Informasi

Fase Potensi Aksi (AP) apa yang secara tepat mendefinisikan Periode Refraktori Relatif?

Fase Potensi Aksi (AP) apa yang secara tepat mendefinisikan Periode Refraktori Relatif?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya memposting di bawah, kata demi kata, dua pernyataan yang dibuat pada periode Relative Refractory - yang pertama dari teks: Fisiologi Manusia untuk Mahasiswa Kedokteran oleh Magdi Sabry, dan yang kedua dari halaman web dengan URL: https://content.byui .edu/file/a236934c-3c60-4fe9-90aa-d343b3e3a640/1/module5/readings/refractory_periods.html.

Selain itu, saya telah melampirkan foto dari Google yang tampaknya mendukung pernyataan kedua. Tapi mana yang benar?

  1. "Periode refraktori relatif (RRP) ... sesuai dengan bagian yang tersisa dari anggota badan turun dari AP sampai awal setelah depolarisasi (yaitu selama 2/3 RP nanti)"

2."... ada dua jenis periode refraktori; periode refraktori absolut, yang sesuai dengan depolarisasi dan repolarisasi, dan periode refraktori relatif, yang sesuai dengan hiperpolarisasi. "


Tidak ada definisi yang akurat; keduanya benar dan tidak bertentangan jika Anda menafsirkan "sesuai" berarti "biasanya/kira-kira sesuai".

Periode refraktori absolut adalah waktu di mana Anda tidak dapat membangkitkan potensial aksi lain tidak peduli kekuatan stimulus, karena potensial aksi sedang/baru saja terjadi.

Periode refraktori relatif adalah waktu di mana Anda dapat memicu potensial aksi tetapi membutuhkan stimulus yang lebih kuat dari biasanya.

Tak satu pun dari definisi ini mengacu pada fase spesifik dari potensial aksi dalam hal tegangan atau perubahan tegangan. Ya, biasanya periode absolut mencakup fase naik dan turun dari AP, tetapi tidak ada alasan itu tidak bisa bertahan lebih lama tergantung pada sifat gerbang saluran natrium. Demikian pula, periode refraktori relatif dimulai dengan akhir periode refraktori absolut dan berlanjut melalui fase hiperpolarisasi, tetapi tidak ada alasan mengapa periode tidak dapat berakhir cepat atau lambat, sekali lagi tergantung pada sifat gerbang.


Potensi Aksi di Sel Alat Pacu Jantung

Di jantung, impuls listrik dihasilkan oleh sel alat pacu jantung dan menyebar ke seluruh miokardium untuk menghasilkan kontraksi terkoordinasi dalam sistol.

Potensial aksi yang dihasilkan dihasilkan oleh perubahan perbedaan potensial antara bagian dalam dan bagian luar sel. Potensial aksi tertentu yang dihasilkan oleh sel pacu jantung sangat berbeda dari sel miokard ventrikel. Pada artikel ini, kita akan membahas sel alat pacu jantung dan potensi aksi yang dihasilkannya secara lebih rinci.


Aritmia

2. Sinus bradikardia menggambarkan denyut jantung yang lambat (&lt 60 sampai 40 denyut per menit) yang berasal dari nodus SA. Ini mungkin normal pada atlet terlatih yang mempertahankan volume sekuncup besar, selama tidur dalam kondisi patologis setelah influenza atau tipus, peningkatan tekanan intrakranium, iritasi n. Nuklease vagus, dapat menjadi indikator prognosis buruk pada pasien dengan infark miokard akut yang berhubungan dengan hipotensi. EKG bernyanyi: semua gelombang memiliki konfigurasi dan prioritas normal, gelombang P normal dan interval PR mendahului setiap kompleks QRS (irama sinus), semua R-R memanjang. Aritmia ini dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan menyebabkan insufisiensi aliran darah serebral atau koroner, dalam kondisi tersebut alat pacu jantung ektopik dapat diaktifkan.

3. Aritmia sinus (pernafasan) ditandai dengan pemanjangan secara bertahap (saat ekspirasi) dan pemendekan (saat inspirasi) interval R-R dan merupakan hasil dari perubahan tekanan intratoraks selama respirasi. Ini adalah normal untuk anak-anak dan dapat terjadi pada orang dewasa setelah influenza, pada distone neurocirculative, hipertensi, gagal jantung kongestif, diabetes mellitus. EKG bernyanyi: irama sinus, perbedaan semua R-R lebih dari 0,15 detik (pada perbedaan normal semua R-R kurang dari 0,15 detik).


Fakultas stomatologi patologi kardiovaskular

2. Sinus bradikardia menggambarkan denyut jantung yang lambat (&lt 60 sampai 40 denyut per menit) yang berasal dari nodus SA. Ini mungkin normal pada atlet terlatih yang mempertahankan volume sekuncup besar, selama tidur dalam kondisi patologis setelah influenza atau tipus, peningkatan tekanan intrakranium, iritasi n. Nuklease vagus, dapat menjadi indikator prognosis buruk pada pasien dengan infark miokard akut yang berhubungan dengan hipotensi. EKG bernyanyi: semua gelombang memiliki konfigurasi dan prioritas normal, gelombang P normal dan interval PR mendahului setiap kompleks QRS (irama sinus), semua R-R memanjang. Aritmia ini dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan menyebabkan insufisiensi aliran darah serebral atau koroner, dalam kondisi tersebut alat pacu jantung ektopik dapat diaktifkan.

3. Aritmia sinus (pernafasan) ditandai dengan pemanjangan secara bertahap (saat ekspirasi) dan pemendekan (saat inspirasi) interval R-R dan merupakan hasil dari perubahan tekanan intratoraks selama respirasi. Ini adalah normal untuk anak-anak dan dapat terjadi pada orang dewasa setelah influenza, pada distone neurocirculative, hipertensi, gagal jantung kongestif, diabetes mellitus. EKG bernyanyi: irama sinus, perbedaan semua R-R lebih dari 0,15 detik (pada perbedaan normal semua R-R kurang dari 0,15 detik).


Potensi Aksi Jantung Menjadi Mudah: Puncak, Turun, Mendaki, Lanjutkan

Hemat waktu dan belajar Anda sendiri dengan video di atas penuh dengan animasi, visual, dan trik untuk mengingat semua yang dibahas di bawah ini!

Jangan lewatkan video EZmed lainnya yang digunakan orang untuk membuat obat mudah! Klik di bawah untuk memeriksanya, dan bergabunglah untuk menghemat waktu dan membantu Anda belajar!

Seorang pasien laki-laki datang setelah episode sinkop 30 menit yang lalu. Dia menyatakan dia di rumah memasak makan malam ketika dia mulai merasa pusing. Hal berikutnya yang dia ingat adalah terbangun di lantai dapur.

Ia mengaku mengalami palpitasi intermiten sejak 2 hari terakhir. Anda khawatir episode sinkopnya bisa jadi dari kelainan konduksi jantung. Anda mulai mengingat sistem konduksi bersama dengan jenis potensial aksi jantung yang terjadi di miokardium.

Pengantar

Potensial aksi adalah perubahan tegangan melintasi membran sel, khususnya kenaikan tegangan diikuti oleh penurunan.

Potensial aksi digunakan untuk mengirimkan informasi ke seluruh tubuh, dan juga diperlukan untuk beberapa jenis sel agar berfungsi karena memicu proses intraseluler (seperti kontraksi sel otot).

Sel yang menggunakan potensial aksi juga disebut sel yang dapat dirangsang dan meliputi: neuron, sel otot (rangka, jantung, dan polos), sel alat pacu jantung (sel otot jantung khusus), dan sel endokrin untuk beberapa nama.

Posting ini akan fokus pada potensi aksi sel alat pacu jantung dan sel otot jantung (sel non-alat pacu jantung).

Memahami potensi aksi jantung menjadi relevan secara klinis saat menggunakan obat antiaritmia atau mengelola gangguan konduksi.

EZmed selalu menyediakan cara mudah untuk mengingat topik medis.

Dalam posting ini Anda akan mempelajari slogan sederhana yang akan membantu Anda memahami semua yang perlu Anda ketahui tentang potensial aksi jantung termasuk fase yang berbeda dan ion apa yang terlibat.

Sistem Konduksi Jantung

Pastikan untuk memeriksa blog EZmed yang membuat sistem konduksi menjadi mudah! Sistem Konduksi Jantung: Jalur Listrik

Ada 2 proses utama yang terjadi di jantung: konduksi jantung (sel alat pacu jantung) dan kontraksi jantung (sel otot jantung bukan alat pacu jantung).

Catatan: sel otot jantung juga disebut miosit jantung, kardiomiosit, atau miokardiosit.

Sel alat pacu jantung

NS sel alat pacu jantung adalah miosit jantung khusus yang mampu menghasilkan potensial aksi spontan dan bertanggung jawab atas konduksi jantung.

Sel pacu jantung terutama terletak di nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV).

Namun, mereka juga hadir di bagian lain dari sistem konduksi termasuk berkas His, cabang berkas kanan dan kiri, dan serat Purkinje.

Tingkat alat pacu jantung bawaan simpul SA lebih cepat daripada sel alat pacu jantung lainnya, dan karena alasan itu nodus SA menghasilkan potensial aksi awal di jantung yang berfungsi normal.

Jika nodus SA menjadi tertekan, maka sel-sel alat pacu jantung lainnya mampu menghasilkan potensial aksi spontan tetapi pada detak jantung yang lebih lambat.

Nodus SA terletak di belakang atrium kanan dekat entri vena cava superior.

Potensial aksi yang dihasilkan oleh nodus SA akan berjalan melalui atrium kanan dan ke atrium kiri melalui berkas Bachmann, sehingga mendepolarisasi atrium dan menyebabkan kontraksi atrium.

Impuls kemudian bergerak ke simpul AV, terletak di dasar atrium kanan, melalui jalur internodal.

Kecepatan konduksi diperlambat melalui nodus AV cukup lama untuk memungkinkan kontraksi atrium dan pergerakan darah dari atrium ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel.

Dari nodus AV impuls akan berjalan melalui berkas His dan menuruni cabang berkas kanan dan kiri.

Cabang berkas kanan bertanggung jawab untuk depolarisasi ventrikel kanan, dan cabang berkas kiri bertanggung jawab untuk depolarisasi ventrikel kiri.

Cabang berkas berakhir menjadi serat Purkinje yang juga membantu merangsang miokardium ventrikel untuk berkontraksi.

Pada jantung yang berfungsi normal, nodus SA menghasilkan potensial aksi yang pada akhirnya akan menyebabkan kontraksi jantung. Potensial aksi berjalan ke nodus AV, melalui berkas His, ke cabang berkas kanan dan kiri, dan terakhir melalui serat Purkinje.

Miosit Jantung Non-Pacu Jantung

Miosit jantung non-pacemaker adalah sel otot jantung kontraktil yang bertanggung jawab untuk kontraksi atrium dan ventrikel, dan mereka membentuk sebagian besar miokardium.

Karena miosit kontraktil tidak menghasilkan potensial aksi spontan seperti yang dilakukan sel alat pacu jantung, potensial aksinya dihasilkan ketika miosit jantung tetangganya mengalami depolarisasi atau ketika sel alat pacu jantung merangsangnya.

Potensi Aksi Jantung

Potensi aksi antara sel non-pacemaker (seperti miosit atrium dan ventrikel) dan sel pacemaker (seperti nodus SA dan nodus AV) serupa tetapi sedikit berbeda.

Mari kita bahas masing-masing di bawah ini sambil memberikan cara mudah untuk mengingat materi.

Miosit Atrium dan Ventrikel

“Puncak, Turun, Lanjutkan, Turun”

Pertama-tama mari kita bahas potensi aksi miosit jantung non-pacu jantung - sel otot jantung kontraktil yang berkontraksi atrium dan ventrikel.

Yang perlu Anda hafal adalah frasa berikut: "puncak, anjlok, lanjutkan, anjlok".

Melalui slogan sederhana ini, Anda baru saja mempelajari semua fase potensial aksi dan saluran ion yang terlibat.

“KTT” = Natrium = Fase 0

Ketika miosit jantung dirangsang, potensial membran istirahat (-90 mV) menjadi lebih positif dan potensial aksi dihasilkan jika ambang batas (-70 mV) terpenuhi.

Potensi aksi pertama-tama akan "meningkat" ketika tegangan melintasi membran sel menjadi lebih positif.

Ini disebut sebagai depolarisasi dan merupakan fase 0 dari potensial aksi.

Ion apa yang akan terlibat dalam depolarisasi sel?

Di sinilah slogannya sangat membantu.

Summit dimulai dengan huruf "S", dan ini akan membantu Anda mengingat ketika aksi potensial memuncak, itu melibatkan natrium.

Agar sel menjadi lebih positif dan terdepolarisasi, akankah ion natrium masuk atau keluar dari sel?

Mereka harus masuk ke sel.

Dan inilah yang terjadi selama fase 0 dari potensial aksi miosit jantung.

Saluran ion natrium terbuka ketika tegangan membran sel ambang terpenuhi, dan masuknya ion natrium ke dalam sel menyebabkan depolarisasi.

Fase 0 = Fase potensial aksi “Puncak” = Masuknya ion natrium

Fase 0 adalah “puncak” fase di mana tegangan melintasi membran sel menjadi lebih positif (depolarisasi) karena masuknya sodium ion.

Turun = Kalium = Fase 1

Ketika sel menjadi lebih positif dari masuknya ion natrium, saluran natrium ini mulai menutup sehingga mengurangi masuknya natrium.

Potensial aksi kemudian akan "menurun" karena tegangan melintasi membran sel menjadi sedikit lebih negatif.

Hal ini menyebabkan sel sedikit melakukan repolarisasi dan merupakan fase 1 dari potensial aksi.

Ion apa yang akan terlibat dalam repolarisasi sel?

Sekali lagi, di sinilah slogannya.

Plummet dimulai dengan huruf "P", dan ini akan membantu Anda mengingat ketika potensial aksi turun itu adalah kalium yang terlibat.

Agar sel menjadi lebih negatif dan repolarisasi, akankah ion kalium masuk atau keluar dari sel?

Mereka harus keluar dari sel.

Dan inilah yang terjadi selama fase 1 dari potensial aksi miosit jantung.

Saluran natrium dari fase 0 telah menutup sehingga mengurangi masuknya ion natrium, dan saluran kalium terbuka menyebabkan penghabisan ion kalium dan sedikit repolarisasi sel.

Fase 1 = Fase potensial aksi “Turun” = Penghabisan ion kalium

Fase 1 sedikit “jatuh terjerambabfase di mana tegangan melintasi membran sel menjadi sedikit lebih negatif (repolarisasi) karena penghabisan kalium ion.

Lanjutkan = Kalsium = Fase 2

Setelah repolarisasi kecil terjadi pada fase 1, potensial aksi kemudian akan "berlanjut" karena tegangan melintasi membran sel tetap cukup konstan.

Dataran tinggi dalam tegangan ini adalah fase 2 dari potensial aksi.

Jika kalium keluar dari sel, maka perlu ada ion positif lain yang masuk ke dalam sel untuk menjaga tingkat potensial aksi dan melawan hilangnya muatan positif.

Sekali lagi, gunakan slogannya.

Lanjutkan dimulai dengan huruf "C", dan ini akan membantu Anda mengingat ketika potensial aksi berlanjut, kalsium terlibat.

Kita tahu bahwa ketika kalsium masuk ke sel otot akan menyebabkan kontraksi.

Dan inilah yang terjadi selama fase 2 dari potensial aksi miosit jantung.

Saluran kalsium tipe L terbuka, dan masuknya ion kalsium ke dalam sel menyebabkan kontraksi miosit. Kontraksi ini akan menyebabkan sistol jantung.

Fase 2 = Fase potensial aksi “Lanjutkan” = Masuknya ion kalsium

Fase 2 adalah “melanjutkanfase di mana tegangan melintasi membran sel tetap konstan (kontraksi) karena kalsium masuk yang melawan penghabisan kalium.

Turun = Kalium = Fase 3

Setelah kontraksi miosit terjadi pada fase 2, potensial aksi kemudian akan "menurun" lagi karena tegangan melintasi membran sel menjadi negatif.

Ini disebut sebagai repolarisasi dan merupakan fase 3 dari potensial aksi miosit jantung.

Kita tahu dari fase 1 bahwa penurunan akan melibatkan penghabisan ion kalium.

Dan inilah yang terjadi selama fase 3 dari potensial aksi miosit jantung.

Saluran kalsium sekarang telah ditutup sehingga mengurangi masuknya kalsium, dan saluran kalium terbuka menyebabkan penghabisan ion kalium dan repolarisasi sel.

Fase 3 = Fase potensial aksi “Turun” = Penghabisan ion kalium

Fase 3 adalah yang utama “jatuh terjerambab” fase di mana tegangan melintasi membran sel menjadi lebih negatif (repolarisasi) karena penghabisan kalium ion.

Fase Istirahat = Fase 4

Setelah sel repolarisasi, sekarang kembali ke potensial membran istirahatnya.

Ini adalah fase 4 dari potensial aksi miosit jantung di mana sel diam sampai stimulus berikutnya terjadi.

Jantung berada dalam diastol selama fase 4 karena tidak ada potensial aksi yang dihasilkan untuk menyebabkan kontraksi.

Fase 4 adalah ketika sel dalam keadaan diam dan tegangan tetap pada tingkat yang cukup konstan (potensial membran istirahat) sampai stimulus berikutnya menghasilkan potensial aksi.

Sel Pacu Jantung: SA dan AV Node

“Naik dan Turun”

Sekarang setelah kita memiliki pemahaman yang baik tentang potensi aksi miosit jantung non-alat pacu jantung, mari kita bahas sel-sel alat pacu jantung - sel otot jantung khusus yang mengarah pada konduksi.

Sel-sel pacu jantung khusus ini terutama ditemukan di nodus SA dan AV, bersama dengan sistem konduksi lainnya (berkas His, cabang berkas, serat Purkinje).

Yang perlu Anda hafal adalah frasa berikut: "memanjat dan jatuh".

Melalui slogan sederhana ini, Anda baru saja mempelajari semua fase potensial aksi dan saluran ion yang terlibat dengan sel alat pacu jantung.

Mendaki = Kalsium = Fase 0

Berbeda dengan miosit jantung non-pacemaker, sel pacemaker memiliki kemampuan untuk secara spontan menghasilkan potensial aksi.

Mereka tidak memerlukan stimulus eksternal, dan membran sel mereka saat "istirahat" perlahan-lahan menjadi lebih positif dengan sendirinya (dibahas di bawah selama fase 4).

Setelah tegangan membran sel ambang terpenuhi, maka potensial aksi dihasilkan.

Potensi aksi pertama-tama akan "naik" ketika tegangan melintasi membran sel menjadi lebih positif.

Ini disebut sebagai depolarisasi dan merupakan fase 0 dari potensial aksi (mirip dengan miosit jantung non-pacemaker).

Ion apa yang akan terlibat dalam depolarisasi sel pacu jantung?

Climb dimulai dengan huruf "C", dan ini akan membantu Anda mengingat ketika potensial aksi naik, itu melibatkan kalsium.

Agar sel menjadi lebih positif dan terdepolarisasi, akankah ion kalsium masuk atau keluar dari sel?

Mereka harus masuk ke sel.

Dan inilah yang terjadi selama fase 0 dari potensial aksi sel alat pacu jantung.

Saluran kalsium terbuka dan masuknya ion kalsium ke dalam sel menyebabkan depolarisasi.

Fase 0 = Fase potensial aksi “Naik” = Masuknya ion kalsium

Kita dapat melihat bagaimana fase 0 sel pacu jantung berbeda dari miosit atrium/ventrikel.

Depolarisasi miosit atrium/ventrikel adalah akibat masuknya ion natrium ke dalam sel (“puncak”), sedangkan depolarisasi sel alat pacu jantung adalah akibat masuknya ion kalsium ke dalam sel (“pendakian”).

Fase 0 adalah “mendaki” fase di mana tegangan melintasi membran sel menjadi lebih positif (depolarisasi) karena masuknya kalsium ion.

Turun = Kalium = Fase 3

Tidak ada fase 1 atau fase 2 potensial aksi sel alat pacu jantung karena mereka bukan sel otot dan tidak perlu berkontraksi.

Mereka adalah sel konduksi dan hanya perlu melakukan depolarisasi dan repolarisasi berulang-ulang. Ini akan menyebabkan otomatisitas SA dan konduksi AV.

Ketika sel menjadi lebih positif dari masuknya ion kalsium pada fase 0, saluran kalsium ini mulai menutup sehingga mengurangi masuknya kalsium.

Potensial aksi kemudian akan "menurun" ketika tegangan melintasi membran sel menjadi lebih negatif.

Hal ini menyebabkan sel untuk repolarisasi dan fase 3 dari potensial aksi.

Kita tahu dari miosit non-pacemaker bahwa fase penurunan/repolarisasi disebabkan oleh keluarnya ion kalium dari sel.

Ini adalah kasus untuk fase penurunan sel alat pacu jantung juga.

Saluran kalsium telah tertutup dan saluran kalium terbuka yang menyebabkan penghabisan ion kalium dan repolarisasi.

Fase 3 = Fase potensial aksi “Turun” = Penghabisan ion kalium

Fase 3 adalah “jatuh terjerambab” fase di mana tegangan melintasi membran sel menjadi lebih negatif (repolarisasi) karena penghabisan kalium ion.

Fase “Istirahat” = Fase 4

Tidak seperti miosit atrium/ventrikel, sel pacu jantung tidak memiliki “fase istirahat” yang sebenarnya.

Selama fase 4, sel alat pacu jantung terus menjadi lebih positif karena masuknya ion positif awal sampai tegangan ambang (-40 mV) terpenuhi sehingga menghasilkan potensial aksi berikutnya.

Fase 4 terjadi ketika tegangan melintasi membran sel perlahan menjadi lebih positif sampai potensial aksi berikutnya dihasilkan.

Aplikasi praktis

Antiaritmia

Berbagai fase potensial aksi sel otot jantung dan sel alat pacu jantung memberikan kesempatan bagi obat untuk bekerja, dan inilah tepatnya caranya antiaritmia kerja.

Ada 4 kelas yang berbeda dari antiaritmia termasuk: penghambat saluran natrium (Kelas I), beta blocker (Kelas II), penghambat saluran kalium (Kelas III), dan penghambat saluran kalsium (Kelas IV).

Setiap kelas obat berfungsi dengan memblokir fase yang berbeda dari miosit jantung dan potensial aksi sel alat pacu jantung.

Masalah dengan sistem konduksi jantung dapat menyebabkan blok jantung atau disritmia.

Gangguan konduksi dapat mempengaruhi SA node (sick sinus syndrome), AV node (blok AV derajat 1, 2, dan 3), dan cabang berkas (blok cabang berkas kanan atau kiri).

Ada juga gangguan saluran ion yang dapat menyebabkan sindrom QT panjang dan sindrom Brugada.

Ditingkatkan simpatik aktivitas merangsang reseptor beta adrenergik di jantung untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kemiringan fase 4 di sel alat pacu jantung dan meningkatkan fase 2 di sel non-alat pacu jantung masing-masing.

Parasimpatis aktivitas merangsang reseptor kolinergik muskarinik di jantung untuk menormalkan denyut jantung dengan memperlambat laju depolarisasi.

Kesimpulan

Semoga ini membantu Anda lebih memahami potensi aksi jantung.

Ingat "puncak, anjlok, lanjutkan, anjlok" untuk miosit jantung non-pacemaker (seperti miosit atrium dan ventrikel).

Potensi aksi miosit atrium dan ventrikel memiliki fase 0 (puncak = natrium masuk), fase 1 (penurunan = kalium keluar), fase 2 (lanjutan = kalsium masuk), fase 3 (penurunan = kalium keluar), dan fase 4 (fase istirahat ).

Ingat "naik dan turun" untuk sel alat pacu jantung (seperti nodus SA dan nodus AV).

Potensi aksi sel alat pacu jantung tidak memiliki fase 1 atau 2 karena tidak diperlukan kontraksi. Potensi aksi mereka memiliki fase 0 (naik = kalsium masuk), fase 3 (turun = kalium keluar), dan fase 4 (fase "istirahat").

Sebelum Anda Pergi, Jadikan Pengalaman Medis Anda Lebih Mudah!

Jika Anda menikmati konten dalam posting ini, jangan lupa untuk bergabung dengan komunitas EZmed secara gratis di bagian bawah halaman atau di bilah navigasi sehingga Anda tidak ketinggalan topik medis masa depan yang dipermudah.

Tingkatkan pengetahuan medis Anda, lakukan ujian dengan baik, dan ikuti terus pendidikan kedokteran Anda sepanjang karir Anda menggunakan:

Konten EZmed hasil tinggi di Instagram: @ezmedlearning

Animasi dan video EZmed di YouTube: Ezmed

Ilustrasi dan kartu flash EZmed di Pinterest: ezmedlearning

Jangan ragu untuk menggunakan tombol kontak untuk menjangkau dengan umpan balik atau saran yang mungkin Anda miliki untuk topik mendatang. Terima kasih telah menggunakan EZmed!


Hasil

Distribusi parameter yang dianalisis

Pada langkah pertama, parameter yang diestimasi dianalisis menggunakan uji normalitas Shapiro-Wilk untuk memverifikasi distribusinya normal atau tidak normal. Normalitas distribusi telah ditolak untuk semua parameter yang dianalisis dalam kelompok usia dan kondisi pendaftaran berikutnya. Inspeksi visual ke dalam distribusi parameter individu menunjukkan kecenderungan mereka untuk menjadi agak log-normal daripada normal (lihat distribusi contoh dari VCoPM dalam "Gambar 2"). Dengan demikian, analisis telah diulang untuk logaritma dari parameter individu yang dianalisis. Distribusi contoh untuk logaritma parameter disajikan dalam "Gambar 3 dan 4". Gambar 3 menunjukkan distribusi yang mendekati normal dari LVCoPM, dan "Gambar 4"–untuk LEPolisi. Kecenderungan serupa telah diamati untuk semua parameter yang dianalisis.

vCoPM ZC menunjukkan nilai vCoPM di titik ZC yang diberikan dan VCoPM menunjukkan mean atas semua titik ZC dalam sinyal yang diberikan. Nilai untuk semua pasien dan kondisi pendaftaran mereka disajikan. Distribusinya adalah log-normal daripada normal.


Metode

Persiapan jantung

Littermate control (LMC) dan kelinci transgenik disuntik dengan buprenorfen (0,03 mg kg 𢄡 im ), acepromazine (0,5 mg kg 𢄡 im ), xylazene (15 mg kg 𢄡 im ), ketamin (60 mg kg & #x022121 im ), pentothal (35 mg kg 𢄡 iv ) dan heparin (200 U kg 𢄡 ). Setelah tingkat anestesi yang tepat diperoleh sebagaimana ditentukan oleh refleks kornea dan respons terhadap rangsangan yang menyakitkan, kelinci dibunuh melalui panen jantung pemukulan. Untuk menjaga keseragaman dalam sampel kami dan untuk menghindari perbedaan potensial yang dapat dihasilkan oleh hormon seks, kami hanya memilih kelinci LQT2 dan LMC jantan dengan berat 𢏃.5𠄵,5 kg. Karena berbagi sumber daya dengan investigasi lain, kelinci diperoleh dan dipelajari dari tiga tandu yang berbeda selama periode 10 bulan. Investigasi ini sesuai dengan arus Panduan Perawatan dan Penggunaan Hewan Laboratorium diterbitkan oleh National Institutes of Health (Publikasi NIH No. 85-23, direvisi 1996), serta standar baru-baru ini digambarkan dalam jurnal ini (Drummond, 2009), dan telah disetujui oleh Komite Kesejahteraan Hewan di Rumah Sakit Rhode Island.

Jantung dieksisi dari dada dan diperfusi secara retrograde melalui aorta dengan (dalam mmol l 𢄡 ) 130 NaCl, 24 NaHCO3, 1,0 MgCl2, 4.0 KCl, 1.2 NaH2PO4, 5 dekstrosa, 25 manitol, 1,25 CaCl2, pada pH 7,4, digas dengan 95% O2 dan 5% CO2. Secara total, 10 kelinci dipelajari: kontrol littermate (n= 5) dan LQT2 (n= 5). Suhu dipertahankan pada 37,0 ± 0.2ଌ dan tekanan perfusi diatur ke � mmHg dengan pompa peristaltik (Radnoti Glass Technology, Monrovia, CA, USA). Jantung ditempatkan di ruang untuk menjaga suhu, dan untuk mengurangi artefak gerakan 5 μmol l 𢄡 blebbistatin ditambahkan ke perfusate (Fedorov dkk. 2007).

Pemetaan optik

Peralatan optik telah dijelaskan sebelumnya (Choi dkk. 2007). Gambar fluoresensi dari permukaan anterior dan dinding jantung bebas LV difokuskan pada kamera CMOS (100 × 100 piksel, Ultima-L, Scimedia, Jepang) dengan lensa Nikon f/1.2 50 mm yang menghasilkan bidang pandang dari 1,5 cm × 1,5 cm Gbr. 1A ) dengan resolusi spasial 150 μm × 150 μm. Cahaya eksitasi disinari melalui kotak dichroic yang terletak di antara lensa kamera dan kamera. Tingkat pengambilan sampel diatur ke 1000 frame s 𢄡 dan data dianalisis dengan perangkat lunak yang dibuat khusus menggunakan Bahasa Data Interaktif (ITT Visual Information Solutions, Boulder, CO, USA). Hati diwarnai dengan pewarna sensitif tegangan, di-4 ANEPPS (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA), menggunakan 25 μl larutan stok (1 mg ml 𢄡 dimetil sulfoksida, DMSO) yang dikirim melalui perangkap gelembung, di atas kanula aorta. EKG dan tekanan perfusi terus dipantau (Powerlab, ADInstruments, Colorado Springs, CO, USA). Jantung dipantau untuk perfusi yang memadai selama penelitian dengan inspeksi visual untuk rona merah muda, fluoresensi homogen dan bentuk potensial aksi (dengan fase dataran tinggi yang menonjol). Biasanya, pengambilan sampel data dimulai 10 detik setelah perubahan kecepatan CL dan diselesaikan dalam waktu 30 detik setelah perubahan kecepatan (lihat protokol di bawah).

A, bidang pandang jantung khas (1,5 cm × 1,5 cm, kotak merah) diwakili oleh kartun dengan posisi arteri desendens anterior kiri. B, rekaman fluoresensi sampel. A, APD pada 350 ms CL di LQT2 secara substansial lebih lama dari LMC (lihat teks untuk detail lebih lanjut). B, penurunan CL memicu alternan APD di LMC dan LQT2 (CL = 160 untuk LMC dan 190 untuk LQT2 dalam contoh yang diberikan). C dan D, restitusi APD di LMC dan LQT2, masing-masing. APD dirata-ratakan dari semua piksel di bidang pandang dan diplot terhadap CL. Pada CL pendek, APD bergantian antara panjang (□) dan pendek (▪). Kemiringan restitusi APD diukur dari ketukan genap dengan APD pendek.

Protokol stimulasi

Semua hati awalnya ditantang dengan protokol standar kami (Banville & Gray, 2002 Hayashi dkk. 2007 Brunner dkk. 2008) penurunan dalam pacing CL yang terdiri dari langkah 10 ms dengan panjang siklus (CL) yang semakin pendek hingga hilangnya penangkapan 1: 1 atau induksi VF. Pemendekan alternans yang diinduksi CL di LMC dan LQT2 (lihat Gambar. 1B ). Meskipun protokol standar ini secara konsisten menghasilkan DA pada kelinci LQT2, protokol ini biasanya gagal menghasilkan DA pada kelinci LMC. Hanya 1 dari 5 hati LMC yang menunjukkan DA dengan protokol standar ini, berbeda dengan 5 dari 5 hati LQT2 (P= 0,024 dibandingkan dengan LMC). Karena kami tertarik untuk membandingkan mekanisme di mana DA dapat terjadi pada jantung LQT2 yang rentan aritmia dan kontrol normal, kami selanjutnya menyempurnakan langkah-langkah stimulasi kami (𢏂𠄵 ms, bukan 10 ms) untuk meningkatkan induksi DA di jantung LMC seperti sebelumnya dilakukan di hati kelinci (Hayashi dkk. 2007). Dengan penurunan yang lebih bertahap dalam mondar-mandir CL, 3 dari 4 LMC yang tersisa menunjukkan DA. Dengan demikian, menggabungkan kedua protokol total empat LMC dan lima hati LQT2 menunjukkan DA. Sembilan hati ini digunakan dalam analisis yang membandingkan mekanisme DA.

Analisis data

Titik waktu aktivasi dan repolarisasi di setiap situs ditentukan dari fluoresensi (F) sinyal dengan menghitung (dF/DT)maksimal dan (d 2 F/DT 2 )maksimal, yang telah terbukti bertepatan dengan repolarisasi �% ke baseline dan pemulihan dari refraktori (Efimov dkk. 1994). Data disaring menggunakan filter Gaussian spasial (3 × 3 piksel) dan turunan pertama/kedua (dF/DT, d 2 F/DT 2) dihitung menggunakan filter polinomial (urutan ke-3, 13 poin). Piksel dengan rasio signal-to-noise rendah ditentukan oleh (dF/DT)maksimal (lebih rendah dari 3 ×σ dari baseline) dan outlier piksel yang ditentukan oleh uji Grubbs telah dihapus dari analisis (biasanya kurang dari 1% dari total piksel). Dispersi APD didefinisikan sebagai APD|maks – mnt| melintasi bidang pandang.

Gambar 1B menunjukkan jejak sampel dari kelinci LMC dan LQT2 selama awal dan alternans APD. Perhatikan bahwa tingkat osilasi APD lebih besar di LQT2 dibandingkan dengan LMC. Selanjutnya, selama alternans, kenaikan potensial aksi di beberapa jejak terjadi sebelum pemulihan penuh dari potensial aksi sebelumnya seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 2A . Fenomena ini kemungkinan disebabkan oleh penjumlahan spasial dan kedalaman sinyal optik dari area permukaan 150 μm × 150 μm dan kedalaman � μm. Selain itu, hamburan cahaya dan filter spasial yang digunakan (lihat di atas) dapat menyebabkan penjumlahan sinyal lebih lanjut (Bray & Wikswo, 2003 Mironov dkk. 2006 Pertsov dkk. 2006 Uskup dkk. 2007A,B). Dalam kasus seperti itu, (d 2 F/DT 2 )maksimal tidak dapat digunakan untuk mendeteksi titik waktu repolarisasi secara andal, dan sebagai gantinya 75% waktu pemulihan digunakan untuk mengukur dinamika repolarisasi dan repolarisasi. Interval diastolik menggunakan 75% pemulihan APD dapat ditaksir terlalu tinggi pada CL tinggi, sehingga mempengaruhi plot restitusi APD. Untuk menghindari masalah ini, kami membuat plot restitusi APD dengan memplot APD sebagai fungsi interval aktivasi (AI) di lokasi perekaman, bukan interval diastolik (DI). Selama alternan, dua kamu nilai ada untuk masing-masing x nilai pada CL mondar-mandir yang sama. Kami mendefinisikan kemiringan restitusi APD sebagai kemiringan garis regresi linier yang dihasilkan menggunakan APD yang lebih pendek selama alternans pada empat CL dengan kecepatan terpendek yang dicapai (Gbr. 1C dan D ). Dispersi restitusi APD didefinisikan sebagai |maks – mnt| kemiringan ini melintasi bidang pandang. Although this slope is not the correct restitution slope, the slope of APD restitution as defined here is sufficient to represent spatial dispersion trends and heterogeneous APD restitution in the heart. Note that in Fig. 1D , LQT2 exhibits APD shortening in both even and odd beats during alternans. This is due to the occurrence of DA (see details in Result), where long and short APD across the field of view occur in both even and odd beats and are averaged together.

A, nodal line detection using 㥊PD. A, APD alternans in an LQT2 heart. B, phase of alternans at each pixel was represented as +1 when the following APD is longer, 𢄡 when the following APD is shorter, and zero when 㥊PD is within small variation (υ%) (black line). C, after filtering alternans phase maps with a 15 × 15 Gaussian filter, contour lines were drawn along the zero phase (black) to divide two regions alternating out of phase (red and green). B, nodal line detection using cross-correlation. A, signal from reference location (red) at top trace, overlapped with a trace from a nodal line region (black) and out-of-phase region (green). B, cross-correlation will give the maximum correlation when a time delay between two signals is introduced such that their overlap is optimized. When discordant alternans occurs, two locations that are out of phase will have maximum correlation at the delay of one cycle length, signifying APD oscillation is out of phase (see green lines in the trace and cross-correlation plots). When a region with APD alternans is cross-correlated with a nodal line region, maximum correlation remains constant at delay the one cycle length (black). C, contour lines are drawn separating out of phase regions. Both methods showed compatible patterns of nodal lines.

Local conduction velocity (CV) vectors were calculated for each pixel from the differences in activation time-points of that pixel (determined from (dF/DT)maksimal) and its 7 × 7 nearest neighbours, as previously described (Efimov dkk. 1994). Local conduction velocities were averaged and represented as means ± standard deviation. Local CV can be overestimated when two wave fronts collide, transmural conduction occurs, or near the stimulation site where a small area of tissue was stimulated simultaneously. To correct this error, CVs greater than 1.0 m s 𢄡 were removed from mean/standard deviation statistics. CV restitution as a function of pacing CL was also analysed. Nodal lines were detected automatically. This algorithm was previously used to construct nodal lines in computer modelling studies (Echebarria & Karma, 2007) and our high signal to noise ratio (100: 1) allows us to apply the same algorithm to detect small changes in APD during alternans correctly (see Results for details). The norm vector of each pixel on a nodal line was calculated and compared with the CV vector obtained from the activation map by generating the angle of incidence between the two vectors (Jammalamadaka & SenGupta, 2001).

Analisis statistik

Normally distributed continuous variables were compared using Student's unpaired T tes. Angle of incidence between vectors in LMC and LQT2 rabbits was compared using a Mann–Whitney test. Categorical values were compared using a Fisher's exact test. Statistical significance was set at P < 0,05. Mean data in the manuscript are represented as ±S.D.


How do super-Avogadro dilutions in Homeopathy work?

Scientific plausible mechanism of biological action and pathways of 'potentised high dilutions'

How &lsquosuper-avogadro dilutions&rsquo in homeopathy stimulate the biological activity (immunological and inflammatory reactivity) and pathways (supra-cellular and sub-cellular), and restore the homeostatic mechanism?
Memory of Unique Water structure, Potentisation, Quantum Macro Entanglement Model, Corporeal Signifiers
Keywords: Quantum Coherance Domains, nanostructures, nanotechnology, Properties & Structure of Water, supramolecular
Key Persons: G.O. Barnard, Jacques Benveniste, G S Anagnostatos, Elia Vittorio, Rustom Roy, Harald Walach, Luc Montagnier, Prashant S Chikramane, Wolfgang Ludwig


HASIL

This study represents experimental data recorded from November 2003 to May 2007. Throughout the study we recorded intracellularly 147 movement-sensitive neurons in the optic lobe of the crab, from which 98 could be well characterized physiologically and 36 were successfully stained. This report is based on those neurons that were successfully recorded for ≥1 h. As illustrated throughout this paper, all stained neurons showed a general pattern consisting of an extensive tangential arborization in the lobula, with the somata located in the cell body cluster between the lobula and the lateral protocerebrum, and the axon exiting the optic lobe through the protocerebral tract. Despite these commonalties, four distinguishable cell morphologies were repeatedly observed. An analysis of physiological characteristics of the stained cells revealed clear relationships between each morphological identity and certain intrinsic cell properties and response characteristics. Thus we were able to recognize any one of the four types based solely on its electrophysiological behavior. Before outlining the particular characteristics of each of the different cell types, we describe their common features.


Kesimpulan

This paper has highlighted a number of different kinds of evolutionary and adaptive techniques used to exploit dynamics in the creation of embodied behaviours.

The experiments on evolving FPTA controllers for a visually guided robot, described in Section 3 demonstrated three things. First, it is possible to evolve, directly in hardware, component level analog electronic circuits to generate non-trivial visually guided sensorimotor behaviour in a mobile robot. More generally, it was established that concise evolved transistor-based circuits could successfully coordinate sensory input and actuator output to produce robust behaviour even when the sensors and actuators were low-grade, noisy and unreliable. By integrating visual feature extraction and selection into the evolutionary approach, highly robust embodied sensorimotor dynamics emerged which were readily exploited by evolution.

Second, and perhaps most interesting, controller circuit analysis and comparative experiments established that the successful evolved circuits exploited the rich dynamics of the FPTA hardware medium. The evolved solutions to non-trivial visual navigation tasks can be viewed as dynamical systems with (behavioural) attractors that result in completion of the task regardless of start conditions [42, 53]. The continuous analog medium of the FPTA seems a particularly good substrate to enable the evolution of such attractors. This possibility of rich unconventional dynamics to be exploited is a large part of what makes the FPTA a highly evolvable medium for this kind of application. Naively it might be thought that the large search space defined by the FPTA genetic encoding used would make it much more difficult to find solutions than for the more constrained, smaller search space of the fixed-architecture CTRNN controllers, which were also rich with dynamics. Comparative experiments showed this was not the case, with the FPTA being significantly more evolvable. The unconventional, potentially complex, dynamics afforded by the physical properties of the hardware medium, increases the degeneracy of the FPTA as an evolvable substrate. We use degeneracy as it is applied to biological systems [34, 120]: multiple, often interacting, ways of achieving an outcome (in this case implying many different, easily accessible, routes through the fitness landscape towards high fitness areas). Degeneracy has been shown to greatly boost evolvability [54].

Third, with a carefully constructed, special kind of simulation, it was possible to evolve robot controllers that transferred seamlessly to the real world. Our methodology involved refining the simulation in light of problems with early transfers (making sure the visual latency matched that of the physical robot, and the severe limitations introduced by errors in the vision turret, and so on, were replicated in the simulation). The robustness and generality of evolved behaviours was such that the robot controllers could handle unseen variations in the environment and continued to perform well when used in completely different environments [40], thus exhibiting behavioural resilience.

The ant-inspired navigation algorithms described in Section 4 provide insights into the way insects navigate with low resolution vision and modest neural resources. Their successful demonstration on robots operating in dynamic outdoor environments also shows that they can form the basis of autonomous robot navigation systems in applications where processing is at a premium (e.g. planetary exploration), or GPS and mapping data is unavailable or infeasible (and hence makes SLAM approaches [119] difficult). In summary, this research shows that taking inspiration from insects and taking advantage of the embodied dynamics of innate behaviours allows a parsimonious approach and simple algorithm which does not require precise place recognition. By removing the need for localisation, we can use a simple ANN trained for familiarity and not image recognition, meaning that all computation can be performed on board a small autonomous robot. The next stages are to take further advantage of the bio-inspired embodied dynamics and to 1) embody the image search process using sinuous paths modulated by the visual input [111] 2) optimise the visual processing by copying insect eyes [83] and 3) add temporal dynamics into the ANN [60].

The modular coupled oscillator control architecture described in Section 5 has been shown to be highly effective in a number of ways. First, adjustable chaos is generated at all levels of the embodied neuromechanical systems being controlled, and is exploited to power a performance-directed exploration of the space of possible motor behaviours. Second, this exploration and discovery of high performing behaviours does not require any prior or built-in knowledge of the robot body morphology or the properties of the environment. The control architecture automatically adjusts itself to whatever body-environment system it is connected to, as long as the basic setup is as illustrated in Figs. 8 and 9 homeostatic sensory adaptation being a crucial part of the system. Third, neuromechanical systems in this class are resilient: they are able to compensate in realtime to bodily damage, failures and changes to the environment, rapidly finding new control patterns that produce the desired behaviour.

Most other approaches to the development of resilient machines, for instance from the field of evolutionary robotics, make use of some form of self-model [16, 27]. Evaluations based on the model guide an explicit search process where possible new behaviours are tried out in an internal simulation. As the size of the system increases this approach can become computationally expensive and time consuming and requires significant amounts of sebuah prioritas knowledge of the robot and its environment. In contrast, the chaotic exploration method is model-free, it requires no expensive internal self-simulations or sebuah prioritas knowledge, and occurs in realtime.

The evolutionary robotics approach, as exemplified by the work described in Sections 3 and 6, can discover highly unconventional systems when it is unconstrained. For instance the evolved FPTA control circuits did not have to conform to some pre-specified architecture. When properties, including the morphology, of the sensors and/or the robot body are coevolved with the controller (as in Section 3.1), a powerful shaping and harmonising of all levels of dynamics underlying behaviour can be achieved. But this comes at a cost – very large numbers of robot evaluations must be undertaken. In contrast the chaotic exploration approach is much more efficient, occurring in realtime through the intrinsic dynamics of the control architecture, without the need for costly offline evaluations. In this case the architecture is constrained and pre-specified (if very general), but its potential applications are nonetheless widespread (any system that can conform to the scheme shown in Fig. 8).

Interestingly, there is a closer relationship between evolutionary search and chaotic exploration than may at first be obvious [106]. In fact the overall chaotic exploration process has a number of parallels with evolutionary dynamics. The whole system (literally) embodies a population of (motor behaviour) attractors which is sampled by chaotic exploration. The proprioceptor-driven homeostatic adaptation process warps (mutates) the state space such that a new landscape of attractors is created, but one that inherits the major properties of the previous (ancestor) landscape (replication with variation). The process repeats with the new population being sampled by chaotic exploration (Fig. 8). Since the population of attractors is effectively implicit – the intrinsic dynamics of the system drive it to sample the space of attractors – our embodied system can be thought of as a kind of generative search process. The overall brain-body-environment system (literally) embodies a population of motor pattern attractors through its dynamics it cannot help but sample them during the exploration phases. This is loosely analogous to the generative statistical models used by Estimation of Distribution Algorithms (EDAs) [72, 92], which are well established as part of the evolutionary computing canon. Instead of using an explicit population of solutions and the traditional machinery of evolutionary algorithms, EDAs employ a (often Bayesian) probabilistic model of the distribution of solutions which can be sampled by generating possible solutions from it. Search proceeds through a series of incremental updates of the probabilistic model guided by feedback from sampled fitness. In an analogous way our generative system (the overall system dynamics) is incrementally updated in relation to evaluation based feedback. The overall system dynamics is the generative model, the exploration phase is the sampling step, with the performance evaluation, E, controlling a selection pressure, and the homeostatic adaptation process provides a kind of mutation which facilitates the replication (with variation) of the whole phase space, now containing a slightly different population of attractors but with a bias towards preserving more stable and fitter areas. This work thus points towards the possibility of intrinsic mechanisms, based entirely on neuro-body-environment interaction dynamics, that might be involved in creating Darwinian processes that could continually run within the nervous systems of future robots [35].

To some extent morphology is important to all of the case studies used in this paper. Be it the way the sensor morphology co-evolves with the robot controllers in the FPTA study, or the behavioural strategy relies on morphological constraints in the ant-inspired navigation work, or the way in which continually changing wing and tail morphologies generate beneficial airflow patterns in the flapping wing flyer example. In common with the use of chaotic exploration for the development of locomotion behaviours, in all these cases information processing is not located solely in the nervous system of the machine it is spread out over the brain-body-environment system. Some strands of work in soft robotics seek to push this idea further, to blur the line between body and nervous system even more, with greater amounts of processing offloaded onto the body [15, 49, 58, 59].

The behaviours described in this paper, although robust and resilient, are still fairly simple. The dynamics exploited, although often complex, are limited when compared with those used in many animal behaviours. There is still much to explore in the two-way exchange between biology and robotics.


Tonton videonya: Tugas Biopsi B Dosen Ibu Diana Potensial Aksi (Februari 2023).