Informasi

7: Pertahanan Tuan Rumah - Biologi

7: Pertahanan Tuan Rumah - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tugas membaca: Belk's Biologi p 478-479 (pertahanan non-spesifik) dan p 479-487 (pertahanan spesifik)

Catatan: (Peringatan?) Pertahanan tuan rumah rumit dan menakjubkan, layak untuk kursus saja. Sangat mudah untuk kewalahan oleh jumlah info di bagian ini.

  • Pada awal pertahanan non-spesifik dan kekebalan spesifik , halaman 2-3 “gambaran" digunakan untuk memperkenalkan topik dan untuk memberikan "peta jalan" dari konsep yang paling penting.
  • Ikhtisar diikuti oleh pertanyaan panduan belajar.
  • Berikut pertanyaan panduan belajar adalah catatan yang diperluas bagi mereka yang ingin menjelajahi lebih detail.

Ikhtisar pertahanan tuan rumah

1. Pertahanan nonspesifik – lini pertahanan pertama

  1. Pertahanan permukaan: kulit, selaput lendir
  2. Pertahanan interior: inflamasi, fagositosis, demam, komplemen, interferon, sel NK

2. Pertahanan spesifik-garis pertahanan kedua jika pertahanan non-spesifik gagal

  1. Humoral: pertahanan yang diperantarai antibodi terhadap patogen dan toksin ekstraseluler
  2. CMI: imunitas yang dimediasi sel terhadap patogen intraseluler

Ikhtisar: Menampung pertahanan non-spesifik terhadap patogen mikroba

I. Tidak spesifik pertahanan permukaan: kulit dan selaput lendir

A. Kulit:

1. sel yang dikemas rapat mencegah pergerakan mikroba ke lapisan yang lebih dalam

2. kering: menghambat pertumbuhan mikroba

3. pH rendah; asam lemak menghambat pertumbuhan mikroba

4. keratin: meningkatkan kekuatan sel kulit

5. mikrobiota normal: kompetisi untuk tempat perlekatan/nutrisi, produksi bakteriosin penghambat

6. lisozim: enzim yang memecah dinding sel bakteri

7. Setiap kerusakan pada kulit (luka, gigitan, luka bakar) sangat menurunkan fungsi pelindung kulit, dapat menyebabkan infeksi

B. Membran mukosa: halus, sel-sel lembab yang melapisi saluran pencernaan, pernapasan, genital, saluran kemih, ditutupi oleh selimut lendir yang lengket. Mengontrol pergerakan zat masuk dan keluar tubuh.

1. musin: "selimut lengket" menjebak mikroba yang menyerang

2. tindakan pembilasan cairan, bahan padat, menghilangkan mikroba

3. lisozim memecah dinding sel bakteri

4. mikrobiota normal: kompetisi, bakteriosin, asam laktat menghambat patogen

5. eskalator mukosiliar / alat saluran pernapasan, saluran telur

-dingin, merokok menghambat fungsi eskalator mukosiliar pernapasan

Infeksi kronis saluran telur menyebabkan jaringan parut, Penyakit Radang Panggul (PID), kehamilan ektopik, infertilitas

Ikhtisar: Menampung pertahanan non-spesifik terhadap patogen mikroba, lanjutan

IV. Tidak spesifik pertahanan dalam

A. Peradangan

1. mediator inflamasi

-vasodilatasi

-meningkatkan permeabilitas kapiler

-reseptor nyeri

2. tanda/gejala

-panas/hipertermia

-kemerahan/eritema

-bengkak/edema

-nyeri

3. kelebihan/kekurangan

B. Fagositosis

1. Sel fagosit “profesional”: monosit/makrofag dan neutrofil

2. langkah-langkah dalam fagositosis

-kemotaksis

-kontak dan perlekatan dengan patogen

-pembentukan fagosom

- Fusi lisosom dengan fagosom

-enzim hidrolitik menghancurkan patogen

-myeloperoxidase diaktifkan dengan produksi intermediet oksigen reaktif, radikal superoksida, hidrogen peroksida, klorida hipoklorit

3. penghindaran dari pembunuhan fagosit oleh patogen: kapsul, leukocidins, melarikan diri dari fagosom, resistensi alami terhadap enzim hidrolitik

C. Demam

1. pirogen menyebabkan demam

- pirogen eksogen: mis. bakteri ex lipid A dari endotoksin

-pirogen endogen; WBC melepaskan interleukin-1 (IL-1)

- memicu hipotalamus anterior untuk mensintesis prostaglandin

-menyebabkan termostat "mengatur ulang"-->demam

2. keuntungan/kerugian

D. Melengkapi

"Sistem komplemen" adalah sejumlah protein inang yang biasanya beredar dalam keadaan tidak aktif. Zat mikroba dapat mengaktifkan sistem komplemen.

Apa keuntungan dari sistem komplemen? Protein komplemen yang diaktifkan dapat:

1. bertindak sebagai mediator inflamasi (meningkatkan aliran darah, fagositosis, dll)

2. bertindak sebagai “kemotaksin”, membantu memandu fagosit untuk menyerang mikroba.

3. bertindak sebagai opsonin (melapisi patogen untuk membuat patogen “lengket”; akibatnya sel fagosit dapat menempel lebih mudah, meningkatkan pembunuhan fagosit patogen)

4. MAC = kompleks serangan membran, protein pelengkap membentuk lubang di membran/amplop patogen

E. interferon: memicu produksi “protein antivirus” yang menghambat replikasi virus di sel inang

Panduan studi mempertanyakan pertahanan inang non-spesifik

1. Pertahanan non-spesifik dari inang adalah garis pertahanan pertama melawan patogen yang menyerang. Ada 2 baris pertahanan non-spesifik yang tercantum di bawah ini. Berikan contoh spesifik masing-masing

A. pertahanan permukaan non-spesifik:

B. pertahanan interior non-spesifik:

2. Apa peran mikrobiota normal Anda, mikroba "komensal" yang menjajah kulit dan selaput lendir Anda dalam pertahanan permukaan non-spesifik?

-bagaimana bisa mengambil antibiotik "spektrum luas" menurunkan pertahanan permukaan non-spesifik Anda?

3. Bagaimana patogen “mengalahkan” atau “melewati” pertahanan permukaan non-spesifik?

Pertahanan interior non-spesifik

4. -Apa itu peradangan?

-Apa yang menyebabkan peradangan?

-Apa saja 4 tanda peradangan?

5. Apa keuntungan dari peradangan?

6. Apakah ada kerugian dari peradangan kronis?

7. Apa itu fagositosis?

A. Leukosit/sel darah putih/WBC mana yang disebut “fagosit profesional”?

B. Manakah dari fagosit yang merupakan “penanggap pertama”?

C. jelaskan langkah-langkah yang terlibat dalam pembunuhan fagositosis mikroba!

8. Apa itu demam?

A. apa yang memicu produksi demam? Contoh pirogen?

B. apa keuntungan dari produksi demam?

C. Apa itu "antipiretik"?

9. Apa itu? sistem pelengkap?

A. Bagaimana sistem komplemen "diaktifkan"?

B. Apa 3-4 keuntungan dari aktivasi komplemen?

-apa itu:

Saya. mediator inflamasi

ii. faktor kemotaktik

aku aku aku. opsonin

iv. MAC/ “Kompleks Serangan Membran”

10. Apa itu? interferon?

A. Apa yang memicu produksi interferon?

B. Bagaimana interferon melindungi sel dari infeksi virus?

11. Mengapa merokok meningkatkan risiko infeksi saluran pernapasan?

12.. Mengapa orang sering menderita “ragi/Candida albicans” infeksi mulut, vagina atau anus setelah terapi antibiotik “spektrum luas”?

13. Mengapa banyak orang mengembangkan "sistitis bakterial" setelah kateterisasi urin?

Mengapa sistitis bakteri dapat menyebabkan infeksi ginjal?

catatan yang diperluas!

Pertahanan non-spesifik inang terhadap patogen mikroba: catatan yang diperluas

Ikhtisar pertahanan inang non-spesifik

1. Selalu hadir/aktif (“konstitutif”)

2. Aktif melawan berbagai patogen potensial= “tidak spesifik”

3. Garis pertahanan pertama melawan mikroba yang menyerang

4. 2 tingkat pertahanan nonspesifik

A. pertahanan permukaan

Saya. kulit

ii. membran mukosa

B. pertahanan dalam

Saya. peradangan

ii. fagositosis

aku aku aku. demam

iv. aktivasi komplemen

v. interferon

Permukaan pertahanan non-spesifik

1. kulit: terdiri dari beberapa lapisan sel epitel keratin keras yang disatukan oleh “tight junctions” dan “semen interseluler” yang kaya akan asam hialuronat. Fitur kulit yang berkontribusi pada kemampuannya untuk melindungi inang dari mikroba yang menyerang meliputi:

  • penghalang fisik: beberapa lapisan sel kulit menciptakan penghalang, lapisan sel kulit yang lebih dalam disemen dengan erat (keratin yang diproduksi oleh sel kulit adalah protein yang sangat kuat sehingga menambah kekuatan penghalang), akibatnya mikroba tidak dapat menyerang lebih dalam ke jaringan yang lebih halus
  • kering: banyak mikroba membutuhkan lingkungan yang kaya air untuk tumbuh
  • asam: asam lemak menghambat banyak mikroba
  • keringat: garam dalam keringat menghambat banyak mikroba
  • mikrobiota normal (mutualis kulit dan komensal yang tumbuh di kulit tanpa menyebabkan kerusakan pada inang). Mikrobiota normal memblokir perlekatan patogen yang menyerang, bersaing untuk mendapatkan ruang hidup dan nutrisi. Beberapa mikrobiota normal menghasilkan produk limbah penghambat, mis. asam laktat, yang menurunkan pertumbuhan patogen potensial
  • kulit mengelupas: lapisan atas kulit terus terkelupas, “jatuh”. Patogen yang melekat pada lapisan ini dengan demikian hilang dari inang.

2. membran mukosa: lapisan halus mulut, saluran pencernaan, saluran pernapasan, saluran genital, saluran kemih, mata. Selaput lendir terdiri dari sel epitel non-keratin dan sel penghasil lendir. Sel-sel selaput lendir ditutupi selimut lendir yang lembab dan lengket. Fitur selaput lendir yang berkontribusi pada kemampuannya untuk mencegah kolonisasi oleh patogen potensial meliputi:

A. selimut lendir lengket: selaput lendir bertindak sebagai "perangkap" untuk patogen yang menyerang, dan secara fisik mencegah kemampuan beberapa patogen untuk mencapai dan mengikat sel inang yang mendasarinya. Biasanya selaput lendir terus-menerus dikeluarkan dari inang, sehingga mengeluarkan patogen yang terperangkap sebelum mereka dapat menyebabkan penyakit serius

B. sel bersilia saluran pernapasan bagian atas dan saluran telur dan "eskalator mukosiliar”: selaput lendir saluran pernapasan dan saluran telur mengandung "sel epitel bersilia". Sel bersilia memiliki rambut kecil seperti tonjolan (silia) yang dapat bergerak dalam gerakan seperti gelombang. Ketika silia ini berdetak serempak, mereka dapat memindahkan zat melintasi permukaan sel bersilia. Sel-sel bersilia dapat memindahkan selimut lendir dari inang atau menciptakan arus untuk mengarahkan telur yang berovulasi ke arah rahim. Kerusakan atau hilangnya sel bersilia terjadi di saluran pernapasan sebagai akibat dari merokok atau infeksi virus; akibatnya ada risiko yang jauh lebih tinggi dari pneumonia bakteri. Demikian juga ketika wanita mengalami infeksi saluran genital jangka panjang, sel-sel bersilia dari saluran telur mereka dihancurkan. Akibatnya wanita dapat mengalami kehamilan ektopik, kemandulan dan PID atau Penyakit Radang Panggul.

-mikrobiota normal: beberapa selaput lendir (misalnya mulut, usus, vagina, hidung) dijajah oleh mikroba mutualis dan komensal yang biasanya tidak membahayakan inangnya. Seperti mikrobiota kulit, penghuni normal ini dapat memblokir perlekatan patogen ke sel inang, bersaing untuk nutrisi dan menghasilkan produk limbah yang dapat menghambat pertumbuhan banyak mikroba patogen.

-mengambil "antibiotik spektrum luas", mereka yang membunuh berbagai macam bakteri baik yang menguntungkan maupun patogen, dapat menyebabkan penurunan pertahanan alami seseorang terhadap patogen potensial. misalnya wanita yang memakai antibiotik untuk infeksi kandung kemih bakteri / sistitis sering berkembang ""infeksi jamur vagina sekunder" dengan ragi Candida albicans sebagai konsekuensi dari pembunuhan mikrobiota normal "baik" mereka.

-"tindakan pembilasan"- pergerakan cairan atau padatan di atas permukaan selaput lendir membantu membersihkan/membuang patogen potensial. Contohnya termasuk pergerakan makanan/air melalui saluran pencernaan, buang air besar, buang air kecil, lakrimasi/”menangis”, pergerakan sekret/lendir hidung melalui saluran pernapasan, pergerakan sekresi lendir melalui saluran genital.

-bahan kimia tambahan yang ditemukan dalam sekresi tubuh: Misalnya lisozim (menghancurkan dinding sel bakteri); empedu (mengemulsi mikroba, memiliki tindakan seperti deterjen pada membran / amplop kaya lipid)

Pertahanan non-spesifik interior

Bagaimana patogen dapat melewati pertahanan permukaan??

Patogen dapat melewati pertahanan permukaan ketika kulit/selaput lendir rusak (misalnya gigitan serangga, luka, luka bakar, pembedahan). Mikroba juga dapat mengembangkan strategi untuk menghindari pertahanan permukaan ini.

Apa yang terjadi jika patogen melintasi pertahanan permukaan?

Baris kedua pertahanan non-spesifik diaktifkan, pertahanan interior ('dalam"): peradangan, fagositosis oleh neutrofil dan makrofag; demam; aktivasi komplemen; produksi interferon

1. Peradangan: respons tubuh terhadap segala jenis kerusakan termasuk invasi oleh mikroba patogen

A. tanda klasik peradangan= kemerahan-panas-bengkak-nyeri

-disebabkan oleh pelepasan zat yang disebut "mediator inflamasi" ( Misalnya histamin)

B. Mediator inflamasi memicu perubahan berikut (yang pada gilirannya menyebabkan tanda klasik peradangan)

- Vasodilatasi”: diameter pembuluh darah meningkat sehingga lebih banyak darah mengalir ke tempat cedera. Aliran darah meningkat menyebabkan area muncul merah dan meningkatkan suhu/panas

-"peningkatan permeabilitas kapiler"”: kapal menjadi “lebih bocor” sehingga cairan keluar dari darah ke jaringan di sekitarnya, menyebabkan area yang cedera menjadi membengkak

C. nyeri: mediator inflamasi dapat bekerja langsung pada reseptor nyeri dan/atau pembengkakan dapat berkontribusi terhadap sensasi nyeri

D. Apa yang dicapai peradangan?

D. Apa yang dicapai peradangan?

-Oleh meningkatkan aliran darah ke daerah yang terluka, peradangan meningkatkan pengiriman sel darah putih/leukosit pelindung yang disebut "fagosit” . Yang pertama tiba adalah fagositik neutrofil, kemudian fagositik makrofag.

-Fagosit akan “makan”/memfagositosis menyerang patogen dan membunuh mereka semoga sebelum mereka dapat menyebabkan penyakit.

-Mediator inflamasi mengatur gradien konsentrasi kimia yang membantu memandu fagosit ke “ground zero”, tempat invasi patogen

  • Fagosit menggunakan gradien konsentrasi kimia untuk memandu gerakan mereka dalam proses yang disebut "kemotaksis

-Peningkatan suhu dapat meningkatkan aktivitas membunuh fagosit

-Peningkatan aliran darah juga meningkatkan pengiriman nutrisi, oksigen, dan zat pertahanan lainnya ke tempat yang terluka termasuk komplemen dan antibodi

-Kebocoran pembuluh memudahkan kemampuan fagosit untuk meninggalkan pembuluh darah (proses yang disebut emigrasi) dan bermigrasi ke jaringan yang diserang

-Pembuluh bocor juga meningkatkan pengiriman zat yang menghasilkan “gumpalan fibrin” di sekitar patogen yang menyerang yang akan mengurangi kemampuannya untuk menyebar ke jaringan tetangga

e. Apakah ada kerugian dari peradangan?

-peradangan kronis/jangka panjang sebenarnya dapat membahayakan pejamu. Mengapa?

-“makan sembarangan" fagosit bisa membuang enzim hidrolitik ke sel inang, menyebabkan kerusakan sel inang

Kerusakan yang cukup dapat menyebabkan hilangnya sel-sel normal dan digantikan oleh jaringan ikat fibrosa (“jaringan parut”) yang mengakibatkan hilangnya fungsi jaringan/organ

-peradangan dapat menyebabkan fungsi jaringan/organ yang tidak normal

2. Fagositosis: secara harfiah berarti "makan sel"

-Banyak sel di inang dapat melakukan “endositosis”, membawa zat dari luar ke dalam sel dalam vesikel yang terikat membran

-endositosis yang melibatkan cairan disebut "pinositosis"/minum sel

-endositosis yang melibatkan partikel besar atau sel lain disebut “fagositosis”/pemakan sel

-hanya beberapa sel dalam tubuh yang disebut “fagosit profesional”. Fungsi fagosit profesional adalah untuk memfagosit ("makan") dan menghancurkan patogen yang menyerang (mereka mungkin juga berperan dalam memicu respons imun spesifik yang akan kita bahas nanti)

Pertahanan interior non-spesifik: Fagositosis, lanjutan

Fagosit profesional termasuk:

A. neutrofil: "penanggap pertama" untuk invasi mikroba., berumur pendek.

B. monosit-makrofag: lebih lambat, tapi hidup lebih lama; sering disebut "truk sampah" tubuh. Juga penting dalam membantu memicu respons imun spesifik

C. neutrofil dan makrofag disebut “leukosit" atau sel darah putih atau WBC. Mereka tidak mengandung hemoglobin seperti halnya eritrosit atau sel darah merah / sel darah merah dan dengan demikian tampak "putih".

Ada 3 jenis leukosit lainnya (limfosit, eosinofil dan basofil) yang akan kita bahas nanti

Langkah-langkah dalam fagositosis

1. Kemotaksis: gradien kimia memandu sel fagosit ke tempat invasi mikroba

2. Lampiran: reseptor permukaan fagosit harus mengikat molekul permukaan pada patogen

3. fagosom pembentukan: pseudopodia fagosit ("kaki palsu", perpanjangan membran sitoplasma) membungkus patogen dan menyatu, membentuk vesikel terikat membran di sekitar patogen. Vesikel ini disebut fagosom (secara harfiah "memakan tubuh"). Patogen sekarang berada di dalam fagosit.

-pompa proton di membran fagosom memompa ion hidrogen ke dalam fagosom, mengasamkan bagian dalam

-ion ​​hidrogen/proton akan membantu mengaktifkan enzim hidrolitik pada langkah selanjutnya….

4. Fusi lisosom dengan fagosom: Sebuah vesikel terikat membran kedua diisi dengan enzim hidrolitik kemudian menyatu dengan fagosom, menciptakan "fagolisosom". Enzim hidrolitik diaktifkan oleh ion hidrogen. Enzim hidrolitik mulai "mencerna" patogen, memecah protein, karbohidrat, lipid dan asam nukleat; patogen dengan demikian dibunuh.

-nutrisi akan diserap oleh fagosit

5. Respirasi/ledakan oksidatif dipicu oleh aktivasi sistem myeloperoxidase: enzim dalam fagolisosom juga menghasilkan anion superoksida, hidrogen peroksida dan zat beracun lainnya yang akan meningkatkan kemungkinan penghancuran patogen

6. Bahan limbah dibuang melalui proses yang disebut “eksositosis”

Pertahanan interior non-spesifik, fagositosis lanjutan

Catatan: banyak patogen telah mengembangkan cara untuk menghindari/"mengecoh" satu atau lebih langkah yang terlibat dalam fagositosis, lebih lanjut nanti. Beberapa patogen memerlukan fagositosis untuk berhasil menyerang inang!

---------------------------------------------------------------

3. Produksi demam

Zat yang memicu produksi demam disebut “pirogen” (harfiah “pembuat api”)

Zat mikroba dapat berperan sebagai pirogen (pirogen eksogen; eksogen=berasal dari luar). Zat mikroba dapat menyebabkan sel inang melepaskan zat yang disebut pirogen endogen (endogen: dari dalam) seperti: Interleukin-1 IL-1. IL-1 berjalan ke otak hipotalamus dan memicu pengaturan ulang termostat tubuh. Akibatnya otak memicu sejumlah adaptasi untuk meningkatkan suhu tubuh inti mis. menggigil, vasokonstriksi, perubahan perilaku (mencari kehangatan, berpakaian lebih berlapis, menutupi diri dengan selimut)

Mengapa peningkatan suhu tubuh akan membantu inang ketika diserang oleh patogen?

Peningkatan suhu tubuh telah terbukti:

-meningkatkan tingkat pembunuhan oleh fagosit

-meningkatkan pembunuhan kimiawi patogen

-dapat mengurangi replikasi beberapa patogen

-penurunan penyerapan zat besi dari usus (beberapa patogen membutuhkan zat besi)

Antipiretik adalah zat yang menurunkan demam; contoh asetaminofen, aspirin, ibuprofen

------------------------------------------------------------

4. Melengkapi pengaktifan1. protein tidak aktif yang disintesis oleh hati

2. 2 cara untuk mengaktifkan komplemen

A. jalur alternatif: kontak dengan permukaan bakteri mis. LPS

B. jalur klasik: kompleks antigen-antibodi diaktifkan (kemudian; pertahanan spesifik)

C. kedua jalur mengarah pada pembentukan

-C3a: mediator inflamasi

-C3b: opsonin

-dan aktivasi jalur terminal

3. Jalur terminal: menghasilkan pembentukan:

A. C5a: mediator inflamasi

B. "MAC": kompleks serangan membran

-membuat pori-pori di membran luar bakteri / membran sel apa pun-> lisis osmotik

4. kaskade: rangkaian reaksi di mana produk dari satu reaksi mengaktifkan reaksi berikutnya.

5. amplifikasi: setiap molekul produk aktif mengaktifkan banyak reaksi berikutnya sehingga kaskade mengembang/memperkuat saat berlangsung.

6. Hasil: mediator inflamasi, opsonin, faktor kemotaktik, “MAC”, Membran Amenyerang Ckompleks

-------------------------------------------

5. Interferon alfa dan beta

Beberapa virus dapat memicu sel inang yang diinvasi untuk menghasilkan interferon alfa dan beta IFN. IFN memicu sel tetangga untuk membuat “AVPs”, protein antivirus yang dapat memblokir replikasi virus.

Imunitas didapat spesifik

Gambaran

Ingat garis pertahanan pertama tubuh adalah pertahanan non-spesifik yang dibahas sebelumnya (kulit, selaput lendir, peradangan, fagositosis, aktivasi komplemen dan banyak lagi).

-Apa yang terjadi jika pertahanan non-spesifik tidak dapat menghentikan infeksi dengan menyerang patogen?

Tubuh memiliki garis pertahanan kedua yang lebih kuat yang disebut kekebalan “spesifik, didapat”. Ini "spesifik" untuk patogen yang menyerang dan "didapat" karena hanya diaktifkan setelah tubuh diserang oleh patogen (atau setelah vaksinasi...lebih lanjut nanti).

Imunitas spesifik memiliki 2 cabang:

1. kekebalan humoral= perlindungan yang diberikan oleh antibodi atau imunoglobulin

-kekebalan humoral menawarkan perlindungan terhadap ekstraseluler patogen dan toksin (toksin dan patogen ditemukan di luar sel inang)

2. imunitas yang diperantarai sel (“CMI”)= perlindungan yang ditawarkan oleh limfosit T dan makrofag yang diaktifkan

  • CMI menawarkan perlindungan terhadap patogen intraseluler (ex virus) (intraseluler = di dalam sel)
  • CMI juga menawarkan perlindungan terhadap sel kanker, patogen eukariotik besar seperti cacing dan jamur
  • CMI juga bertanggung jawab atas penolakan transplantasi

Ikhtisar Imunitas Diperoleh Spesifik; Imunitas yang Dimediasi Sel dan Humor

  1. Antigen memicu kekebalan spesifik
  2. Imunitas humoral adalah perlindungan yang diberikan oleh antibodi/imunoglobulin. Fungsi antibodi antara lain:
    1. Netralisasi: perlekatan hitam patogen atau toksin ke sel inang
    2. Aglutinasi/penggumpalan dan pengendapan
    3. Opsonisasi: melapisi patogen untuk meningkatkan pembunuhan fagositik
    4. Aktivasi MAC melalui komplemen
  3. Antibodi disintesis oleh limfosit B khusus yang disebut sel plasma. Produksi antibodi yang baik membutuhkan "bantuan" kimia limfosit T helper
  4. Respon imun primer lambat, rendah dan berumur pendek TETAPI sel memori dibuat melawan antigen patogen
  5. Respon imun sekunder lebih cepat, lebih kuat dan lebih tahan lama daripada respon imun primer. Produksi sel memori dan respon imun sekunder adalah dasar untuk perlindungan vaksin terhadap patogen.
  6. Antibodi dapat melindungi terhadap patogen atau racun ekstraseluler tetapi tidak dapat masuk ke dalam sel. Cell Mediated Immunity 'CMI' digunakan untuk melindungi dari patogen intraseluler
  7. CMI melawan virus: limfosit T sitotoksik menargetkan dan membunuh sel yang terinfeksi virus
  8. CMI terhadap parasit intraseluler fakultatif sel fagosit: limfosit T helper khusus dapat mengaktifkan fagosit untuk memungkinkan mereka membunuh parasit intraseluler bakteri.
  9. HIV menghancurkan limfosit T helper, sel yang paling penting dari sistem kekebalan tubuh. Tanpa T helper, baik imunitas humoral maupun cell mediated tidak dapat berfungsi dengan baik. Ketika limfosit T helper menurun cukup, seseorang menjadi immunocompromised (AIDS) dan sering meninggal karena "patogen oportunistik" virulensi rendah.

Panduan studi Kekebalan yang didapat secara spesifik

  1. Bagaimana kekebalan spesifik berbeda dari kekebalan non-spesifik? Apakah kekebalan spesifik memiliki kelemahan jika dibandingkan dengan pertahanan non-spesifik?
  2. Apa itu "memori imunologis" dan mengapa itu penting?
  3. Apa itu antigen?
  4. Apa itu imunitas humoral?
  5. Jelaskan 4 fungsi antibodi
  6. Jelaskan struktur antibodi dan bagian-bagian fungsional yang berbeda.
  7. Jelaskan 5 kelas dan fungsi antibodi (mencocokkan)
  8. Sel apa yang membuat antibodi?
  9. Mengapa limfosit T helper penting dalam produksi antibodi?
  10. Manakah 3 jenis sel yang terlibat dalam produksi antibodi “tergantung B”?
  11. Apa tantangan khusus dari "antigen B independen"? Bagaimana masalah-masalah ini telah diatasi? Apa itu vaksin konjugasi? Contohnya?
  12. Jelaskan secara singkat fungsi limfosit T sitotoksik pada infeksi virus
  13. Jelaskan secara singkat peran limfosit T helper dalam aktivasi makrofag.
  14. Mengapa infeksi HIV dapat “melumpuhkan” sistem kekebalan seseorang? Apa akibatnya, mengapa?

Mekanisme Pertahanan Tuan Rumah Terhadap Infeksi

Kulit biasanya membatasi mikroorganisme yang menyerang kecuali jika secara fisik terganggu (misalnya, oleh vektor arthropoda, cedera, kateter IV, sayatan bedah). Pengecualian termasuk yang berikut:

Human papillomavirus, yang dapat menyerang kulit normal, menyebabkan kutil

Membran mukosa

Banyak selaput lendir terendam dalam sekresi yang memiliki sifat antimikroba (misalnya, lendir serviks, cairan prostat, dan air mata yang mengandung lisozim, yang memecah ikatan asam muramat di dinding sel bakteri, terutama pada organisme gram positif).

Sekresi lokal juga mengandung imunoglobulin, terutama IgG dan IgA sekretori, yang mencegah mikroorganisme menempel pada sel inang, dan protein yang mengikat zat besi, yang penting bagi banyak mikroorganisme.

Saluran pernafasan

Saluran pernapasan memiliki filter saluran napas atas. Jika organisme yang menyerang mencapai pohon trakeobronkial, epitel mukosiliar mengangkut mereka dari paru-paru. Batuk juga membantu menghilangkan organisme. Jika organisme mencapai alveoli, makrofag alveolar dan histiosit jaringan menelan mereka. Namun, pertahanan ini dapat diatasi oleh sejumlah besar organisme, dengan mengurangi efektivitas akibat polusi udara (misalnya, asap rokok), gangguan mekanisme perlindungan (misalnya, intubasi endotrakeal, trakeostomi), atau oleh cacat bawaan (misalnya, cystic fibrosis) .

Saluran pencernaan

Hambatan saluran pencernaan termasuk pH asam lambung dan aktivitas antibakteri enzim pankreas, empedu, dan sekresi usus.

Peristaltik dan hilangnya sel epitel usus secara normal menghilangkan mikroorganisme. Jika peristaltik diperlambat (misalnya, karena obat-obatan seperti belladonna atau alkaloid opium), pengangkatan ini tertunda dan memperpanjang beberapa infeksi, seperti shigellosis simtomatik dan kolitis yang diinduksi Clostridioides difficile.

Mekanisme pertahanan gastrointestinal yang dikompromikan dapat mempengaruhi pasien terhadap infeksi tertentu (misalnya, aklorhidria merupakan predisposisi infeksi Salmonella, Campylobacter, dan C. difficile).

Flora usus normal dapat menghambat patogen Perubahan flora ini dengan antibiotik dapat memungkinkan pertumbuhan berlebih dari mikroorganisme patogen (misalnya, Salmonella Typhimurium), pertumbuhan berlebih dan pembentukan toksin C. sulit, atau superinfeksi dengan organisme yang biasanya komensal (misalnya, Candida albicans).

Saluran genitourinari

Hambatan saluran genitourinari termasuk panjang uretra (20 cm) pada pria, pH asam vagina pada wanita, keadaan hipertonik medula ginjal, dan konsentrasi urea urin.

Ginjal juga memproduksi dan mengeluarkan mukoprotein Tamm-Horsfall dalam jumlah besar, yang mengikat bakteri tertentu, memfasilitasi pembuangannya yang tidak berbahaya.


Biologi dasar kelelawar

Di seluruh ordo mamalia, Chiroptera (kelelawar) adalah takson kaya spesies yang menonjol karena secara unik mampu terbang bertenaga kelelawar mewakili 1.423 dari lebih dari 6.400 spesies mamalia yang diketahui 10,11 (Tabel 1). Keragaman ini sesuai dengan distribusi geografisnya yang luas, yang hanya menyisakan daerah kutub, iklim gurun yang ekstrem, dan beberapa pulau samudra 12 . Kelelawar adalah spesies kunci di mana fauna dan flora lain sangat bergantung untuk pembuahan, penyerbukan, penyebaran benih dan pengendalian populasi serangga 13,14 . Kelelawar bertengger di dedaunan, celah batu dan gua, dan pohon berlubang, serta struktur buatan manusia seperti lumbung, rumah, dan jembatan 15 . Spesies yang berbeda mungkin homo atau heterotermik, menggunakan hibernasi atau lebih pendek, mati suri episodik harian untuk menghemat energi 16 . Kelelawar rentan terhadap fekunditas rendah dan menggunakan strategi reproduksi seperti penyimpanan sperma atau kehamilan yang berkepanjangan, dengan siklus reproduksi musiman atau tidak musiman 15 . Selain itu, mereka mengonsumsi berbagai macam makanan—termasuk nektar, buah, serbuk sari, serangga, ikan, dan darah (seperti pada kelelawar vampir biasa (Desmodus rotundus)). Selalu menarik bagi umat manusia, kelelawar memiliki kekuatan penginderaan echolocation dan magnetoreception (kemampuan untuk membedakan kutub selatan dari utara), yang keduanya digunakan terutama oleh microbats 17,18,19 . Perbedaan ekologi, biologi, dan fisiologi merupakan faktor penting yang harus dipertimbangkan dalam respons spesifik spesies dalam kelelawar dan dalam melakukan studi eksperimental.

Terlepas dari keuntungan dan efisiensi transportasi udara, penerbangan adalah mode penggerak yang mahal secara metabolik 20 : tingkat metabolisme kelelawar dalam penerbangan dapat mencapai hingga 2,5–3x dari mamalia darat yang berolahraga dengan ukuran yang sama 21 . Permintaan energi yang sangat besar ini mengakibatkan penipisan hingga 50% energi yang tersimpan dalam sehari—kelelawar nektarivora mengkatabolisme makanan berenergi tinggi berupa gula sederhana secepat 8 menit setelah dikonsumsi, dan kelelawar terbang mengonsumsi sekitar 1.200 kalori energi per jam 22,23,24 . Kelelawar memiliki beberapa adaptasi metabolik dan pola aliran udara yang dioptimalkan untuk menghindari pengeluaran energi tinggi yang dapat menyebabkan kelaparan dan kematian 25 . Adaptasi kuncinya adalah perubahan nyata dari denyut jantung, yang meningkat 4-5x selama penerbangan hingga maksimum 1.066 denyut per menit 24 . Untuk mengkompensasi tingginya tingkat stres jantung, bradikardia siklik diinduksi selama 5-7 menit beberapa kali per jam selama istirahat, yang dapat menghemat hingga 10% dari energi yang tersedia. Meskipun tingkat metabolisme mereka tinggi dan bertubuh kecil, kelelawar hidup jauh lebih lama daripada mamalia tidak terbang dengan massa tubuh yang sama 26,27 . Ketika disesuaikan dengan ukuran tubuh, hanya 19 spesies mamalia yang berumur lebih panjang dari manusia: 18 spesies ini adalah kelelawar (yang lainnya adalah tikus mol telanjang) 28 . Rata-rata, umur maksimum kelelawar yang tercatat adalah 3,5x dari mamalia berplasenta yang tidak terbang dengan ukuran yang sama 29 . Sebagai model mamalia antipenuaan, kelelawar mungkin menawarkan petunjuk penting dalam upaya manusia untuk menunda kematian dan meningkatkan umur panjang.


Memori Kekebalan Mukosa

Subset sel T dan B dari sistem imun mukosa berdiferensiasi menjadi sel memori seperti pada sistem imun sistemik. Setelah reinvasi dari jenis patogen yang sama, respon imun yang nyata terjadi di situs mukosa di mana patogen asli disimpan, tetapi pertahanan kolektif juga diatur dalam jaringan mukosa yang saling berhubungan atau berdekatan. Misalnya, memori kekebalan dari infeksi di rongga mulut juga akan menimbulkan respons di faring jika rongga mulut terkena patogen yang sama.

Ahli vaksin

Vaksinasi (atau imunisasi) melibatkan pengiriman, biasanya dengan injeksi seperti yang ditunjukkan pada Gambar 3, antigen tidak menular yang berasal dari patogen yang diketahui. Komponen lain, yang disebut adjuvant, diberikan secara paralel untuk membantu merangsang respon imun. Memori imunologis adalah alasan mengapa vaksin bekerja. Idealnya, efek vaksinasi adalah untuk memperoleh memori imunologis, dan dengan demikian resistensi terhadap patogen tertentu tanpa individu harus mengalami infeksi.

Gambar 3. Vaksin sering diberikan melalui suntikan ke lengan. (kredit: Fotografer Angkatan Laut AS, Mate Airman Magang Christopher D. Blachly)

Ahli vaksin terlibat dalam proses pengembangan vaksin dari ide awal hingga ketersediaan vaksin yang lengkap. Proses ini dapat memakan waktu puluhan tahun, dapat menghabiskan biaya jutaan dolar, dan dapat melibatkan banyak rintangan di sepanjang jalan. Misalnya, vaksin yang disuntikkan merangsang sistem kekebalan sistemik, menimbulkan imunitas humoral dan seluler, tetapi memiliki sedikit efek pada respons mukosa, yang menghadirkan tantangan karena banyak patogen disimpan dan bereplikasi di kompartemen mukosa, dan injeksi tidak memberikan memori kekebalan yang paling efisien untuk agen penyakit ini. Untuk alasan ini, ahli vaksin terlibat secara aktif dalam mengembangkan vaksin baru yang diterapkan melalui metode pengiriman intranasal, aerosol, oral, atau transkutan (diserap melalui kulit). Yang penting, vaksin yang diberikan melalui mukosa menimbulkan kekebalan mukosa dan sistemik dan menghasilkan tingkat resistensi penyakit yang sama dengan vaksin yang disuntikkan. Saat ini, versi vaksin influenza intranasal tersedia, dan vaksin polio dan tifoid dapat diberikan secara oral, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 4.

Gambar 4. Vaksin polio dapat diberikan secara oral. (kredit: modifikasi pekerjaan oleh UNICEF Sverige)

Demikian pula, vaksin campak dan rubella sedang diadaptasi untuk pengiriman aerosol menggunakan perangkat inhalasi. Akhirnya, tanaman transgenik dapat direkayasa untuk menghasilkan antigen vaksin yang dapat dimakan untuk memberikan ketahanan terhadap penyakit. Vaksin lain dapat disesuaikan dengan aplikasi dubur atau vagina untuk memperoleh respon imun pada mukosa dubur, genitourinari, atau reproduksi. Akhirnya, antigen vaksin dapat disesuaikan dengan aplikasi transdermal di mana kulit digores ringan dan jarum mikro digunakan untuk menembus lapisan terluar. Selain memobilisasi respons imun mukosa, vaksin generasi baru ini dapat mengakhiri kecemasan yang terkait dengan suntikan dan, pada gilirannya, meningkatkan partisipasi pasien.


ELF4 facilitates innate host defenses against Plasmodium by activating transcription of Pf4 dan Ppbp

Platelet factor 4 (PF4) is an anti-Plasmodium component of platelets. It is expressed in megakaryocytes and released from platelets following infection with Plasmodium Innate immunity is crucial for the host anti-Plasmodium response, in which type I interferon plays an important role. Whether there is cross-talk between innate immune signaling and the production of anti-Plasmodium defense peptides is unknown. Here we demonstrate that E74, like ETS transcription factor 4 (ELF4), a type I interferon activator, can help protect the host from Plasmodium yoelii infeksi. Mechanically, ELF4 binds to the promoter of genes of two C-X-C chemokines, Pf4 and pro-platelet basic protein (Ppbp), initiating the transcription of these two genes, thereby enhancing PF4-mediated killing of parasites from infected erythrocytes. Elf4 -/- mice are much more susceptible to Plasmodium infection than WT littermates. The expression level of Pf4 dan Ppbp in megakaryocytes from Elf4 -/- mice is much lower than in those from control animals, resulting in increased parasitemia. In conclusion, our study uncovered a distinct role of ELF4, an innate immune molecule, in host defense against malaria.

Kata kunci: ELF4 PF4 PPBP Plasmodium innate immunity malaria mouse transcription regulation.

Pernyataan konflik kepentingan

Penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki konflik kepentingan dengan isi artikel ini


Uncovering How Viruses Evade Cell Defenses

James Hurley is known to his peers as a structural biologist. But it was in physics, not biology, that he got his start in science. After earning his bachelor&rsquos degree in physics, Hurley entered a biophysics Ph.D. program to study molecular structures. Now, he researches interactions between cellular membranes and proteins&mdashincluding those created by viruses&mdashas a structural biologist at the University of California, Berkeley. He cites many factors for inspiring his decision to pursue biology and biophysics, including a desire to work on topics more closely tied to society and everyday life, such as AIDS&mdashthe 1980s AIDS epidemic took hold in the US when Hurley was beginning his research career. Hurley spoke with Physics about his work and about what physicists can bring to biology research.

All interviews are edited for brevity and clarity.

What is the focus of your research?

I&rsquom particularly fascinated by cellular structures that need to change shape rapidly over time. The most far-out example of this phenomenon is probably autophagy, which is when a cell swallows up and destroys some waste product or foreign matter. During this process, a double-membrane vesicle&mdashwhich starts out looking like a cup and then grows into a roughly spherical shape&mdashforms de novo in the cell in a matter of minutes. And this vesicle can engulf and eat other things in the cell, including invading pathogens.

Interactions between cell membranes and pathogens become even more interesting when you consider that intercellular pathogens also manipulate cell membranes&mdashfor example, to cross the membrane. Their mechanisms can be elaborate and can eliminate a cell&rsquos defenses rather than just slip through them.

What have you learned about pathogens and cellular defenses?

In apes and monkeys, there is an endemic ancestor of the HIV virus called SIV. It&rsquos been around for hundreds of thousands of years, but it only passed to humans as HIV about 100 years ago. My collaborators and I determined the molecular structures that explain how humans had been able to avoid the virus, and therefore AIDS, for so long.

Humans share more than 99% of our DNA with chimpanzees, but there are a few significant differences. One of them is in a protein called tetherin, which affects our susceptibility to viruses. Tetherin is a defense molecule that restricts the ability of viruses to replicate. In apes and monkeys, SIV targets a specific piece of this defense molecule, holding onto it like a handle and then destroying the molecule. But in humans, that piece of tetherin is missing we have somehow removed the handle that SIV uses to undermine ape and monkey defenses.

My group didn&rsquot discover the &ldquohandle&rdquo mechanism. But we came up with a picture of the handle that really highlights the molecular differences in ape and monkey versus human tetherin.

You are also working on the virus that causes COVID-19. Can you share what your group is investigating?

Coronaviruses in general, not just SARS-CoV-2, which causes COVID-19, replicate in membrane-delimited compartments within host cells. So we&rsquore very interested in how coronavirus proteins work to reshape host-cell membranes. And, like HIV, coronaviruses have ways of undermining host defenses&mdashSARS-CoV-2, for example, also grabs onto handles in our defense proteins and disarms them.

There are thousands of other coronaviruses in bats and other animals that have not crossed over to humans. Others have induced only mild colds, and more serious ones, such as SARS and MERS, were quickly contained. What&rsquos the difference between them and the pandemic-causing SARS-CoV-2? One thing, we think, is that SARS-CoV-2 has developed quicker, more potent ways to undermine our host defenses. So we are looking at that to see if this coronavirus has any unique invasion mechanisms that are absent in others.

Finding such a mechanism won&rsquot necessarily lead to a treatment, but I think it would be helpful for understanding how this disease came to be so bad.

Where does physics show up in your work?

It&rsquos everywhere. It&rsquos in the forces that dictate biomolecular interactions. It&rsquos in the probes that we use to determine molecular structures&mdashprimarily, electron microscopy and x-ray diffraction. And it&rsquos in the shapes of membranes. For example, at low resolution, we use elasticity theory to calculate how much energy it takes to bend the membrane into a particular shape. To study these phenomena at higher resolution, we use molecular simulations, which are also based on these forces of physics.

Do you have any advice for physics students interested in a career in biophysics or biology research?

An undergraduate degree in physics is a fantastic springboard into a biology or biophysics Ph.D. It often helps if the student has completed a couple of biological courses or volunteered in a biologically oriented lab, but that isn&rsquot essential. Transitioning at the postdoc level is also possible. One of my star postdocs had a Ph.D. in physics and had never touched any sort of biological equipment before joining my lab.

There are many opportunities for people who have strong computational and math skills and who are interested in understanding how life is organized or in curing diseases. Jump on over, the water&rsquos warm.

Erika K. Carlson is a Corresponding Editor for Physics based in New York City.


How high frequency of HLA-B*51 explains the high frequency of the I135X mutation in Japanese with other HLAs. Introduction: Human immunodeficiency virus (HIV) is the group of retrovirus that is sexually transmitted from one to another. It causes a disease that leads to life-threatening infections called AIDS. Here, immune system fails or weakens due to the viral infection and is accompanied with the development of many infections. Certain proteins called human leukocyte antigen (HLA) are produced and displayed by our cells that act as marker for identification of unusual invaders in the body. Each unique marker is produced for the determination of self cells versus the invaders by the immune system.

To determine: How high frequency of HLA-B⩑ explains the high frequency of the I135X mutation in Japanese with other HLAs.

Pengantar: Human immunodeficiency virus (HIV) is the group of retrovirus that is sexually transmitted from one to another. It causes a disease that leads to life-threatening infections called AIDS. Here, immune system fails or weakens due to the viral infection and is accompanied with the development of many infections. Certain proteins called human leukocyte antigen (HLA) are produced and displayed by our cells that act as marker for identification of unusual invaders in the body. Each unique marker is produced for the determination of self cells versus the invaders by the immune system.


Selamat datang!

This is one of over 2,400 courses on OCW. Jelajahi materi untuk kursus ini di halaman yang ditautkan di sebelah kiri.

MIT OpenCourseWare is a free & open publication of material from thousands of MIT courses, covering the entire MIT curriculum.

No enrollment or registration. Freely browse and use OCW materials at your own pace. There's no signup, and no start or end dates.

Knowledge is your reward. Use OCW to guide your own life-long learning, or to teach others. We don't offer credit or certification for using OCW.

Made for sharing. Unduh file untuk nanti. Send to friends and colleagues. Modify, remix, and reuse (just remember to cite OCW as the source.)


Hijacking the Host Defenses Gives Bacteria an Advantage (Biology)

Bacteria that cause life-threatening infections sometimes resort to the nastiest ploy of all: Stealing the human body’s defense weapons and exploiting them to their own advantage. Researchers at the Weizmann Institute of Science have now uncovered one such strategy used by Salmonella.

Kapan Salmonella bacteria penetrate the human gut, they can cause diarrhea and other symptoms of food poisoning that often stay mild, but if they get into the bloodstream and from there into the liver, spleen and other body organs, they are liable to cause more severe disease that can be fatal. In the case of such invasion, large protective cells called macrophages try to stop the infection by swallowing the Salmonella utuh. The bacteria, however, sometimes manage not only to survive but to thrive inside the macrophages, even converting them into incubators that facilitate their spread.

In a study led by doctoral student Gili Rosenberg in the lab of Dr. Roi Avraham of Biological Regulation Department, the researchers started out by exposing macrophages to Salmonella and examining the changes that occur in these cells. As the macrophages gear up to fight the bacteria, their metabolism undergoes such a major shift that they switch from producing energy in the cellular organelles called mitochondria to a massive burning of glucose. But when the scientists blocked this metabolic shift in the macrophages, they found – to their surprise – that the bacteria, instead of growing more aggressive, became less virulent.

This finding suggested that the virulence of Salmonella was somehow dependent on the metabolic shift. In other words, the very changes in cellular metabolism that were intended to help the macrophages deal with the infection could be hijacked and abused by Salmonella. The scientists checked all the metabolites that accumulate in macrophages when they fight Salmonella, and they zeroed in on a compound called succinate. This compound is known to act as a signaling molecule that the macrophages use to activate their defenses against invading bacteria: Succinate promotes the recruitment of the immune system and the generation of toxic inflammatory compounds that can kill the bacteria.

(l-r) Gili Rosenberg and Dr. Roi Avraham © WIS

But as the scientists discovered, the bacteria – in the course of evolution – had learned to make use of this very molecule as a signal to become more virulent and to manipulate the contents of the macrophages to their own benefit. Succinate, as they found, activates certain bacterial genes, causing the Salmonella to grow a needle that punctures vacuoles –closed compartments within the macrophage that keep bacteria wrapped in “hazmat” padding. The needle then secretes substances that neutralize the giant cell’s killing mechanism. On top of this, succinate activates a mechanism that protects the Salmonella from antimicrobial peptides secreted within macrophages, so that the bacteria now feel free to treat the macrophage as a hotel, with all the amenities.

To confirm that these manipulations are indeed dependent on succinate, the scientists genetically engineered Salmonella to disable the transporter molecule that enables these bacteria to take up succinate, and compared the mutant bacteria to unaltered ones – that is, ones that can make full use of succinate. The mutant bacteria failed to survive inside macrophages and were much less effective at infecting mice than the unaltered ones.

The bacteria – in the course of evolution – had learned to make use of this very molecule as a signal to become more virulent

In addition to providing insights into infection by Salmonella, the study’s results pave the way to investigating whether other intracellular bacteria hijack the immune metabolites that accumulate in macrophages following bacterial infection. These might include the bacteria responsible for tuberculosis, as well as Listeria, which can cause a form of meningitis and other severe infections, and Shigella, a common cause of children’s diarrhea in Africa and South Asia.

The study’s findings may serve as a basis for developing antibacterial therapies to block the uptake of succinate by bacteria such drugs would be more targeted than existing antibiotics.

Salmonella (bright green) inside macrophages (brownish yellow), viewed under a microscope © WIS

“Whereas antibiotics kill all bacteria, including the good ones, a therapy based on blocking succinate can be aimed at killing only those that cause disease,” Rosenberg says.

Study participants included Dror Yehezkel, Dotan Hoffman, Leia Vainman, Noa Nissani, Dr. Shelly Hen-Avivi, Dr. Shirley Brenner, Dr. Noa Bossel Ben-Moshe and Hadar Ben-Arosh of the Biological Regulation Department and Dr. Maxim Itkin and Dr. Sergey Malitsky of the Life Sciences Core Facilities Department.

Dr. Roi Avraham’s research is supported by the Sagol Weizmann-MIT Bridge Program the Pasteur-Weizmann Delegation the estate of Zvia Zeroni and the European Research Council. Dr. Avraham is the incumbent of the Philip Harris and Gerald Ronson Career Development Chair.

Featured image: Macrophages, large immune cells, “swallow” bacteria whole. Getty images


Microbial Arsenal of Antiviral Defenses - Part I

Bacteriophages or phages are viruses that infect bacterial cells (for the scope of this review we will also consider viruses that infect Archaea). Constant threat of phage infection is a major force that shapes evolution of the microbial genomes. To withstand infection, bacteria had evolved numerous strategies to avoid recognition by phages or to directly interfere with phage propagation inside the cell. Classical molecular biology and genetic engineering have been deeply intertwined with the study of phages and host defenses. Nowadays, owing to the rise of phage therapy, broad application of CRISPR-Cas technologies, and development of bioinformatics approaches that facilitate discovery of new systems, phage biology experiences a revival. This review describes variety of strategies employed by microbes to counter phage infection, with a focus on novel systems discovered in recent years. First chapter covers defense associated with cell surface, role of small molecules, and innate immunity systems relying on DNA modification.

Kata kunci: BREX CRISPR-Cas DISARM Dnd systems antiviral defense bacteriophages immunity systems phage–host interactions phosphorothioate restriction–modification.


Tonton videonya: KITARAN AIR SEMULAJADI. THN 2 (Februari 2023).