Informasi

Apakah diketahui bagaimana kelenjar keringat manusia berevolusi?

Apakah diketahui bagaimana kelenjar keringat manusia berevolusi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jika manusia berasal dari kera, kemungkinan besar kita akan kehilangan rambut. Mungkin di usia Homo erectus kami kehilangan rambut kami dan mulai menyebar melalui kulit kami dengan kelenjar keringat. Tapi bagaimana kelenjar ini berevolusi? Apakah dari jenis sel lain yang serupa?


Saya tidak yakin persis apa yang Anda cari ketika bertanya "bagaimana kelenjar ini datang?". Tampaknya Anda salah percaya bahwa kelenjar serupa tidak ada pada primata lain. Berikut adalah jawaban singkat yang akan membantu Anda untuk mencari informasi lebih lanjut tentang evolusi kelenjar ini.

Simpanse dan Gorila juga memiliki kelenjar keringat. Namun, penggunaan kelenjar keringat dalam termoregulasi cukup unik bagi manusia dan diperkirakan telah berkembang secara paralel dengan kerontokan rambut dan bipedisme. Lihat Evolusi kelenjar keringat (Fold and Semken 1991) untuk informasi lebih lanjut.


Kera Paling Dingin: Bagaimana Manusia Berevolusi dengan Kapasitas Pendinginan Super Tinggi

Manusia memiliki kelenjar keringat dengan kepadatan tinggi yang unik yang tertanam di kulit mereka—10 kali kepadatan simpanse dan kera. Sekarang, para peneliti di Penn Medicine telah menemukan bagaimana ciri khas hiper-pendinginan ini berevolusi dalam genom manusia.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan di Prosiding National Academy of Sciences Amerika Serikat, Para peneliti menunjukkan bahwa kepadatan kelenjar keringat yang lebih tinggi pada manusia sebagian besar disebabkan oleh akumulasi perubahan di wilayah regulasi DNA — disebut wilayah penambah — yang mendorong ekspresi gen pembangun kelenjar keringat, menjelaskan mengapa manusia Kera Besar yang paling berkeringat.

Seiring waktu, manusia secara bertahap mengembangkan penambah yang lebih kuat untuk mengaktifkan ekspresi gen Engrailed 1, menghasilkan lebih banyak kelenjar keringat dan menjadikan mereka yang paling berkeringat di antara Kera Besar. Kredit gambar: University of Pennsylvania

"Ini adalah salah satu contoh paling jelas yang pernah saya lihat untuk menunjukkan dengan tepat dasar genetik untuk salah satu ciri evolusi manusia yang paling ekstrem dan khas secara keseluruhan," kata penulis senior studi tersebut, Yana Kamberov, PhD, asisten profesor genetika di Penn Medicine. “Penelitian semacam ini penting tidak hanya karena menunjukkan bagaimana evolusi sebenarnya bekerja untuk menghasilkan keanekaragaman spesies tetapi juga karena memberi kita akses ke biologi manusia yang seringkali tidak mungkin diperoleh dengan cara lain, pada dasarnya dengan belajar dari mengubah sistem biologis di cara yang benar-benar bermanfaat, tanpa merusaknya.”

Para ilmuwan secara luas berasumsi bahwa kepadatan tinggi kelenjar keringat manusia, juga disebut kelenjar ekrin, mencerminkan adaptasi evolusioner kuno. Adaptasi ini, ditambah dengan hilangnya bulu pada hominin awal, yang mendorong pendinginan melalui penguapan keringat, dianggap telah memudahkan mereka untuk berlari, berburu, dan bertahan hidup di sabana Afrika yang panas dan relatif tidak berpohon, habitat yang sangat berbeda. daripada hutan yang ditempati oleh spesies kera lainnya.

Kamberov menemukan dalam sebuah studi tahun 2015 bahwa tingkat ekspresi gen yang disebut Terukir 1—EN1 pada manusia—membantu menentukan kepadatan kelenjar ekrin pada tikus. EN1 mengkode protein faktor transkripsi yang, di antara banyak fungsi lainnya, bekerja selama perkembangan untuk menginduksi sel-sel kulit yang belum matang untuk membentuk kelenjar ekrin. Karena sifat ini, Kamberov dan rekan berhipotesis bahwa mungkin salah satu cara manusia dapat membangun lebih banyak kelenjar keringat di kulit mereka adalah dengan mengembangkan perubahan genetik yang meningkatkan produksi keringat. EN1 di kulit.

Aktivitas gen sering dipengaruhi oleh daerah DNA terdekat yang disebut daerah penambah, di mana faktor yang mengaktifkan gen dapat mengikat dan membantu mendorong ekspresi gen. Dalam studi tersebut, Kamberov dan timnya mengidentifikasi wilayah penambah yang disebut hECE18 yang meningkatkan produksi EN1 di kulit, untuk menginduksi pembentukan lebih banyak kelenjar ekrin. Para peneliti menunjukkan bahwa versi manusia dari hECE18 lebih aktif daripada versi kera atau kera, yang pada gilirannya akan mendorong tingkat yang lebih tinggi dari EN1 produksi.

Kamberov dan rekan-rekannya juga memisahkan mutasi individu yang membedakan hECE18 manusia, menunjukkan mengapa beberapa di antaranya meningkatkan EN1 ekspresi—dan menunjukkan bahwa mengembalikan mutasi tersebut ke versi simpanse hECE18 menurunkan aktivitas penambah ke tingkat simpanse.

Studi sebelumnya tentang sifat khusus manusia yang berevolusi, seperti bahasa, umumnya telah mengaitkan sifat tersebut dengan perubahan genetik kompleks yang melibatkan banyak gen dan wilayah pengatur. Sebaliknya, penelitian dari Kamberov dan timnya menunjukkan bahwa sifat "keringat tinggi" manusia berevolusi setidaknya sebagian melalui mutasi berulang ke hanya satu wilayah regulasi, hECE18. Ini berarti bahwa elemen pengatur tunggal ini dapat berulang kali berkontribusi pada evolusi bertahap kepadatan kelenjar ekrin yang lebih tinggi selama evolusi manusia.

Sementara penelitian ini terutama merupakan prestasi biologi dasar yang menyoroti evolusi manusia, itu juga harus memiliki beberapa relevansi medis jangka panjang, kata Kamberov.

“Luka parah atau luka bakar sering merusak kelenjar keringat di kulit, dan sejauh ini kami tidak tahu cara meregenerasinya—tetapi penelitian ini membawa kami lebih dekat untuk menemukan cara melakukannya,” katanya. “Langkah selanjutnya dalam penelitian ini adalah mengungkap bagaimana beberapa aktivitas yang meningkatkan mutasi pada hECE18 berinteraksi satu sama lain untuk meningkatkan EN1 ekspresi dan menggunakan mutasi kunci biologis ini sebagai titik awal untuk mencari tahu faktor pengikat DNA apa yang sebenarnya mengikat di situs ini. Pada dasarnya, ini memberi kita terobosan molekuler langsung untuk menemukan faktor-faktor hulu yang dengan mengaktifkan EN1 ekspresi membuat sel-sel kulit mulai membuat kelenjar keringat.”


Kera paling dingin: Bagaimana manusia mengembangkan kapasitas pendinginan super tinggi

PHILADELPHIA-- Manusia memiliki kelenjar keringat dengan kepadatan tinggi yang unik yang tertanam di kulit mereka--10 kali kepadatan simpanse dan kera. Sekarang, para peneliti di Penn Medicine telah menemukan bagaimana ciri khas hiper-pendinginan ini berevolusi dalam genom manusia. Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan hari ini di Prosiding National Academy of Sciences Amerika Serikat, peneliti menunjukkan bahwa kepadatan yang lebih tinggi dari kelenjar keringat pada manusia sebagian besar disebabkan oleh akumulasi perubahan di wilayah regulasi DNA - disebut wilayah penambah - yang mendorong ekspresi gen pembentuk kelenjar keringat, menjelaskan mengapa manusia adalah kera besar yang paling berkeringat.

"Ini adalah salah satu contoh paling jelas yang pernah saya lihat untuk menunjukkan dengan tepat dasar genetik untuk salah satu ciri evolusi manusia yang paling ekstrem dan khas secara keseluruhan," kata penulis senior studi tersebut, Yana Kamberov, PhD, asisten profesor genetika. di Penn Medicine. "Penelitian semacam ini penting tidak hanya karena menunjukkan bagaimana evolusi sebenarnya bekerja untuk menghasilkan keanekaragaman spesies tetapi juga karena memberi kita akses ke biologi manusia yang seringkali tidak mungkin diperoleh dengan cara lain, pada dasarnya dengan belajar dari mengubah sistem biologis di cara yang benar-benar bermanfaat, tanpa merusaknya.”

Para ilmuwan secara luas berasumsi bahwa kepadatan tinggi kelenjar keringat manusia, juga disebut kelenjar ekrin, mencerminkan adaptasi evolusioner kuno. Adaptasi ini, ditambah dengan hilangnya bulu pada hominin awal, yang mendorong pendinginan melalui penguapan keringat, dianggap telah memudahkan mereka untuk berlari, berburu, dan bertahan hidup di sabana Afrika yang panas dan relatif tidak berpohon, habitat yang sangat berbeda. daripada hutan yang ditempati oleh spesies kera lainnya.

Kamberov menemukan dalam sebuah studi tahun 2015 bahwa tingkat ekspresi gen yang disebut Engrailed 1--EN1 pada manusia--membantu menentukan kepadatan kelenjar ekrin pada tikus. EN1 mengkodekan protein faktor transkripsi yang, di antara banyak fungsi lainnya, bekerja selama perkembangan untuk menginduksi sel-sel kulit yang belum matang untuk membentuk kelenjar ekrin. Karena sifat ini, Kamberov dan rekan berhipotesis bahwa mungkin satu cara di mana manusia dapat membangun lebih banyak kelenjar keringat di kulit mereka adalah dengan mengembangkan perubahan genetik yang meningkatkan produksi EN1 di kulit.

Aktivitas gen sering dipengaruhi oleh daerah DNA terdekat yang disebut daerah penambah, di mana faktor yang mengaktifkan gen dapat mengikat dan membantu mendorong ekspresi gen. Dalam studi tersebut, Kamberov dan timnya mengidentifikasi daerah penambah yang disebut hECE18 yang meningkatkan produksi EN1 di kulit, untuk menginduksi pembentukan lebih banyak kelenjar ekrin. Para peneliti menunjukkan bahwa hECE18 versi manusia lebih aktif daripada versi kera atau kera, yang pada gilirannya akan mendorong tingkat produksi EN1 yang lebih tinggi.

Kamberov dan rekan-rekannya juga memisahkan mutasi individu yang membedakan hECE18 manusia, menunjukkan mengapa beberapa dari mereka meningkatkan ekspresi EN1--dan menunjukkan bahwa memutar kembali mutasi tersebut ke versi simpanse hECE18 membawa aktivitas penambah ke tingkat simpanse.

Studi sebelumnya tentang sifat khusus manusia yang berevolusi, seperti bahasa, umumnya telah mengikat sifat tersebut dengan perubahan genetik kompleks yang melibatkan banyak gen dan wilayah pengatur. Sebaliknya, penelitian dari Kamberov dan timnya menunjukkan bahwa sifat "keringat tinggi" manusia berevolusi setidaknya sebagian melalui mutasi berulang ke hanya satu wilayah regulasi, hECE18. Ini berarti bahwa elemen pengatur tunggal ini dapat berulang kali berkontribusi pada evolusi bertahap kepadatan kelenjar ekrin yang lebih tinggi selama evolusi manusia.

Sementara penelitian ini terutama merupakan prestasi biologi dasar yang menyoroti evolusi manusia, itu juga harus memiliki beberapa relevansi medis jangka panjang, kata Kamberov.

"Luka parah atau luka bakar sering merusak kelenjar keringat di kulit, dan sejauh ini kami tidak tahu bagaimana cara meregenerasinya - tetapi penelitian ini membawa kami lebih dekat untuk menemukan cara melakukannya," katanya. "Langkah selanjutnya dalam penelitian ini adalah mengungkap bagaimana beberapa aktivitas yang meningkatkan mutasi pada hECE18 berinteraksi satu sama lain untuk meningkatkan ekspresi EN1 dan menggunakan mutasi kunci biologis ini sebagai titik awal untuk mencari tahu faktor pengikat DNA apa yang sebenarnya mengikat di situs ini. . Pada dasarnya, ini memberi kita terobosan molekuler langsung untuk menemukan faktor-faktor hulu yang dengan mengaktifkan ekspresi EN1 membuat sel-sel kulit mulai membuat kelenjar keringat."

Dukungan untuk penelitian ini diberikan oleh National Science Foundation (BCS-1847598), National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (R01AR077690), McCabe Fund, Penn Skin Biology and Disease Resource-based Center (P30AR069589), dan Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia (F32HD101230).

Penn Medicine adalah salah satu pusat medis akademik terkemuka di dunia, yang didedikasikan untuk misi terkait pendidikan kedokteran, penelitian biomedis, dan keunggulan dalam perawatan pasien. Penn Medicine terdiri dari Raymond dan Ruth Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania (didirikan pada 1765 sebagai sekolah kedokteran pertama di negara itu) dan University of Pennsylvania Health System, yang bersama-sama membentuk perusahaan senilai $8,9 miliar.

Perelman School of Medicine telah menduduki peringkat di antara sekolah kedokteran terbaik di Amerika Serikat selama lebih dari 20 tahun, menurut survei US News & World Report tentang sekolah kedokteran berorientasi penelitian. Sekolah ini secara konsisten menjadi salah satu penerima dana terbesar nasional dari National Institutes of Health, dengan $496 juta diberikan pada tahun fiskal 2020.

Fasilitas perawatan pasien Sistem Kesehatan Universitas Pennsylvania meliputi: Rumah Sakit Universitas Pennsylvania dan Pusat Medis Penn Presbyterian--yang diakui sebagai salah satu rumah sakit "Honor Roll" terbaik oleh US News & World Report--Rumah Sakit Chester County Lancaster General Health Penn Medicine Princeton Health dan Pennsylvania Hospital, rumah sakit pertama di negara ini, didirikan pada tahun 1751. Fasilitas dan perusahaan tambahan antara lain adalah Good Shepherd Penn Partners, Penn Medicine at Home, Lancaster Behavioral Health Hospital, dan Princeton House Behavioral Health.

Penn Medicine didukung oleh tenaga kerja berbakat dan berdedikasi lebih dari 44.000 orang. Organisasi ini juga memiliki aliansi dengan sistem kesehatan masyarakat teratas di Pennsylvania Tenggara dan New Jersey Selatan, menciptakan lebih banyak pilihan bagi pasien di mana pun mereka tinggal.

Penn Medicine berkomitmen untuk meningkatkan kehidupan dan kesehatan melalui berbagai program dan kegiatan berbasis masyarakat. Pada tahun fiskal 2020, Penn Medicine menyediakan lebih dari $563 juta untuk memberi manfaat bagi komunitas kami.

Penafian: AAAS dan EurekAlert! tidak bertanggung jawab atas keakuratan rilis berita yang diposting ke EurekAlert! oleh lembaga yang berkontribusi atau untuk penggunaan informasi apa pun melalui sistem EurekAlert.


Mengapa manusia berevolusi menjadi Kera Besar yang paling berkeringat

Kredit: PraewBlackWhile/iStock

Manusia memiliki kelenjar keringat dengan kepadatan tinggi yang unik yang tertanam di kulit mereka - 10 kali kepadatan simpanse dan kera.

[ Para ilmuwan di Penn Medicine dan National Science Foundation ] menunjukkan bahwa kepadatan yang lebih tinggi dari kelenjar keringat pada manusia sebagian besar disebabkan oleh akumulasi perubahan di wilayah regulasi DNA yang mendorong ekspresi gen pembentuk kelenjar keringat. . Penemuan ini menjelaskan mengapa manusia adalah kera besar yang paling berkeringat.

“Ini adalah salah satu contoh paling jelas yang pernah saya lihat dalam menunjukkan dengan tepat dasar genetik untuk salah satu ciri evolusi manusia yang paling khas,” kata penulis senior studi tersebut, Yana Kamberov.

Para ilmuwan berasumsi bahwa kepadatan kelenjar keringat manusia yang tinggi mencerminkan adaptasi evolusioner kuno. Adaptasi itu, ditambah dengan hilangnya bulu pada hominin awal (yang mendorong pendinginan melalui penguapan keringat), diperkirakan telah memudahkan untuk berlari, berburu, dan bertahan hidup di sabana Afrika yang panas dan relatif tidak berpohon.


Ilmuwan mengungkap misteri gangguan keringat langka

Sebuah tim peneliti internasional menemukan bahwa mutasi satu gen menghalangi produksi keringat, suatu kondisi berbahaya karena peningkatan risiko hipertermia, juga dikenal sebagai heatstroke. Gen, ITPR2, mengontrol proses seluler dasar di kelenjar keringat, mempromosikan pelepasan kalsium yang diperlukan untuk produksi keringat normal, dan kehilangannya mengakibatkan gangguan sekresi keringat.

Studi yang diterbitkan pada 20 Oktober di Jurnal Investigasi Klinis, dipimpin oleh Katsuhiko Mikoshiba, ahli biologi sel molekuler dari RIKEN Brain Science Institute di Jepang dan Niklas Dahl, ahli genetika di Universitas Uppsala di Swedia.

Kelompok Dr. Dahl mempelajari penyakit gen tunggal yang langka, juga dikenal sebagai gangguan Mendel, dengan tujuan mengidentifikasi gen penyebab untuk mengembangkan alat diagnostik atau pengobatan. Bekerja dengan kolaborator di Pakistan, mereka mengidentifikasi sebuah keluarga dengan beberapa anak yang tidak bisa berkeringat, kondisi langka yang disebut anhidrosis.

Berkeringat berfungsi untuk mengatur suhu tubuh dan menjaga hewan agar tidak kepanasan. Meskipun keringat berlebih merupakan masalah yang memalukan, ketidakmampuan berkeringat berpotensi mematikan, karena mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur suhu dan meningkatkan kerentanan terhadap sengatan panas.

Anhidrosis dapat memiliki beberapa penyebab, termasuk genetik, dalam hal ini kelenjar keringat berubah bentuk atau hilang. Sebaliknya, kelenjar keringat individu yang diperiksa dalam penelitian ini tampak normal secara visual dan tidak ada masalah fisik lainnya yang dilaporkan.

Analisis genom pasien mengungkapkan mutasi pada gen yang disebut ITPR2, yang mengkodekan reseptor IP3 tipe 2 (IP3R2), protein yang membentuk saluran di membran retikulum endoplasma, organel di dalam sel yang menyimpan ion yang disebut kalsium. Pembukaan saluran IP3R melepaskan kalsium, memicu perilaku sel penting seperti gerakan, perubahan bentuk, atau sekresi.

Untuk memahami bagaimana mutasi menyebabkan kurangnya produksi keringat, Dr. Dahl mencari kerja sama dengan Dr. Mikoshiba, yang menemukan reseptor IP3. "Ini adalah laporan pertama mutasi reseptor IP3 tipe 2 pada penyakit manusia," kata Dr. Mikoshiba. "Kejutannya adalah bahwa mutasi titik, bukan penghapusan besar sudah cukup untuk menyebabkan gangguan manusia."

Kelompok Dr. Mikoshiba memeriksa fungsi protein IP3R2 yang bermutasi dalam sel yang dikultur dan menemukan bahwa satu perubahan nukleotida dalam kode DNA mengakibatkan perubahan struktur protein yang menghambat kemampuan saluran untuk melepaskan kalsium. Tim kemudian memeriksa produksi keringat pada tikus dengan kehilangan genetik protein IP3R2 dan menemukan bahwa mereka telah mengurangi keringat.

Pelepasan kalsium adalah sinyal kuat di dalam sel dan beberapa hewan memiliki beberapa jenis reseptor IP3 untuk mengimbangi satu sama lain jika salah satu tidak berfungsi dengan baik. Para peneliti menemukan bahwa kelenjar keringat manusia terutama memiliki IP3R2. Namun, pada tikus, kelenjar keringat juga memiliki R1 yang mungkin sebagian menutupi kekurangan R2, yang menjelaskan mengapa tikus mutan masih bisa menghasilkan sedikit keringat.

"Meskipun anhidrosis adalah kondisi yang cukup langka, fenotipe 'berlawanan', keringat berlebih atau hiperhidrosis, adalah masalah umum yang mempengaruhi 2% populasi" kata Dr. Dahl. "Gejala tersebut dapat dikurangi dengan obat yang menghambat IP3R2. Namun," dia memperingatkan, "IP3R2 diekspresikan dalam banyak jaringan, dan senyawa harus dievaluasi terlebih dahulu secara hati-hati dalam model eksperimental." Upaya pengembangan obat untuk mengatur IP3R saat ini sedang dilakukan.


Regenerasi Kulit dan Pelengkap Kulit

Krzysztof Kobielak , . Yvonne Leung , dalam Pengobatan Regeneratif Translasi , 2015

Kelenjar Keringat IV

Struktur dan Fungsi

Kelenjar keringat adalah struktur tubular melingkar yang penting untuk mengatur suhu tubuh manusia. Manusia memiliki tiga jenis kelenjar keringat: ekrin, apokrin, dan apoekrin. Kelenjar keringat ekrin tersebar luas di seluruh kulit dan terutama mengeluarkan air dan elektrolit melalui permukaan kulit. Kelenjar apokrin mengeluarkan zat berminyak yang mengandung lipid, protein, dan steroid melalui saluran rambut dan hanya ditemukan di kulit yang mengandung rambut (terbatas pada ketiak, payudara, anal, dan area genital) [189.190] . Alih-alih merespons suhu, kelenjar apokrin sering merespons rangsangan emosional termasuk kecemasan dan ketakutan. Dalam keadaan ini, berkeringat sering diamati di ketiak, telapak tangan, dan telapak kaki [191-193]. Selama beberapa dekade diyakini bahwa ini adalah satu-satunya dua jenis kelenjar keringat. Pada tahun 1987, bagaimanapun, kelenjar apoekrin diidentifikasi di daerah kelenjar apokrin tetapi mengeluarkan cairan encer mirip dengan kelenjar ekrin [194]. Tidak seperti manusia, hewan seperti anjing dan tikus memiliki kelenjar keringat hanya di cakarnya karena mereka telah mengembangkan metode termoregulasi yang berbeda, yaitu terengah-engah. Pada hewan ini, kelenjar keringat hadir di cakarnya untuk memberikan gesekan untuk berlari dan memanjat. Untuk tujuan bab ini, kami hanya fokus pada kelenjar keringat ekrin, yang selanjutnya disebut sebagai "kelenjar keringat".

Pada manusia, kira-kira 1,6 hingga 5 juta kelenjar keringat ditemukan di kulit, dan jumlahnya bervariasi antar individu serta lokasi anatomis [195] . Daerah dengan kepadatan kelenjar keringat terbesar adalah telapak tangan dan telapak kaki, yang mengandung 600-700 kelenjar keringat/cm2 [195] . Fungsi utama kelenjar keringat adalah menjaga suhu inti tubuh kira-kira 37°C dengan mengeluarkan keringat di lingkungan yang panas atau selama aktivitas fisik [189.195] . Kelenjar keringat dipersarafi oleh neuron, sehingga proses berkeringat dikendalikan oleh sistem saraf pusat. Neuron termosensitif di otak dapat mendeteksi suhu tubuh internal dan suhu kulit eksternal, menginstruksikan kelenjar keringat untuk merespons sesuai untuk mempertahankan suhu inti tubuh yang konstan [189.195] . Ketika peningkatan suhu terdeteksi, keringat diinduksi untuk mendinginkan kulit, dan suhu tubuh internal menurun ketika keringat menguap dari permukaan kulit. Oleh karena itu, kelenjar keringat sangat penting dalam menjaga suhu tubuh tetap konstan. Suhu inti tubuh yang lebih tinggi dari 40 °C dapat mengakibatkan denaturasi protein dan apoptosis [189] . Secara fisik, dapat menyebabkan hipertermia, yang biasa dikenal dengan heat exhaustion atau heat stroke, yang bisa berakibat fatal.

Keringat adalah larutan elektrolit encer yang terdiri dari 99% air, natrium klorida, kalium, bikarbonat, kalsium, magnesium, laktat, amonia, dan urea. Selama berkeringat, beberapa ion diserap kembali melalui Na + / K + ATPase pada membran saluran keringat [189.195] . Selain pompa Na + / K +, saluran klorida juga ditemukan di kelenjar keringat.

Kelenjar keringat terdiri dari struktur sekretori asinar melingkar di dermis dan saluran lurus yang menghubungkan struktur asinar ini ke permukaan epidermis ( Gambar 4 ). Kumparan sekretori asinar ini mengandung lapisan basal yang terdiri dari dua jenis sel yang berbeda, sel bening dan sel mioepitel, serta lapisan luminal yang terdiri dari sel gelap [5] ( Gambar 4 ). Sel-sel gelap ini mensekresi glikoprotein yang dapat diidentifikasi dengan pewarnaan Periodic Acid Schiff (PAS). Pada lapisan basal, sel bening kaya akan mitokondria dan mengandung lipatan basolateral di mana air dan ion disekresikan. Keringat ini kemudian berjalan melalui saluran antar sel kecil untuk mencapai lumen dan melalui saluran keringat untuk disekresikan di permukaan kulit [5]. Sel-sel mioepitel terletak di pinggiran kelenjar keringat dan diyakini memberikan dukungan untuk struktur kelenjar keringat (Gambar 4).

Gangguan Kelenjar Keringat

Gangguan kelenjar keringat berkisar dari keringat berlebih (hiperhidrosis) dan keringat berkurang (hipohidrosis) hingga tidak berkeringat (anhidrosis). Sementara hiperhidrosis umumnya bukan kondisi serius, anhidrosis dapat menyebabkan kematian akibat hipertermia. Pasien dengan hipohidrosis atau anhidrosis sering menunjukkan gejala intoleransi panas yang dapat menyebabkan kelelahan, kelemahan, pusing, dan kesulitan bernapas. Hiperhidrosis paling sering menyerang ketiak, telapak tangan, dan telapak kaki [197] . Tergantung pada tingkat keparahannya, hiperhidrosis dapat diobati dengan garam aluminium topikal atau obat oral antikolinergik [198] .

Hipohidrosis dan anhidrosis biasanya disebabkan oleh penyumbatan pori-pori dan saluran keringat, seperti yang terlihat pada pasien dengan psoriasis, dermatitis, sklerosis, dan miliaria. Beberapa pasien dengan miliaria, juga dikenal sebagai ruam keringat, merasakan sensasi menyengat di daerah yang terkena yang disebabkan oleh retensi keringat dari oklusi duktus [198] . Dalam beberapa kasus, mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan untuk mengurangi keringat dapat meringankan obstruksi. Hipohidrosis dan anhidrosis juga dapat disebabkan oleh disfungsi kelenjar keringat, seperti pada penyakit Fabry pada sklerosis sistemik atau tidak adanya kelenjar keringat pada displasia ektodermal anhidrotik [198.199] . Displasia ektodermal anhidrotik adalah kelainan dermatologis yang mempengaruhi beberapa pelengkap kulit, termasuk kelenjar keringat [200] . Hal ini disebabkan oleh mutasi pada ED1 ligan pengkodean gen ectodysplasin-A (EDA), reseptor EDA-nya, atau protein adaptor EDARDD, dan dapat mengancam jiwa anak-anak karena ketidakmampuan mereka untuk berkeringat [201-203] . Hipohidrosis juga dapat terjadi akibat luka yang disebabkan oleh luka bakar, penyinaran, dan trauma yang merusak kelenjar keringat. Secara umum, semua kondisi ini bervariasi dalam tingkat keparahan dan dapat terlokalisasi ke wilayah tertentu dari tubuh atau lebih global mempengaruhi pasien.

Hiperhidrosis, hipohidrosis, atau anhidrosis mungkin sering dikaitkan dengan penyakit dan proses mendasar yang lebih serius. Misalnya, orang yang mengalami kecemasan, menopause, atau putus obat sering mengalami keringat berlebih. Karena kelenjar keringat dipersarafi oleh neuron, penyakit yang mempengaruhi sistem saraf pusat (seperti penyakit Parkinson) atau sumsum tulang belakang sering menyebabkan keringat abnormal [204.205] .

Kelenjar Keringat dalam Penyembuhan Luka

Selama penyembuhan luka, HF SC dapat bermigrasi ke epidermis untuk membantu re-epitelisasi kulit [11]. Meskipun kulit manusia mengandung HFs dan kelenjar keringat di sebagian besar wilayah tubuh, area tertentu seperti telapak tangan dan telapak kaki hanya mengandung kelenjar keringat dan tidak memiliki rambut. Dengan demikian, ada minat besar pada kemampuan kelenjar keringat untuk berpartisipasi dalam penyembuhan luka epidermal, terutama di daerah yang kekurangan HF. Percobaan pertama untuk menguji potensi regeneratif epidermal mereka dilakukan oleh Miller et al. [206] , yang menghasilkan luka pada kulit babi, yang sangat mirip dengan kulit manusia. Luka dalam dibuat untuk menghilangkan HFs bersama dengan epidermis, dan karena kelenjar keringat berada lebih dalam di dermis, kadang-kadang tetap ada. Menariknya, meskipun luka dangkal yang mengandung HFs sembuh lebih cepat, luka yang dalam juga mengalami epitelisasi ulang tanpa adanya HFs. Kulit yang baru terbentuk di atas luka dalam ini jelas berbeda dari kulit di sekitarnya dan tidak mengandung HFs [206] . Jadi, satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa sel-sel dari kelenjar keringat yang tersisa bermigrasi ke epitelisasi ulang epidermis tanpa adanya HFs. Dalam sebuah studi independen, cangkok kulit yang dihasilkan dari sel-sel kelenjar keringat manusia membentuk epidermis berlapis penuh ketika ditransplantasikan ke bagian belakang tikus immunocompromised [207]. Selanjutnya, sel kelenjar keringat telah terbukti berkontribusi pada penyembuhan luka pada kulit manusia [208] . Secara keseluruhan, laporan-laporan ini menunjukkan bahwa sel-sel kelenjar keringat juga memiliki potensi untuk berdiferensiasi menjadi sel-sel epidermis dan berkontribusi pada penyembuhan luka setelah cedera. Namun, sel kelenjar keringat mana yang memiliki potensi ini dan apakah mereka adalah SC yang mempertahankan homeostasis normal dari pelengkap ini masih belum jelas.

Sel Induk Kelenjar Keringat dan Multipotensinya dalam Regenerasi Epidermis, Kelenjar Keringat, dan Folikel Rambut

Lu dkk. [17] baru-baru ini melaporkan adanya SC unipoten pada kelenjar keringat dewasa yang terletak di lapisan basal dan luminal. Setelah cedera, SC kelenjar keringat unipoten yang terletak di lapisan luminal dan basal daerah kelenjar menjadi aktif untuk mengisi kembali lapisannya masing-masing dan oleh karena itu mengembalikan fungsi keringat. Mirip dengan karakteristik diam dari HF SC di tonjolan, sel kelenjar keringat mioepitel yang terlokalisasi di lapisan basal asinar juga merupakan LRC siklus lambat yang memiliki potensi untuk meregenerasi kulit dalam kondisi yang menguntungkan [17,18]. Menariknya, bagaimanapun, sel-sel dari daerah asinar (kelenjar) ini tidak merespon luka goresan epidermal yang dangkal. Sebaliknya, sel-sel saluran keringat menjadi teraktivasi untuk epitelisasi ulang epidermis dalam hubungannya dengan lapisan basal epidermis SC di sekitarnya. Sel-sel saluran keringat ini kemungkinan diaktifkan di atas sel-sel kelenjar karena kedekatannya dengan luka dan epidermis, berfungsi sebagai garis pertahanan pertama. Dispekulasikan bahwa luka yang lebih dalam selanjutnya dapat mengaktifkan SC kelenjar keringat di wilayah kelenjar. Memang, studi transplantasi baru-baru ini telah menunjukkan bahwa sel-sel kelenjar keringat lapisan basal, termasuk SC kelenjar keringat mioepitel siklus lambat, dapat berkontribusi dan berdiferensiasi menjadi berbagai lapisan epidermis bertingkat selain pembentukan de novo kelenjar keringat, lebih lanjut menyoroti SC mereka. karakteristik [17,18] ( Gambar 4 ). Apalagi nasibnya sebagian dipengaruhi oleh lingkungan sekitarnya. Sebagai contoh, transplantasi sel-sel mioepitel kelenjar keringat ini ke dalam bantalan lemak mammae yang dibersihkan dari mencit menyusui menghasilkan pembentukan struktur mirip kelenjar susu selain kelenjar keringat [17]. Meskipun tidak murni, transplantasi sel kelenjar keringat bersama dengan fibroblas dermal yang baru lahir telah menunjukkan bahwa mereka mampu membentuk HFs [18]. Secara keseluruhan, laporan terbaru SC kelenjar keringat telah menunjukkan kemampuan mereka untuk berdiferensiasi menjadi berbagai komponen kulit, termasuk epidermis, kelenjar keringat atau bahkan kelenjar susu dan HF, menyoroti potensinya dalam penyembuhan luka regeneratif pada kulit.


Kera Paling Dingin: Bagaimana Manusia Berevolusi dengan Kapasitas Pendinginan Super Tinggi

PHILADELPHIA&mdash Manusia memiliki kelenjar keringat unik dengan kepadatan tinggi yang tertanam di kulit mereka&mdash10 kali kepadatan simpanse dan kera. Sekarang, para peneliti di Penn Medicine telah menemukan bagaimana ciri khas hiper-pendinginan ini berevolusi dalam genom manusia. Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan hari ini di The Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, para peneliti menunjukkan bahwa kepadatan yang lebih tinggi dari kelenjar keringat pada manusia sebagian besar disebabkan oleh akumulasi perubahan di wilayah regulasi DNA&mdash yang disebut wilayah penambah&mdashyang mendorong ekspresi gen pembentuk kelenjar keringat, menjelaskan mengapa manusia adalah kera besar yang paling berkeringat.

“Ini adalah salah satu contoh paling jelas yang pernah saya lihat dalam menunjukkan dengan tepat dasar genetik untuk salah satu ciri evolusi manusia yang paling ekstrem dan khas secara keseluruhan,” kata penulis senior studi tersebut, Yana Kamberov, PhD, asisten profesor genetika di Penn Medicine. “Penelitian semacam ini penting tidak hanya karena menunjukkan bagaimana evolusi sebenarnya bekerja untuk menghasilkan keanekaragaman spesies tetapi juga karena memberi kita akses ke biologi manusia yang seringkali tidak mungkin diperoleh dengan cara lain, pada dasarnya dengan belajar dari mengutak-atik sistem biologis dengan cara yang benar-benar bermanfaat, tanpa merusaknya.”

Para ilmuwan secara luas berasumsi bahwa kepadatan tinggi kelenjar keringat manusia, juga disebut kelenjar ekrin, mencerminkan adaptasi evolusioner kuno. Adaptasi ini, ditambah dengan hilangnya bulu pada hominin awal, yang mendorong pendinginan melalui penguapan keringat, dianggap telah memudahkan mereka untuk berlari, berburu, dan bertahan hidup di sabana Afrika yang panas dan relatif tidak berpohon, habitat yang sangat berbeda. daripada hutan yang ditempati oleh spesies kera lainnya.

Kamberov menemukan dalam studi tahun 2015 bahwa tingkat ekspresi gen yang disebut Engrailed 1&mdashEN1 pada manusia&mdashmembantu menentukan kepadatan kelenjar ekrin pada tikus. EN1 mengkodekan protein faktor transkripsi yang, di antara banyak fungsi lainnya, bekerja selama perkembangan untuk menginduksi sel-sel kulit yang belum matang untuk membentuk kelenjar ekrin. Karena sifat ini, Kamberov dan rekan berhipotesis bahwa mungkin salah satu cara manusia dapat membangun lebih banyak kelenjar keringat di kulit mereka adalah dengan mengembangkan perubahan genetik yang meningkatkan produksi EN1 di kulit.

Aktivitas gen sering dipengaruhi oleh daerah DNA terdekat yang disebut daerah penambah, di mana faktor-faktor yang mengaktifkan gen dapat mengikat dan membantu mendorong ekspresi gen. Dalam studi tersebut, Kamberov dan timnya mengidentifikasi daerah penambah yang disebut hECE18 yang meningkatkan produksi EN1 di kulit, untuk menginduksi pembentukan lebih banyak kelenjar ekrin. Para peneliti menunjukkan bahwa hECE18 versi manusia lebih aktif daripada versi kera atau kera, yang pada gilirannya akan mendorong tingkat produksi EN1 yang lebih tinggi.

Kamberov dan rekan-rekannya juga memisahkan mutasi individu yang membedakan hECE18 manusia, menunjukkan mengapa beberapa di antaranya meningkatkan ekspresi EN1&mdashand menunjukkan bahwa memutar kembali mutasi tersebut ke versi simpanse hECE18 membawa aktivitas penambah turun ke tingkat simpanse.

Studi sebelumnya tentang sifat khusus manusia yang berevolusi, seperti bahasa, umumnya telah mengikat sifat tersebut dengan perubahan genetik kompleks yang melibatkan banyak gen dan wilayah pengatur. In contrast, the work from Kamberov and her team suggest that the human “high-sweat” trait evolved at least in part through repeated mutations to just one regulatory region, hECE18. This means that this single regulatory element could have repeatedly contributed to a gradual evolution of higher eccrine gland density during human evolution.

While the study is mainly a feat of basic biology that shines a light on human evolution, it also should have some long-term medical relevance, Kamberov said.

“Severe wounds or burns often destroy sweat glands in skin, and so far we don’t know how to regenerate them&mdashbut this study brings us closer to discovering how to do that,” she said. “The next step in this research would be to uncover how the multiple activity enhancing mutations in hECE18 interact with each other to increase EN1 expression and to use these biologically key mutations as starting points to figure out what DNA-binding factors actually bind at these sites. Basically, this provides us with a direct molecular inroad to discover the upstream factors that by activating EN1 expression get skin cells to start making sweat glands.”

Support for the research was provided by the National Science Foundation (BCS-1847598) the National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (R01AR077690), the McCabe Fund, the Penn Skin Biology and Disease Resource-based Center (P30AR069589), and the National Institute of Child Health and Human Development (F32HD101230).


How humans evolved a super-high cooling capacity

Humans have a uniquely high density of sweat glands embedded in their skin—10 times the density of chimpanzees and macaques. Now, researchers at Penn Medicine have discovered how this distinctive, hyper-cooling trait evolved in the human genome. In a study published in The Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, researchers showed that the higher density of sweat glands in humans is due, to a great extent, to accumulated changes in a regulatory region of DNA—called an enhancer region—that drives the expression of a sweat gland-building gene, explaining why humans are the sweatiest of the Great Apes.

“This is one of the clearest examples I’ve ever seen of pinpointing the genetic basis for one of the most extreme and distinctively human evolutionary traits as a whole,” says the study’s senior author, Yana Kamberov, an assistant professor of genetics at Penn Medicine. “This kind of research is important not only because it shows how evolution actually works to produce species diversity but also because it gives us access into human biology that is often not possible to gain in other ways, essentially by learning from tweaking the biological system in a way that is actually beneficial, without breaking it.”

Scientists broadly assume that humans’ high density of sweat glands, also called eccrine glands, reflects an ancient evolutionary adaptation. This adaptation, coupled with the loss of fur in early hominins, which promoted cooling through sweat evaporation, is thought to have made it easier for them to run, hunt, and otherwise survive on the hot and relatively treeless African savannah, a markedly different habitat than the jungles occupied by other ape species.


How Did Humans Evolve? Ask a Mouse

Mice carrying human disease genes have proved valuable for learning what goes awry in people. Now, researchers have tapped the rodents to understand human evolution. Mice with a human version of a gene called EDAR have more sweat glands than normal, providing clues to how East Asians adapted to a humid environment 30,000 years ago.

Harvard University evolutionary geneticist Pardis Sabeti first began looking at EDAR in 2007. Through statistical analyses of genome data, she and her colleagues discovered that although most people had the same version of the EDAR gene as mice and other mammals, a variant of EDAR called 370A was very common in East Asians and Native Americans. The EDAR protein is involved in hair formation, and these groups of people have thicker hair, but the researchers didn't know if the genetic change in EDAR caused the change in hair texture.

So one of Sabeti's Harvard colleagues, postdoctoral fellow Yana Kamberov, inserted EDAR 370A into mouse embryonic stem cells. By breeding the resulting mice for several generations, she made a strain carrying 370A. Although the 370A protein differed from the mouse EDAR protein by just one amino acid, it led to several important changes in the mouse, Kamberov, Sabeti and their colleagues report today in Sel. The mice had thicker hairs in their fur, as expected. But they also had more sweat glands, denser mammary glands, and smaller fat pads around those mammary glands. "This study was able to show there are other, more subtle effects" beyond hair thickness, says Joshua Akey, an evolutionary biologist at the University of Washington, Seattle, who was not involved with the work.

To determine if these effects were also found in people, the team measured sweat gland density in Han Chinese in China carrying one or two copies of 370A. People with a double dose of 370A also had more sweat glands, the researchers report. They did not have an easy way to tell if mammary glands were different in this group, but they suspect, based on the results in mice, that these structures were also affected.

"It's one of the first papers that clearly shows that a change that was important in recent human evolution can be modeled in the mouse," says Wolfgang Enard, an evolutionary geneticist at the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology in Leipzig, Germany, who was not involved with the work.

The group's analyses and computer simulations looking at how 370A arose and spread indicate that the mutation creating the variant gene happened more than 30,000 years ago in central China. China had been relatively warm and humid between 40,000 and 32,000 years ago and then got cooler and drier. But Kamberov thinks that summer and winter monsoons still created high enough humidity that those people who were able to cool their bodies with extra sweat glands would have done better. Alternatively, or in addition, the increased branching in the mammary glands could have provided an advantage for raising infants. "It's not clear which one of those [traits] resulted in differences" in survival and reproductive ability, Akey says.

The work "pushes the field in novel ways, Akey adds, as very few studies have pinned down the functional consequences of genetic changes that have been selected for. Although "the mouse model brings you closer" to understanding how modern humans have changed through time, Enard says, "without a time machine we will never get all the relevant data."

Elizabeth Pennisi

Liz is a senior correspondent covering many aspects of biology for Sains.


Sweating Milk

Did sweat glands evolve into mammary glands? At least one evolutionist thinks so.

Andy wrote this reaction to our September 2000 parody, Stone Age Mutant Mammal Turtles.

Subject: Evolution
Date: Thu, 13 Sep 2001 12:57:35 +0100
From: Andy
To: [email protected]

I have just read your article on the webpage below and a few things came to mind. I wondered if you would have the time to comment?

[anti-Christian hate speech deleted]

You also wonder how breasts/udders come from nothing. In fact, these are specialised sweat glands, and it is easy to imagine new born proto-mammals licking their mothers for moisture. Later the species mutates/evolves and one by one a new nutient is added to the sweat/milk.

[more non-scientific material deleted]

The tone of Andy s email certainly seems to indicate an emotional, rather than rational, look at the evidence. The numerous spelling (or typing) errors would suggest a passionate, hastily-written letter, rather than a calm, reasoned analysis.

The only part of his letter that addresses any scientific issue at all is his assertion that milk is just nutritious sweat. (If I knew where Andy buys his milk, I would make it a point NOT to patronize that dairy! )

We wrote back saying, The key word in your letter is imagine . We think medical doctors would find it more difficult to imagine than you do.

Andy was able to find support for his position in a medical book. He wrote,

I have now remembered where I read that breasts were specialised sweat glands, and ironically it was a medical textbook.

Human Anatomy and Physiology, by Van Wynsberghe, Noback and Carok, published by McGraw-Hill. I have the third edition (ISBN 0-07-113540-5), and on p141 it says:

"Sudorific glands are also known as sweat glands. Two types of suderic glands exist: eccrine and apocrine. The female breast contains apocrine glands that have become adapted to secrete and release milk instead of sweat."

An interesting point to note is the word "adapted".

Yes, we know that adapted is a code word for evolved.

The book clearly says that sweat glands evolved into mammary glands. The question is, Is the book correct? Biology books are full of assertions that something evolved into something else without any facts to back them up. Is there any medical evidence that sweat glands evolved into mammary glands?

According to the fable, reptiles evolved into mammals. I have lived in the desert for more than 30 years and have seen lizards (reptiles) on a daily basis from March through October every year. After all these years of observation I have come to the conclusion that if lizards have a motto it is, Never let em see you sweat! Even when it is over 110 degrees F, as it often is here, I ve never seen a lizard with a single drop of sweat on it. That s because reptiles don t have sweat glands.

Mammals are named for the mammary glands used by all female members of this class to suckle their young (Fig. 24-39c). In addition to these unique milk-producing glands, the mammalian body is arrayed with sweat, scent, and sebaceous (oil-producing) glands, none of which are found in reptiles . 1 [emphasis supplied]

We have just criticized Andy for believing stuff he reads in a textbook. Why do we believe what is written in this textbook? It is a fair question. There is a good answer.

Everything stated in that quotation can be experimentally verified. One can verify that all female mammals suckle their young. Of course, that is really a tautology because they are classified as mammals because they suckle their young. The second sentence is more interesting. Countless biology/medical students have dissected mammals and reptiles. They have found (and perhaps even removed) those glands in mammals, and never found any such glands in the reptiles they have dissected. There is experimental evidence that mammals have sweat glands and reptiles don't.

There is no experimental verification that sweat glands turn into mammary glands. Reptilian sweat glands could not possibly have evolved into mammary glands because reptiles don t have sweat glands .

Reptiles are cold-blooded animals. They regulate their body temperatures primarily by moving in and out of the sun. They can get away with this because they can survive with a larger body temperature range than warm-blooded mammals. Mammals need sweat glands to cool them off, so they don t overheat. Reptiles don t need this capability. So, the first question one might ponder is, Why would reptiles evolve a cooling mechanism they don t need as a step toward evolving milk glands?

One might argue that they evolved a warm-blooded metabolism first (no small feat in itself), and consequently needed sweat glands to cool themselves off. But both of these miracles would have to evolve at the same time because a reptile that evolved warm-bloodedness before evolving sweat glands would overheat and die.

Suppose, however, that some reptiles evolved high metabolism and sweat glands at the same time. Then, millions of years later, some of these reptiles adapted their sweat glands to secrete milk instead. Isn t it reasonable to think that some of the reptiles that didn t evolve mammary glands might still be alive today? Why aren t there some reptiles that have evolved sweat glands but not mammary glands?

But, suppose that there were some lizards with sweat glands that are now extinct. Sweat glands produce sweat in response to temperature. Mammary glands produce milk in response to hormonal changes that occur at the end of pregnancy. What would make a gland produce a different kind of fluid in response to a different kind of stimulus?

Furthermore, we are puzzled why a gland would evolve that eliminates nutrients from the body. In a previous essay we estimated the maximum amount of milk a cow could give, based on the number of calories in a quart of milk and the number of calories in a cow s diet. Clearly a cow cannot produce more calories than she ingests. If she could, she would violate the law of conservation of energy. In our calculations we treated the cow as a machine with a particular efficiency, where the calories not turned into milk were considered as waste. But from the cow s point of view, these calories aren t wasted at all. They are what she lives on! The more calories she gives to the farmer, the fewer she has for herself.

In light of this, what is the evolutionary advantage to a mother who wastes calories by secreting them as milk? It robs her own system of needed calories.

There aren t any good answers to these questions. There is no plausible explanation of how sweat glands could have evolved into mammary glands, nor any evidence that it actually did occur.


Istilah Biologi Terkait

  • Termoregulasi – The ability of an organism to regulate its body temperature.
  • Sistem saraf simpatis – The part of the nervous system that controls an organism’s “fight or flight” response.
  • Diaphoresis – A word used to describe both perspiration in general and hyperhidrosis.
  • Hyperhidrosis – Excessive perspiration that can be genetic or an effect of a medical condition.

1. Which of the following is a type of sweat gland?
A. Apocrine
B. ekrin
C. Kelenjar endokrin
D. Choices A and B

2. Which is a treatment for hyperhidrosis?
A. Deodorant with higher levels of aluminum chloride
B. Surgery
C. Botox injections
D. Semua yang di atas

3. Where are eccrine sweat glands found in humans?
A. In areas such as the armpits, genitals, and ear canal
B. All over the body
C. Exclusively on the palms of the hands and soles of the feet
D. Humans do not have eccrine sweat glands


Tonton videonya: Rumus LEMESHOW untuk populasi yg tdk diketahui besarnya (November 2022).