Informasi

Elektrokardiogram: Denyut yang tidak terjawab dengan adanya denyut Ektopik atau denyut Kontraksi Atrium/Ventrikel Prematur

Elektrokardiogram: Denyut yang tidak terjawab dengan adanya denyut Ektopik atau denyut Kontraksi Atrium/Ventrikel Prematur


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya telah mengerjakan analisis data Elektrokardiogram.

Sejauh ini, saya telah mengidentifikasi denyut Ektopik dan denyut Kontraksi Atrium/Ventrikel Prematur. Saya sedang berusaha mengidentifikasi Detak Terlewatkan di Elektrokardiogram.

Definisi dari Missed Beat adalah: "Karakteristik denyut yang hilang pada EKG adalah tidak adanya gelombang P-, QRS-, dan T secara bersama-sama."

Pertanyaan saya adalah, apakah kita harus mempertimbangkan ketukan yang terlewat dengan adanya ketukan Ektopik atau Prematur juga ?? Misalnya, jika EKG berisi denyut prematur/ektopik, maka apakah interval R-R antara denyut ini harus dibandingkan dengan interval R-R antara denyut normal untuk mencari denyut yang terlewat ??


Setelah mengembangkan dan memeriksa algoritme dengan data EKG yang disimulasikan, saya menemukan bahwa denyut prematur (seperti namanya) itu sendiri tiba lebih awal yaitu interval puncak RR mereka kurang dari interval puncak RR antara denyut normal.

Dalam hal ini, saya mempertimbangkan interval rata-rata antara ketukan normal dan membandingkannya dengan interval antara ketukan tiba berikutnya. Jika interval itu lebih dari dua kali rata-rata interval normal, maka saya mengklasifikasikannya sebagai ketukan tak terjawab.


Pukulan Prematur

João Paulo do Vale Madeiro , . Angelo Roncalli Alencar Brayner, dalam Pengembangan dan Aplikasi untuk Pemrosesan Sinyal ECG, 2019

Detak Prematur Atrium

Denyut prematur atrium biasanya dipicu oleh fokus atrium ektopik yang menghasilkan bentuk gelombang abnormal sebelum gelombang P yang diharapkan, dan diikuti oleh kompleks morfologi QRS normal, bukan positif pada sadapan I, II, dan aVF. Jika fokus ektopik memicu kebakaran selama periode refrakter nodus AV, morfologi gelombang P abnormal tidak diikuti oleh kompleks QRS. Namun, dengan pemicu fokus ektopik yang menembak sedikit tertunda di diastol, impuls menghadapi bagian dari sistem His-Purkinje pada periode refrakter, dan ventrikel dalam kecepatan yang lebih lambat dari biasanya, berdampak pada kompleks QRS yang melebar secara signifikan. Kutipan kontraksi prematur atrium yang diambil dari MIT-BIH Arrhythmia Database (register 100, PhysioBank) (Goldberger et al., 2000) disajikan pada Gambar 1.18.

Gambar 1.18 . Kutipan denyut prematur atrium yang diambil dari PhysioBank (Database Aritmia MIT–BIH – register 100).


Pencegahan dan Pengobatan

Beri tahu dokter Anda tentang gejala PVC sehingga Anda dapat menentukan apakah ada penyebab mendasar yang perlu diobati, seperti masalah ritme lainnya, masalah jantung serius, kecemasan, anemia, atau infeksi. Anda juga harus melaporkan gejala apa pun seperti pusing atau pingsan.

Pada mereka yang memiliki jantung sehat, PVC sesekali tidak berbahaya dan biasanya sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan. Beberapa gejala PVC dapat dikelola melalui perubahan gaya hidup - membatasi kafein, tembakau dan alkohol dan stres, misalnya.

Perawatan untuk pasien yang mengalami PVC secara teratur termasuk obat-obatan seperti beta blocker dan calcium blocker. Untuk pasien yang gejalanya parah, ablasi kateter mungkin direkomendasikan. Selama ablasi kateter, seorang ahli elektrofisiologi menggunakan energi frekuensi radio untuk membakar area jantung tempat PVC berasal.

Pada pasien dengan masalah jantung seperti gagal jantung atau penyakit jantung, PVC mungkin merupakan tanda dari irama jantung yang lebih berbahaya yang akan datang.

Untuk informasi lebih lanjut tentang PVC, kunjungi artikel Perpustakaan Kesehatan kami tentang kontraksi ventrikel prematur.


Kontraksi Atrium Prematur (PAC)

Nodus sinus (SA node) berada di atrium kanan (salah satu dari dua ruang atas jantung).

Hal ini bertanggung jawab untuk menimbulkan impuls asli kita, menciptakan “sinus ritme” (irama normal dari setiap jantung yang sehat).

Namun, dalam beberapa kasus impuls lain dapat terbentuk dari sektor lain atrium (kanan atau kiri), sehingga menimbulkan detak jantung kedua yang abnormal yang mungkin terjadi sebelum atau setelah detak jantung yang khas.

Ini adalah Kontraksi Atrium Prematur di mana ada impuls listrik awal di ruang atas jantung yang disebut atrium.

Jika ini terjadi, denyut ektopik akan terjadi di bagian atas jantung.

Penyebab pasti gangguan ini belum diketahui secara pasti, namun beberapa faktor predisposisi perlu disebutkan. Selain itu, banyak dari mereka yang menderita gangguan ini (seperti orang dewasa yang lebih tua, di mana lebih sering terjadi) tidak memiliki gejala yang signifikan atau memerlukan perhatian lebih lanjut selain tindak lanjut normal.

Jenis denyut ektopik ini tidak menunjukkan gejala pada hampir semua pasien. Beberapa memiliki komplikasi tambahan karena mereka biasanya adalah orang dewasa yang lebih tua, sehingga gejalanya dapat membingungkan. Satu-satunya cara untuk mendeteksinya adalah dengan monitor Holter.

Faktor risiko yang berhubungan dengan PAC adalah:

  • Usia (di atas 55)
  • BMI tinggi
  • Gangguan kardiovaskular sebelumnya
  • Perubahan profil lipid (kolesterol tinggi)
  • Peptida Natriuretik Atrium Abnormal

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Aritmia dapat menimbulkan dilema diagnostik. Presentasi pasien dapat bervariasi bahkan untuk aritmia yang sama dan dapat memerlukan pendekatan manajemen yang berbeda berdasarkan kondisi dan karakteristik klinis pasien. Meskipun riwayat klinis, pemeriksaan fisik, dan temuan EKG dapat mengungkapkan jenis aritmia tertentu, terkadang sulit untuk menyusun rencana manajemen yang tepat tanpa pendapat ahli. Sementara dokter penyakit dalam selalu terlibat dalam perawatan pasien dengan aritmia, penting untuk berkonsultasi dengan tim spesialis interprofesional, termasuk ahli jantung, ahli elektrofisiologi, dan ahli intervensi.

Berdasarkan kondisi tersebut, pasien mungkin memerlukan evaluasi lebih lanjut dengan pemeriksaan elektrofisiologis atau iskemia untuk penyebab aritmia, yang pada akhirnya akan ditangani dengan prosedur kateterisasi atau ablasi jantung. Perawat adalah anggota penting dari kelompok interprofessional karena mereka akan memantau tanda-tanda vital pasien, telemetri, dan membantu pendidikan pasien dan keluarga. Telah terbukti bahwa rumah sakit dengan tim aritmia khusus yang terdiri dari perawat, ahli elektrofisiologi, ahli aritmia noninvasif, dan dokter penyakit dalam telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam hasil pasien.[11]


Kontraksi prematur dapat berasal dari ruang atas (atrium) atau bawah (ventrikel) jantung Anda. Dengan ketukan &ldquoekstra&rdquo ini, jeda biasanya menyebabkan detak jantung normal berikutnya menjadi lebih kuat.

Denyut prematur yang dimulai di bilik atas jantung Anda adalah kontraksi atrium prematur, atau PAC. Mereka yang dimulai di ruang bawah adalah kontraksi ventrikel prematur, atau PVC.


Kontraksi atrium prematur janin

Kontraksi atrium prematur (PAC) adalah penyebab paling umum rujukan untuk aritmia janin. Mereka disebabkan oleh denyut ektopik atrium dan paling sering terlihat pada akhir trimester kedua kehamilan sampai aterm dan biasanya jinak. PAC dapat dilakukan atau diblokir. PAC dikaitkan dengan penyakit jantung bawaan pada hingga 2% kasus dan dapat berkembang menjadi takikardia dalam rahim atau dalam 4 minggu pertama kehidupan hingga 3% kasus. Faktor risiko untuk perkembangan PAC menjadi takikardia meliputi: beberapa denyut ektopik atrium yang tersumbat dan ektopik kompleks termasuk bigeminy atau trigemini. Penilaian mingguan irama jantung diperlukan sampai persalinan (1).

Kontraksi atrium prematur mengikuti kontraksi ventrikel yang biasanya normal dan terlihat pada ultrasound doppler sedalam gelombang, karena kontraksi tersebut mengenai katup atrioventrikular yang tertutup. Jika dilakukan, mereka diikuti oleh kontraksi ventrikel yang tampak lebih kecil dari biasanya, karena volume sekuncup yang lebih kecil. Lingkaran vena berikutnya akan tertunda karena non-kompensasi, pasca-ekstrasistolik jeda dan kontraksi ventrikel setelah lingkaran ini akan lebih besar dari biasanya. Fenomena ini disebut potensiasi pasca-ekstrasistolik disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling yang utuh (Gambar 3) (2).

Kebanyakan ekstrasistol merupakan anomali terisolasi, tidak mempengaruhi kondisi janin. Kehadiran mereka seharusnya tidak mempengaruhi perawatan kebidanan dan mungkin hanya memerlukan pemantauan chocardiographic (3).

Gambar 1. Dilakukan PAC didokumentasikan pada tingkat pembuluh ginjal. 1: kontraksi atrium prematur – gelombang. 2: kontraksi ventrikel berikutnya tampak lebih kecil dari yang lainnya. 3: lingkaran vena berikutnya tertunda karena jeda postextrasystolic nonkompensasi. 4: potensiasi postextrasystolic karena mekanisme Frank-Starling yang utuh. V: kontraksi ventrikel. A. kontraksi atrium Gambar 2. PAC yang tidak dilakukan didokumentasikan pada tingkat pembuluh ginjal. 1: kontraksi atrium prematur. 2: siklus vena. 3: potensial kontraksi atrium. Gambar 3. Dilakukan PAC didokumentasikan di dalam jantung (atas: katup mitral, bawah: katup aorta). 1: kontraksi atrium prematur diikuti oleh kontraksi ventrikel yang lebih kecil (2). Gambar 4. Kontraksi atrium prematur. Gambar 5. Kardiotokografi irama jantung tidak teratur. Tetap tenang dan lakukan gema janin.

Panduan untuk diagnosis banding aritmia pada kuda

Akan sangat tidak biasa jika penyakit jantung yang signifikan secara klinis muncul pada kuda tanpa perubahan pada detak jantung, ritme, atau adanya murmur.

Kami menyediakan "Panduan untuk diagnosis banding murmur pada kuda" dalam suplemen "In Focus" November 2007 untuk Majalah Berita DVM (dvmnews.com). Tinjauan ini menawarkan beberapa poin kunci untuk membantu identifikasi yang benar dari gangguan kecepatan dan ritme yang paling umum pada kuda.

Irama sinus normal dan EKG

Auskultasi adalah alat klinis pertama untuk mendeteksi gangguan laju atau ritme. Mungkin salah satu alasan paling umum untuk kehilangan tingkat atau gangguan ritme pada kuda adalah waktu yang tidak cukup dalam auskultasi.

Bradikardia yang menetap (denyut jantung < 24 denyut/menit) jarang terjadi pada kuda dan biasanya menunjukkan etiologi patologis yang mendasari. Demikian juga, takikardia berkelanjutan (denyut jantung & gt 50 denyut/menit) yang tidak dapat dijelaskan oleh kegembiraan atau nyeri harus diselidiki lebih lanjut bisa menjadi tanda penyakit jantung yang mendasarinya.

Aritmia hanya mengacu pada setiap perubahan waktu antara siklus jantung yang mengganggu pola sistol yang teratur. Jadi kunci untuk mendeteksi aritmia adalah auskultasi jantung dan/atau palpasi denyut nadi secara simultan dengan durasi yang cukup untuk menetapkan frekuensi, serta pola kejadian sistolik (pembentukan denyut atau pembangkitan S1/S2).

Ketika gangguan laju atau ritme terdeteksi dengan auskultasi, cara terbaik untuk menentukan penyebabnya secara pasti adalah dengan melakukan elektrokardiogram.

Sel miokard mempertahankan potensial listrik, dengan bagian dalam sel membawa muatan potensial negatif relatif terhadap bagian luar yang dapat dengan cepat berubah sebagai respons terhadap sinyal dari sel tetangga. Ini menciptakan "potensial" yang pada akhirnya mendorong kontraksi miokard.

Simpul sinoatrial (SAN), yang terletak di atrium kanan, terdiri dari sel-sel yang memiliki potensial istirahat tidak stabil yang bergerak menuju potensial positif. Potensial aksi yang didorong secara otomatis ini mengatur kecepatan kontraksi miokard ke ritme sinus normal.

Karena setiap miosit atrium menghasilkan potensial aksi, kalsium dikirim ke unit kontraktil intraseluler. Saat gelombang eksitasi listrik bergerak menuju puncak, ia memasuki nodus atrioventrikular (AVN), di mana kontraksi ventrikel dikendalikan. AVN mengirimkan impuls ke jaringan luas sel Purkinje, yang tidak mengandung unit kontraktil. Sel Purkinje berfungsi untuk menyebarkan gelombang pengaturan kecepatan eksitasi hampir secara bersamaan ke miosit ventrikel kontraktil. Jadi, pada akhirnya, peristiwa listrik jantung yang menerjemahkan apa yang kita lihat di EKG.

Dengan memasang elektroda positif dan negatif pada permukaan tubuh, secara strategis di sekitar jantung, pola umum dari jumlah potensial aksi yang diciptakan oleh dorongan muatan ionik relatif sel dapat dideteksi pada permukaan tubuh.

Dengan kata lain, ketika sel-sel terdepolarisasi dan menjadi relatif negatif di luar, elektroda permukaan mendeteksi gelombang perubahan muatan ini. Perekam EKG menghasilkan "ayunan" ketika gelombang depolarisasi bergerak sejajar dengan elektroda permukaan, dalam arah dari elektroda negatif ke elektroda positif.

Mengapa ini sangat berarti? Ini memberitahu kita bahwa, ketika mencoba untuk mengoptimalkan ukuran defleksi yang direkam oleh unit EKG, elektroda harus diatur secara relatif sejajar dengan gelombang eksitasi utama sel miokard, dengan elektroda positif dijauhkan dari tempat awal eksitasi. .

Inilah yang disediakan oleh Base-Apex ECG Lead pada seekor kuda. Faktanya, karena ukuran jantung kuda dan sistem sel Purkinje yang ekstensif, Timbal Basis-Apex biasanya adalah satu-satunya timah hitam yang diperlukan untuk merekam aktivitas listrik jantung kuda.

Menjalankan lead base-apex

Ada empat langkah untuk menjalankan rekaman Lead base-apex pada kuda:

1) Elektroda lengan kanan (seringkali yang berkode warna putih) dijepitkan ke kulit di atas bahu kanan atau rumpun jugularis kanan.

2) Elektroda lengan kiri (hitam) ditempatkan di atas puncak jantung kiri sedikit di atas siku kiri.

3) Elektroda kaki kiri (merah) berfungsi sebagai ground dan biasanya diletakkan di sisi kanan leher.

4) Perekam diatur untuk memimpin I. Ini akan membuat elektroda lengan kiri positif dan lengan kanan negatif.

Jika Anda menempatkan elektroda permukaan sejajar dengan sapuan utama depolarisasi (muatan negatif bergerak dari SAN ke AVN ke apeks ventrikel) dan menyetel elektroda positif di apeks kiri jantung, Anda akan mengoptimalkan perekaman EKG.

Inilah yang terjadi pada sadapan I. Elektroda "basi" (atas jantung kanan) negatif dan elektroda "apex" (puncak jantung kiri) positif.

Gelombang P menunjukkan depolarisasi atrium. Repolarisasi atrium tidak dilihat sebagai peristiwa terpisah pada rekaman EKG. Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel.

Secara teknis, gelombang Q adalah defleksi negatif pertama dari ketiganya, gelombang R adalah defleksi positif pertama dan gelombang S adalah defleksi negatif berikutnya yang dihasilkan oleh depolarisasi ventrikel. Gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikel.

Atrium besar pada kuda sering menghasilkan depolarisasi yang sedikit asinkron, sehingga gelombang P sering muncul sebagai defleksi positif bifasik dalam rekaman puncak-dasar (yaitu, memiliki dua punuk kecil). QRS pada kuda sebagian besar digambarkan sebagai defleksi ke bawah dari rekaman EKG dalam mode puncak-dasar (yaitu, sebagian besar gelombang S). Gelombang T biasanya diwakili oleh defleksi ke atas, tetapi mungkin juga bifasik atau negatif.

Menafsirkan EKG

Ada beberapa langkah untuk menafsirkan EKG, tetapi langkah kuncinya adalah identifikasi kompleks QRS.

1) Pastikan kuda berdiri diam dan kabelnya aman.

2) Temukan defleksi terbesar. Ini harus menjadi kompleks QRS atau gelombang S.

3) Jika ada kompleks QRS (yaitu, depolarisasi ventrikel), harus ada repolarisasi ventrikel. Jadi lihat segera di belakang kompleks QRS untuk mengidentifikasi gelombang-T.

4) Lihat di depan kompleks QRS. Apakah ada gelombang P untuk setiap QRS? Apakah ada QRS untuk setiap gelombang P? Jika tidak ada gelombang P, itu bisa mewakili fibrilasi atrium atau kontraksi junctional atau ventrikel ektopik. Jika ada gelombang P tanpa QRS, maka AVN diblokir.

5) Pelajari interval dari QRS ke kompleks QRS. Apakah mereka teratur atau tidak teratur?

Ini akan membantu mengidentifikasi ritme normal, ketukan prematur, dan ketukan yang terhalang atau lolos.

6) Apakah kompleks QRS datang lebih awal (prematur) atau lebih lambat (lolos atau terhalang) dari yang diharapkan?

7) Apakah konfigurasi semua kompleks QRS dan gelombang P terlihat sama? Ini dapat membantu Anda mengetahui apakah asal kompleks itu normal atau ektopik dan unifokal atau multifokal.

8) Tentukan detak jantung. Ketika perekam EKG diatur ke kecepatan kertas 25 mm/dtk, setiap kotak terkecil pada kisi kertas EKG setara dengan 0,04 dtk. Ada lima kotak ini di kotak berikutnya yang lebih besar di grid, yaitu 0,2 detik.

Jadi jika Anda menghitung jumlah kompleks QRS lebih dari 30 kotak yang lebih besar (enam detik) dan mengalikannya dengan 10, Anda memiliki jumlah kontraksi ventrikel per menit. Beberapa perekam menempatkan "tick" besar di atas kertas yang dihasilkan setiap tiga detik. Jadi sekali lagi, detak jantung dapat ditentukan dengan menghitung jumlah kompleks QRS yang dihasilkan selama enam detik dan dikalikan dengan 10, ketika kecepatan kertas adalah 25 mm/detik (Gambar 1).

Banyak unit EKG yang lebih baru akan memberikan detak jantung berdasarkan jumlah defleksi QRS, tapi hati-hati: Karena gelombang P dan T kuda lebih besar daripada banyak spesies lain, penghitungan otomatis ini sering keliru tinggi, karena mereka keliru memasukkan gelombang P dan T, serta kompleks QRS.

9) Apakah durasi kompleks normal? Secara umum, informasi ini biasanya tidak penting dalam membuat diagnosis aritmia pada kuda, tetapi berikut adalah interval referensi:

Interval referensi

Dalam ritme sinus normal, SAN menyala dan mengatur kecepatan sistol dengan mengirimkan gelombang depolarisasi melalui atrium dan ke AVN ke ventrikel..

Variasi nonpatologis yang umum dari ritme sinus normal adalah blok atrioventrikular (AV) derajat kedua, blok sinus, dan aritmia sinus.

Blok AV derajat dua terjadi dengan tonus vagal istirahat tinggi yang memperlambat konduksi impuls dari SAN ke AVN. Jadi SAN menyala, menyebabkan kontraksi atrium dan pembentukan gelombang P, tetapi tidak ada konduksi melalui AVN. Sistol, S1, S2 dan kompleks QRS tidak terjadi (Gambar 1).

Gambar 1: Blok AV derajat dua. Periode asistol terjadi di kepala panah, ketika hanya gelombang P yang dihasilkan.

Biasanya blok AV derajat kedua terdeteksi sebagai hilangnya bunyi S1 dan S2 yang cukup berirama (teratur teratur). Selama periode asistol ini, kadang-kadang satu-satunya suara kontraksi atrium (S4) terdengar. Karena blok AV derajat kedua secara fisiologis terkait dengan peningkatan tonus parasimpatis, blok AV ini harus menghilang dengan olahraga atau kegembiraan. Jika tidak hilang dengan olahraga dan denyut jantung tidak meningkat dengan olahraga, itu harus dianggap patologis.

Blok sinus lebih jarang terjadi. Auskutasi terdengar sangat mirip dengan blok AV derajat dua, karena ada periode asistol, tetapi S4 tidak pernah terdengar selama periode asistol. Blok sinus juga disebabkan oleh nada vagal yang tinggi yang menghalangi sel-sel mondar-mandir SAN. Jadi di sini, atrium tidak berkontraksi (dengan demikian tidak ada S4) dan EKG menunjukkan periode selama gelombang P atau kompleks QS/T tidak dihasilkan (Gambar 2). Seperti blok jantung tingkat dua, blok sinus harus menghilang dengan olahraga.

Gambar 2: Blok sinus. Perhatikan periode asistol antara panah.

Aritmia sinus lebih jarang terjadi pada kuda dibandingkan manusia, tetapi merupakan respons fisiologis normal terhadap perubahan tonus parasimpatis dan simpatis dengan siklus pernapasan. Selama inhalasi, sistem saraf simpatis dirangsang, sehingga denyut jantung dapat sedikit meningkat. Selama pernafasan, tonus parasimpatis lebih besar, sehingga denyut jantung melambat.

Aritmia patologis yang umum

Fibrilasi atrium disebabkan oleh ketidakhomogenan depolarisasi miosit atrium. Kontraksi atrium terkoordinasi tidak terjadi sehingga suara S4 tidak pernah terdengar selama fibrilasi atrium. Konduksi impuls dari atrium ke ventrikel tidak dalam jalur yang terarah seperti halnya dengan konduksi sinus normal, sehingga kejadian acak dari impuls atrium yang memicu AVN menyebabkan ritme fibrilasi atrium yang tidak teratur.

Karakteristik lain yang terdengar dari fibrilasi atrium adalah bahwa intensitas S1 dan S2 sering bervariasi dari denyut ke denyut. Karena kuda dapat memiliki detak jantung normal saat berada dalam fibrilasi atrium, tidak mengherankan jika fibrilasi atrium sering dikacaukan dengan blok AV derajat dua pada auskultasi.

Irama yang tidak teratur bisa sulit dideteksi jika detak jantungnya lebih cepat, jadi EKG adalah cara terbaik untuk memastikannya (Gambar 3).

Gambar 3: Fibrilasi atrium dengan detak jantung normal.

Temuan EKG klasik dari fibrilasi atrium adalah:

2) bergetar di garis dasar

3) kompleks QS yang tampak normal pada interval yang tidak teratur.

Fibrilasi atrium tidak normal dan, jika didokumentasikan, evaluasi lebih lanjut dari jantung dengan ekokardiogram dianjurkan.

Kontraksi prematur atrium (APC) mungkin normal pada kuda jika jarang terjadi atau terjadi setelah latihan.

APC terjadi ketika fokus di atrium, selain SAN, memicu impuls yang memicu konduksi atrium. Dalam auskultasi, sistol terdengar "lebih cepat dari yang diharapkan", mungkin memiliki intensitas yang berbeda dari denyut yang berasal dari SAN dan denyut prematur tidak diikuti oleh jeda.

Jika ada empat atau lebih kontraksi atrium prematur berturut-turut atau berkelanjutan, itu disebut sebagai takikardia atrium. Takikardia atrium (tidak normal) hampir tidak mungkin dibedakan dari takikardia sinus hanya dengan auskultasi.

Pada EKG, APC diidentifikasi oleh kompleks QS yang tampak normal yang muncul lebih cepat dari yang diharapkan dan didahului oleh gelombang-P yang mungkin memiliki konformasi berbeda dari ketukan asal SAN (Gambar 4).

Gambar 4: Kontraksi prematur atrium (panah).

APC yang sering terjadi atau yang menyebabkan peningkatan denyut jantung tidak normal dan memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mengetahui penyebabnya. Bahkan dengan EKG, takikardia atrium bisa sulit dibedakan dari takikardia sinus. Takikardia atrium harus dicurigai jika takikardia berlanjut dan tidak dapat dijelaskan dengan rasa sakit atau kegembiraan.

Kontraksi prematur ventrikel (VPC) kurang umum daripada APC, tetapi kurang mengkhawatirkan jika jarang terjadi. VPC mewakili impuls yang berasal dari ventrikel, menghasilkan depolarisasi dan kontraksi ventrikel tanpa konduksi atau kontraksi atrium.

Pada auskultasi, S1 dan S2 terjadi "lebih cepat dari yang diharapkan"," sering lebih tenang daripada ketukan asal SAN dan diikuti oleh jeda, saat SAN direset.

Takikardia ventrikel tidak pernah normal dan mewakili empat atau lebih VPC berturut-turut. Karena impuls berasal dari ventrikel, pada EKG temuan karakteristik VPC adalah:

1) kompleks QRS berbentuk aneh yang terjadi lebih cepat dari biasanya

2) QRS tidak didahului oleh gelombang-P

3) sering jeda atau periode asistol setelah VPC, jika terisolasi (Gambar 5)

Gambar 5: Kontraksi prematur ventrikel (panah). Pasien ini juga memiliki blok AV derajat 2 (*).

Takikardia ventrikel sulit dibedakan dari takikardia sinus nonpatologis. Sebuah EKG akan membedakan takikardia ventrikel sebagai serangkaian kompleks QRS berbentuk aneh yang cepat (Gambar 6).

Gambar 6: Takikardia ventrikel berkelanjutan (dimulai dari panah), setelah empat denyut asal sinus.

Barton adalah Profesor Pengajaran Terhormat Josiah Meigs di Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Georgia, di mana dia adalah seorang internis hewan besar dalam praktik akademik. Dia menerima DVM-nya dari University of Illinois pada tahun 1985, gelar PhD dalam fisiologi di University of Georgia pada tahun 1990 dan menjadi diplomat ACVIM pada tahun 1990.


Elektrokardiogram: Denyut yang tidak terjawab dengan adanya denyut Ektopik atau denyut Kontraksi Atrium/Ventrikel Prematur - Biologi

Ini adalah ritme sinus (lihat di atas) dengan peningkatan laju nodus sinus, dan oleh karena itu laju ventrikel.

Contoh Sinus Tachycardia pada Anjing (HR 214 bpm)


(25 mm/dtk)

Contoh etiologi meliputi:

  1. Nyeri
  2. Demam
  3. Anemia
  4. Hipovolemia
  5. Penurunan curah jantung (dan akibat hipotensi)
  6. Hipertiroidisme
  7. Kegembiraan atau stres
  1. Jika HR berlebihan, curah jantung bisa turun karena berkurangnya waktu pengisian diastolik
  2. Perfusi koroner menurun, juga karena diastol yang lebih pendek
  3. Peningkatan konsumsi oksigen miokard per denyut
  4. Hal-hal di atas umumnya hanya signifikan jika dipertahankan untuk jangka waktu yang lama

Pengobatan: Obati penyebab yang mendasarinya.

  1. Ketukan prematur (denyut yang datang lebih awal dari yang diharapkan)
  2. Morfologi denyut ini biasanya terlihat identik atau sangat mirip dengan denyut sinus normal
  3. Durasi kompleks QRS biasanya normal
  4. Mereka mungkin atau mungkin tidak memiliki gelombang P prematur yang dapat diidentifikasi terkait dengan mereka

Contoh Ketukan Prematur Supraventrikular pada Anjing

  1. Denyut ini dapat berasal dari fokus ektopik di atrium (denyut prematur atrium) atau dapat berasal dari jaringan nodal peri-AV.
  2. Penyebab kedua asal denyut supraventrikular identik:
    • Karena kelainan yang mengakibatkan pembesaran atrium (misalnya insufisiensi katup AV)
  3. Karena peradangan, infeksi, iskemia, atau neoplasia yang mempengaruhi atrium
  4. Obat-obatan (digitalis, anestesi)
  5. Penyebab ekstra-jantung seperti nyeri, penyebab lain dari stimulasi katekolamin, penyakit intra-toraks
  1. Beberapa denyut prematur terisolasi tidak memiliki signifikansi hemodinamik
  2. Namun, bila denyut ini cukup, penurunan curah jantung dapat terjadi
  1. Beberapa ketukan yang terisolasi tidak memerlukan terapi. Namun, individu tersebut harus sering dipantau untuk eksaserbasi gangguan ritme mereka. Selain itu, perhatian harus diarahkan pada identifikasi dan pengelolaan gangguan yang mendasarinya.
  2. Kriteria untuk terapi meliputi:
    1. Jika hewan tersebut bergejala selama aritmia
    2. Jika paroxysms takikardia berkelanjutan berkembang seperti lari yang berlangsung lebih dari 30 detik (lihat SVT di bawah)
    3. Obat yang digunakan mungkin termasuk beta blocker (misalnya propranolol, metoprolol, atenolol), calcium channel blocker (diltiazem), sotalol, atau digoxin.
    1. Sebuah lari dari setidaknya 4 denyut prematur supraventrikular berturut-turut (lihat di atas).
    2. Sering terjadi sebagai paroxysms (meledak).

    Contoh Takikardia Supraventrikular pada Anjing (sepertiga pertama EKG)

    Etiologi: Sama seperti untuk denyut prematur supraventrikular (lihat di atas)

    Konsekuensi: Paroxysms takikardia supraventrikular dapat mengakibatkan kelemahan, sinkop, dan gagal jantung bila dipertahankan dan tidak diobati

    1. Upaya untuk meningkatkan tonus parasimpatis dan dengan demikian mengurangi konduksi nodus A-V mungkin berguna dalam memperlambat respon ventrikel, membantu dalam mendeteksi aktivitas atrium (gelombang P pada EKG), dan membedakan takikardia supraventrikular dari takikardia ventrikel. Ini dapat dicapai dengan:
      • Manuver vagal seperti tekanan okular atau pijat sinus karotis
      • Refleks menginduksi peningkatan tonus vagal menggunakan fenilefrin
    2. Antiaritmia termasuk beta blocker (misalnya propranolol, metoprolol, atenolol), calcium channel blocker (diltiazem), sotalol, atau digoxin.

    Fibrilasi atrium adalah aritmia supraventrikular yang terkait dengan banyak mikrofokus miokardium atrium yang bertindak sebagai fokus ektopik atau berfungsi sebagai jalur reentrant kecil dan mengaktifkan miokardium atrium yang berdekatan. Hanya fokus ektopik yang berhasil terdepolarisasi dekat dengan nodus A-V yang berhasil menembus nodus A-V untuk mengaktifkan ventrikel. Tidak ada kontraksi atrium yang terkoordinasi, dan ventrikel diaktifkan pada kecepatan yang cepat dan pada interval yang tidak teratur.

    1. Biasanya irama ventrikel cepat dan selalu tidak teratur.
    2. Tidak ada gelombang P yang berbeda pada saat garis dasar dapat menunjukkan undulasi garis dasar yang sangat halus yang disebut gelombang fibrilasi. Namun terkadang gelombang fibrilasi ini tidak terlihat.
    3. Kompleks QRS berasal dari supraventrikular sehingga kompleks QRS cenderung terlihat morfologi normal. Mereka mungkin lebar jika ada penyakit miokard ventrikel yang mendasarinya.

    Contoh Fibrilasi Atrium pada Anjing

    Contoh Lain Fibrilasi Atrium pada Anjing - Tempatkan kursor pada gambar untuk melihat contoh Temuan EKG

    Temuan EKG khas adalah adanya ritme yang tidak teratur dan tidak adanya gelombang P. Saat detak jantung menjadi sangat cepat, ritme mendekati ritme reguler, namun sedikit ketidakteraturan tetap ada. Meskipun detak jantung biasanya cepat, dapat menjadi lambat jika:

    1. Jenis anjing raksasa terlibat
    2. Penyakit nodus A-V hidup berdampingan
    3. Obat-obatan seperti digitalis, beta-blocker, atau terapi calcium channel blocker sudah tersedia
    1. Karena jumlah yang sangat tinggi dari microfoci atau jalur reentrant kecil di atrium. Mereka berlomba-lomba untuk mengaktifkan A-V node.
    2. Karena gangguan yang berhubungan dengan pelebaran atrium.
      1. Insufisiensi katup A-V
      2. Kardiomiopati
      3. Penyakit jantung bawaan
      1. Irama ventrikel yang cepat mengakibatkan penurunan curah jantung karena denyut jantung yang berlebihan.
      2. Curah jantung juga turun karena hilangnya kontraksi atrium. Pada kecepatan yang cepat, komponen atrium untuk pengisian ventrikel dapat mencapai hingga 30% dari pengisian ventrikel. Pada kecepatan yang lebih lambat, atrium berkontribusi relatif sedikit terhadap pengisian ventrikel.
      3. Denyut jantung yang cepat juga mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen miokard. Hal ini dapat mengakibatkan lebih banyak hipoksia miokard yang menyebabkan penurunan inotropi dan eksaserbasi disritmia.

      1. Ubah ritme menjadi ritme sinus
        • Meskipun kardioversi listrik arus searah dimungkinkan, kebanyakan individu kembali ke fibrilasi atrium karena patologi atrium yang mendasarinya.
      2. Memperlambat laju ventrikel - mengurangi efek takikardi pada curah jantung dan efek hilangnya pengisian atrium
      3. Penghambat saluran kalsium - diltiazem sering menjadi obat pilihan untuk memperlambat detak jantung
      4. Pemblokir beta – mis. propranolol, metoprolol, atenolol
      5. Digoksin
        • Kombinasi diltiazem dan digoxin - penelitian terhadap 18 anjing dengan penyakit jantung lanjut dan fibrilasi atrium menunjukkan bahwa kontrol laju yang lebih baik dicapai dengan kombinasi diltiazem dan digoxin dibandingkan dengan kedua obat itu sendiri (Gelzer dkk. JVIM 200923:499-508).
      6. Amiodarone – tidak hanya memperlambat laju, tetapi dapat menyebabkan konversi ke irama sinus dalam beberapa kasus, namun terkait dengan profil efek samping yang signifikan.

      Target denyut jantung di rumah sakit untuk sebagian besar pasien anjing adalah 120-150 bpm, meskipun ini sangat bergantung pada pasien (beberapa pasien memerlukan denyut jantung yang lebih tinggi daripada yang lain untuk mempertahankan curah jantung yang memadai). Perhatikan bahwa baik calcium-channel blocker dan beta blocker adalah inotrop negatif serta kronotrop negatif. Beta blocker khususnya membutuhkan mulai dari dosis rendah dan dititrasi secara bertahap.

      Kontraksi prematur ventrikel (VPC) adalah depolarisasi dari fokus ektopik di miokardium ventrikel.

      1. Kompleks QRS biasanya lebar dan aneh.
      2. Jika terdapat beberapa fokus ektopik, morfologi QRS akan bervariasi pada setiap fokus (VPC multi-bentuk).
      3. Sebagian besar VPC disertai dengan jeda atau penundaan setelahnya, sebelum timbulnya denyut sinus berikutnya. Pengukuran waktu yang menyertakan jeda dapat digunakan untuk membedakan antara VPC dan SVPC. Untuk representasi silakan lihat diagram di bawah pertanyaan 33.
      4. VPC dapat terjadi sebagai fusi dan sebagai ketukan interpolasi.
        • Denyut fusi adalah QRS dengan morfologi yang tidak identik dengan QRS sinus, atau VPC tipikal. Ini juga merupakan QRS yang terjadi tepat waktu (yaitu tidak prematur). It represents a fortuitous situation wherein part of the ventricular mass was depolarized as a result of the sinus beat and the remainder of the ventricular mass was depolarized as a result of the ectopic ventricular focus.
      5. An interpolated beat is a special form of VPC wherein the presence of the VPC did not interrupt the underlying sinus rhythm.
    3. Example of Ventricular Premature Contractions in a Dog

      1. Myocardial disease causing ventricular concentric hypertrophy or eccentric hypertrophy
      2. Hypoxemic states as anemia, gastric dilation volvulus, heart failure
      3. Metabolic derangements such as acidosis or hypokalemia
      4. Trauma (traumatic myocarditis)
      5. Circulating cytokines in neoplastic and systemic inflammatory disorders
      6. Drugs such as digoxin, barbiturates, some antiarrhythmic agents
      1. If enough premature beats are present, cardiac output may fall due to dyssynergy of contraction and high heart rate.
      2. May predispose to ventricular fibrillation.

      1. If IV anti-arrhythmic therapy is necessary, choices include lidocaine, procainamide, beta blockers, or in some cases amiodarone, with lidocaine being the first choice.
      2. Oral anti-arrhythmic choices include mexiletine (lidocaine analog), sotalol, pure beta blockers, or amiodarone

      The intravenous drug of choice for treatment of ventricular tachycardia is typically lidocaine. The first choice for oral therapy of VPCs is often sotalol, however this depends on the case and underlying disease process.

      This decision must be approached individually for each case, however some general guidelines include:

      1. If the patient is symptomatic due to the dysrhythmia (syncopal or weak or in heart failure due to the fast heart rate)
      2. If you believe the patient's rhythm is in imminent danger of degenerating to ventricular fibrillation
      3. If you believe the patient is at risk of sudden death (either due to severity of the arrhythmia or the presence of underlying structural heart diseases associated with sudden death, like DCM in Dobermans or ARVC in Boxers)

      There is often little difficulty in determining if condition #1 is present. Determining if condition #2 or 3 is present is more challenging. In determining the significance of ventricular arrhythmias, heart rate is likely one of the more important criteria. If VPCs occur at a fast heart rate (i.e. >170 bpm), this potentially represents a more clinically significant condition, whereas if they occur at a more normal heart rate, this situation may not represent as significant of a risk. The definitive importance of heart rate in the presence of VPCs remains to be determined.

      Why not institute anti-arrhythmic therapy in any case just to be safe? The issue is that all anti-arrhythmics have the potential to be pro-arrhythmic, some more than others. Therefore, follow-up to assess efficacy is critical in any patient in which anti-arrhythmic therapy is initiated.

      Ventricular tachycardia (VT) refers to runs of more than 3 VPCs in sequence. As above for VPCs, QRS complexes are wide and bizarre, and there is lack of association with P waves (A-V dissociation). VT may markedly reduce cardiac output (through dyssynergy of contraction and high heart rate). Etiology is as for premature ventricular contractions (see above). VT is treated as described above under premature ventricular contractions. Again, the presence of clinical signs, the presence of an underlying heart disease known to be associated with sudden death, and high heart rate are likely the most important criteria for treatment. Slow VT (VT rate from 80 - 140 bpm in dogs) frequently has minimal hemodynamic consequences and therefore warrants observation but not necessarily anti-arrhythmic therapy.

      Example of Ventricular Tachycardia in a Dog

      While the differentiation of SVPCs and VPCs may often be straightforward, it can also be a challenge in that SVPCs may conduct with aberrancy (abnormally) resulting in bizarre and wide QRS morphology. Since clinical significance, therapy, and prognosis for one may be very different than for the other, it is important to attempt to differentiate these abnormalities.

      Supraventricular Premature Beats (SVPBs) Ventricular Premature Beats (VPBs)
      1. Morphology of QRS is usually similar to the sinus beats 1. Morphology of QRS is bizarre vs the sinus beats
      2. QRS is usually narrow 2. QRS is usually wide
      3. SVPBs can't occur as fusion beats 3. VPBs may occur as fusion beats
      So if the beat in question occurs as a fusion beat it must be a VPB
      4. SVPBs can't occur as interpolated beats 4. VPBs may occur as interpolated beats
      So if the beat in question occurs as an interpolated beat it must be a VPB
      5. Atrial (P wave) and ventricular (QRS) activation are associated 5. A-V dissociation is usually present
      In either case, often the P waves cannot be visualized in the presence of tachycardia because they are buried in the QRS or T waves.
      6. Non-fully compensatory pause is present 6. Fully compensated pause is present
      If the background rhythm is irregular (as with sinus arrhythmia or atrial fibrillation) this criterion can’t be used because the duration of 2 normal R to R intervals cannot be predicted with precision.
      7. When supraventricular tachycardia occurs it tends to be very regular 7.When ventricular tachycardia occurs it may be slightly irregular
      8. A premature beat that follows a premature P wave is always a SVPC 8. A premature beat that follows a premature P is never a VPC
      The absence of a premature P does not discriminate between an SVPC and a VPC

      A refers to the time between two normal sinus beats close to the premature beat. B refers to the time between the sinus beat just before the premature beat to the sinus beat just after the premature beat.

      Jika A > B (this is called a non-compensatory pause), indicates the premature beat is a supraventricular beat.


      Atrial Fibrillation (AFib) vs. Ventricular Fibrillation (VFib)

      Atrial fibrillation and ventricular fibrillation are heart conditions that include the term &ldquofibrillation.&rdquo When defined as related to the heart, "fibrillation" refers to a very rapid irregular contractions of the heart&rsquos muscle fibers.

      What are the main differences between AFib and VFib?

      Atrial fibrillation or AFib, and ventricular fibrillation or VFib, are both a type of abnormal heart rhythm or heartbeat called an arrhythmia.

      One of the main differences between these two heart conditions is that ventricular fibrillation is life threatening if treatment isn't begun immediately, while atrial fibrillation generally is not immediately life threatening, but can cause problems with the heart function that are very dangerous if not treated effectively.

      • AFib produces irregular electrical signals in the upper chambers of the heart muscle called the atria (and may include the AV node), causing the heart&rsquos atria to beat irregularly and usually faster than normal. AFib usually is not an immediately life-threatening abnormal heartbeat (arrhythmia).
      • VFib produces irregular electrical signals in the lower chamber heart muscles (ventricles) that are so chaotic that the heart muscles can&rsquot pump blood effectively. This type of heart condition is life threatening, and must be treated immediately or the person will likely die.

      What are the main similarities between these two heart conditions?

      Both types of heart disease are a type of abnormal heartbeat (arrhythmia). AFib and VFib can be detected by ECG&rsquos and CPR defibrillators (machines that can identify arrhythmias and, if needed, can deliver shocks, or electrical impulses, to the heart to treat a life-threatening arrhythmia like VFib).

      What are AFib and VFib, and how do they affect the heart?

      To understand AFib and VFib, you need to know a little about your heart and how it normally works. The heart is composed of four muscular chambers, two upper and two lower. The two upper chambers are called the atria. The two lower chambers are called the ventricles.

      • The impulse is first generated at the sinoatrial node (SA node), which causes the right atrium to contract sending blood to the right ventricle.
      • The right ventricle then sends blood to the lungs to get rid of carbon dioxide (CO2) and to pick up oxygen (02).
      • The lungs then return the fresh oxygenated blood to the left atrium, which contracts to fill the left ventricle.
      • The left ventricle muscle tissue contracts, and generates the pulse and sends fresh oxygenated blood under pressure (blood pressure) to your body&rsquos organs.
      • Each heartbeat repeats the process, and normally produces an electrical signal that is consistent for each heartbeat. When the electrical signal is irregular in any way, the patient has an abnormal heart rhythm.

      AFib and VFib are both termed arrhythmias (abnormal heart rhythms).

      AFib is a type of arrhythmia termed supraventricular tachycardia, meaning that the problem occurs above the ventricles. For AFib, the abnormal heart rhythms are due to irregular electrical activity in the atria, mainly the right atrium. It usually results in a fast and irregular heartbeat.

      Sebaliknya, VFib occurs when the electrical signal is chaotic within the ventricular muscular tissue and results in no effective heartbeat so there is no effective blood pressure or pulse generated, which results in sudden cardiac death of the individual if the abnormal heartbeat continues and is not treated immediately (immediately).

      Atrial Fibrillation vs. Atrial Flutter Differences in Symptoms and Signs

      Atrial fibrillation (AFib) and atrial flutter and "feel" similar with symptoms and signs like shortness of breath, blurry vision, lightheadedness, and heart palpitations. One of the main differences in AFib and atrial flutter, is that in atrial flutter, the pulse is regular even though it's fast, while in atrial fibrillation (AFib), the pulse is fast and irregular.

      Is AFib or VFib more serious and dangerous?

      By far, VFib is more serious. If ventricular fibrillation isn't treated immediately, the patient will have a &ldquosudden death&rdquo or &ldquocardiac arrest&rdquo and die.

      Differences between how AFib and VFib feel to a person (signs and symptoms)

      Atrial fibrillation signs and symptoms

      A person with AFib may have no symptoms, but in general, they may notice an irregular and rapid heartbeat. Other symptoms that may occur are:

        (especially when exercising)
      • A fluttering or thumping in the chest
      • Feel like you are going to faint
      • Chest discomfort or pain (if you have this use extreme caution, call 911 in case you are having a heart attack)

      Ventricular fibrillation symptoms and signs

      In contrast, ventricular fibrillation (VFib) has very short-lived signs and symptoms.

      • Sudden collapse with no response to stimulation (loss of consciousness)
      • No or weak, erratic pulse
      • Death if not treated immediately

      About an hour so before the person suddenly collapses due to ventricular fibrillation, some people may have these signs and symptoms.

      What causes these two heart diseases?

      Many underlying medical problems may contribute to the development of AFib and/or VFib. Some causes that are common to both heart conditions include:

      • Heart or cardiovascular disease consumption
      • High cholesterol levels
      • Increasing age
      • A diet containing high levels of animal fat (meat)
      • Severe infections
      • Metabolic imbalances (medications, caffeine, nicotine)

      How do the EKG patterns differ for AFib and VFib?

      The EKG patterns in most cases are diagnostic for AFib and/or VFib because of the characteristic wave forms each produce.

      Normal ECG wave strip pattern

      AFib shows irregular P wave patterns (the small &ldquospike&rdquo just before the QRS or big spike pattern), which indicates irregular atrial contractions interrupted by QRS patterns (heartbeats or effective ventricular cardiac blood pumping).

      ECG (electrocardiogram or EKG) of VFib shows only fast irregular electrical tracings with no tracings showing a QRS (the large &ldquospike&rdquo pattern on a normal ECG) indicative of a heartbeat (ventricular contraction).

      SLIDESHOW

      What is the treatment for AFib and VFib?

      Atrial fibrillation may automatically revert to normal sinus rhythm and require no treatment, in a few people. Many people with AFib can be treated with heart rate controlling or rhythm-controlling medications (see prevention). Moreover, some people with AFib may respond well to electrical cardioversion. This is performed by giving the heart an electrical shock that results in resetting the heart&rsquos normal electric pattern. Ablation techniques destroy malfunctioning heart tissue responsible for the abnormal atrial electrical activity.

      Ventricular fibrillation is an emergency heart condition that requires immediate therapy. VFib can be treated with an electrical shock to the heart with a defibrillator. While a defibrillator is being located, CPR (cardiopulmonary resuscitation) with chest compressions is used to keep the person alive until a defibrillator shock terminates VFib. This allows the heart to produce an effective electrical current that causes the ventricular function to become organized enough to pump blood (for example, return to normal cardiac rhythm). Ventricular fibrillation may be the end signs of a dying heart and may be difficult to treat in some instances. Defibrillation in these cases may not work and the patient may die due to cardiac arrest.

      Is it possible to prevent these heart conditions?

      • Medications such as antiarrhythmic drugs (beta blockers)
      • Implantable devices (cardioverter &ndash defibrillator or ICD) that detect VFib and automatically shock the heart and treatment for underlying problems like coronary artery disease (for example, angioplasty, stent placement and/or coronary artery bypass surgery).
      • These treatments may reduce the chance of sudden death from VFib.
      • Rhythm and rate controlling drugs
      • Ablation techniques to destroy cardiac tissue that is generating abnormal electrical patterns to regulate the heartbeat in case the electrical activity the heart starts becoming too fast or too slow
      • A surgical technique termed the Maze procedure may be performed in which a surgeon creates small cuts in the heart to form scars that interfere with electrical impulses that can cause AFib.

      What&rsquos the life expectancy for someone with AFib or VFib?

      Underlying causes usually determine the life expectancy in people with AFib. People who are treated for the causes or triggers of AFib (for example, alcohol intake, metabolic problems, coronary artery disease, sepsis and many others), usually will have a normal life expectancy. Those who respond poorly to treatments will have a poorer prognosis.

      VFib needs immediate treatment (CPR and defibrillation) or the person will likely die within a few minutes. However, if it VFib is treated immediately, it may reduce the chances of having another VFib. In people who survive VFib, the survival rate and life expectancy is similar to AFib if the causes and triggers of VFib are treated and managed.

      Different terms and abbreviations used for atrial fibrillation and ventricular fibrillation

      • Abbreviations for Atrial Fibrillation: AFib, Afib, AF, afib
      • Abbreviations for ventricular fibrillation: VFib, Vfib, VF, vfib

      Caution should be taken when using the short form &ldquoAF.&rdquo AF is also a short form term for another similar heart arrhythmia &ndash atrial flutter &ndash that is closely related to AFib.


      Sumber daya

      Doctors vary in quality due to differences in training and experience hospitals differ in the number of services available. The more complex your medical problem, the greater these differences in quality become and the more they matter.

      Clearly, the doctor and hospital that you choose for complex, specialized medical care will have a direct impact on how well you do. To help you make this choice, please review our Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute Outcomes.

      Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Cardiologists and Surgeons

      Choosing a doctor to treat your abnormal heart rhythm depends on where you are in your diagnosis and treatment. The following Heart, Vascular & Thoracic Institute Sections and Departments treat patients with Arrhythmias:

        : cardiology evaluation for medical management or electrophysiology procedures or devices - Call Cardiology Appointments at toll-free 800.223.2273, extension 4-6697 or request an appointment online. : surgery evaluation for surgical treatment for atrial fibrillation, epicardial lead placement, and in some cases if necessary, lead and device implantation and removal. For more information, please contact us. .

      The Heart, Vascular & Thoracic Institute has specialized centers to treat certain populations of patients:

      For younger patients with abnormal heart rhythms:

      See About Us to learn more about the Sydell and Arnold Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute.

      Kontak

      If you need more information, click here to contact us, chat online with a nurse or call the Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute Resource & Information Nurse at 216.445.9288 or toll-free at 866.289.6911. We would be happy to help you.

      Becoming a Patient

      Treatment Options

      Treatment Guides

      Diagnostic Tests

      Diagnostic tests are used to diagnose your abnormal heartbeat and the most effective treatment method.

      Ilmu urai

      Webchats

      Our webchats and video chats give patients and visitors another opportunity to ask questions and interact with our physicians.

      Video

      Interactive Tools

      Tautan Sumber Daya

      Referensi

      • Zipes, Douglas et al. Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines*, *J Am Coll Cardiol* 2006 48: e247-346.
      • Heart Rhythm Society. "Heart Rhythm Disorders." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/patient-resources.
      • Heart Rhythm Society. "Skipped Heartbeats." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/skipped-beats.
      • The Merck Manuals Online Medical Library. "Ventricular Premature Beats (VPB)." Retrieved on March 1, 2011, from Merck Manuals website:www.merckmanuals.com/home/heart-and-blood-vessel-disorders/abnormal-heart-rhythms/ventricular-premature-beats.

      Why choose Cleveland Clinic for your care?

      Our outcomes speak for themselves. Please review our facts and figures and if you have any questions don’t hesitate to ask.

      Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 08/14/2019.

      Klinik Cleveland adalah pusat medis akademik nirlaba. Iklan di situs kami membantu mendukung misi kami. Kami tidak mendukung produk atau layanan non-Cleveland Clinic. Aturan

      Klinik Cleveland adalah pusat medis akademik nirlaba. Iklan di situs kami membantu mendukung misi kami. Kami tidak mendukung produk atau layanan non-Cleveland Clinic. Aturan

      Klinik Cleveland adalah pusat medis akademik nirlaba. Iklan di situs kami membantu mendukung misi kami. Kami tidak mendukung produk atau layanan non-Cleveland Clinic. Aturan


      Tonton videonya: Դաս 9 5 ԷՍԳ Սրտի կծկումների հաճախության հաշվումը (November 2022).