Informasi

Perputaran dan generasi produktif pada lalat buah

Perputaran dan generasi produktif pada lalat buah


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya membaca tentang eksperimen Lenski tentang evolusi E. coli bakteri dan eksperimen Dr. Elders tentang evolusi guppy. Kedua eksperimen ini benar-benar membuat saya terpesona, dan tampaknya terjadi relatif cepat menurut standar evolusi. Disebutkan dalam buku itu bahwa waktu omset produktif lalat buah sangat singkat.

Saya sangat tertarik dan sangat ingin melakukan eksperimen tentang evolusi lalat buah, sama seperti eksperimen Lenski dan Elder ketika saya lebih tua.

Agar saya bisa mendapatkan ide yang bagus, karena saya tidak dapat menemukan apa pun di internet, berapa lama waktu yang dibutuhkan lalat buah untuk melewati, katakanlah, 10 generasi?

Juga, apa cara terbaik untuk memulai eksperimen seperti ini? Apakah akan ada orang-orang tertentu yang bisa dihubungi? Apakah Anda memerlukan kualifikasi tertentu?


Apa yang Anda maksud dengan Anda tidak dapat menemukan apa pun di internet? Waktu generasi Drosophila dijelaskan di sini?

Pertanyaan Anda yang lain agak di luar topik di sini, tetapi saya akan memberikan semua saran yang saya dengar sendiri:

Anda dapat meninggalkan kulit pisang dan menangkap beberapa lalat buah, kemudian melakukan percobaan di dapur Anda :) Bercanda, kecuali Anda melakukan percobaan secara mandiri mungkin akan memakan waktu lama dan kemungkinan besar Anda tidak akan bisa lakukan sama sekali (kecuali jika Anda menjadi ilmuwan terkenal). Saya tidak akrab dengan eksperimen yang Anda sebutkan, tetapi jika Anda memerlukan peralatan dan/atau dana, Anda memerlukan kualifikasi dan/atau penjelasan yang baik mengapa orang harus memberi Anda uang atau mengizinkan Anda menggunakan peralatan mereka untuk eksperimen ini.

Saya tidak tahu tingkat pendidikan apa yang Anda miliki, tetapi sepertinya Anda masih sekolah ("ketika saya lebih tua")? Sebagian besar negara memiliki beberapa skema di mana siswa (di bawah uni) dapat mengajukan permohonan untuk peneliti muda semacam hal, sehingga Anda dapat mencoba dan google itu. Selain itu, kemungkinan terbaik adalah mencoba dan masuk ke universitas dengan fasilitas dan program penelitian yang baik untuk mahasiswanya. Apa yang Anda pelajari seharusnya tidak terlalu penting selama itu sains.

Menanggapi komentar Marta: jika Anda memahami eksperimen dan Anda pikir Anda dapat mengumpulkan semua yang mereka gunakan di rumah, tidak ada yang menentang melakukannya sendiri. Pastikan Anda tidak membiarkan lalat itu mengerumuni rumah Anda ;)


Alasan Blok: Akses dari area Anda untuk sementara dibatasi karena alasan keamanan.
Waktu: Sen, 21 Jun 2021 23:58:05 GMT

Tentang Wordfence

Wordfence adalah plugin keamanan yang dipasang di lebih dari 3 juta situs WordPress. Pemilik situs ini menggunakan Wordfence untuk mengelola akses ke situs mereka.

Anda juga dapat membaca dokumentasi untuk mempelajari tentang alat pemblokiran Wordfence, atau kunjungi wordfence.com untuk mempelajari lebih lanjut tentang Wordfence.

Dibuat oleh Wordfence pada Sen, 21 Jun 2021 23:58:05 GMT.
Waktu komputer Anda: .


Gen kunci di balik ciri penyakit Lou Gehrig diidentifikasi

Peneliti Stanford mengidentifikasi gen yang penting untuk pembentukan protein beracun pada amyotrophic lateral sclerosis dan menunjukkan bagaimana gen tersebut dapat menginformasikan terapi potensial untuk penyakit tersebut.

Aaron Gitler dan rekan-rekannya menggunakan eksperimen pada ragi, lalat buah, dan sel yang berasal dari penderita ALS untuk mengidentifikasi gen yang terkait dengan pembentukan gumpalan protein beracun yang merupakan ciri khas penyakit tersebut.
Paul Sakuma

Di dalam otak pasien dengan amyotrophic lateral sclerosis, penyakit neurodegeneratif yang melemahkan, ada tanda yang menandai hampir setiap kasus: gumpalan protein beracun.

Sekarang, para peneliti dari Fakultas Kedokteran Universitas Stanford dan kolaborator mereka telah menunjukkan dengan tepat gen kunci di balik pembentukan satu jenis agregat yang merusak neuron ini. Mereka juga menunjukkan bagaimana menghambat fungsi gen mengekang produksi protein berbahaya.

"Kita tahu bahwa agregat kaya protein ini adalah ciri yang jelas dari ALS," kata Aaron Gitler, PhD, profesor genetika. “Tetapi temuan ini memungkinkan kita melihat lebih dalam bagaimana agregat itu dibuat, dan berpotensi bagaimana kita dapat menghambat proses itu.”

Gen tersebut, RPS25, mengkode sebuah mesin seluler yang diperlukan untuk menciptakan kotoran berbasis protein yang menumpuk dalam beberapa bentuk ALS dan merusak neuron yang sehat. Ketika aktivitas gen secara eksperimental habis - dalam ragi, di neuron yang berasal dari pasien dengan ALS dan lalat buah - Gitler dan timnya melihat tingkat protein mematikan turun sekitar 50 persen secara keseluruhan.

Tim juga menguji fungsi RPS25 dalam pemodelan sel manusia penyakit Huntington dan ataksia spinocerebellar, dua penyakit neurodegeneratif lain yang memiliki "ciri" agregat protein yang mirip dengan ALS, kata Shizuka Yamada, seorang mahasiswa pascasarjana di lab Gitler. Di sana juga, menghambat gen membantu mengurangi kadar protein jahat.

Ini masih awal, kata Yamada, tetapi menghambat gen RPS25 tampaknya merupakan target yang menjanjikan untuk mengurangi protein destruktif yang terlihat pada ALS dan bahkan memperpanjang masa hidup, seperti yang terlihat pada model lalat buah ALS dengan tingkat aktivitas gen yang rendah.

Sebuah makalah yang merinci hasil penelitian diterbitkan pada 29 Juli di Ilmu Saraf Alam. Gitler, yang memegang gelar Profesor Ilmu Dasar Kedokteran Stanford, adalah penulis senior. Yamada adalah penulis utama.

Rute alternatif

Juga dikenal sebagai penyakit Lou Gehrig, ALS adalah suatu kondisi yang membunuh neuron motorik, yang sangat penting untuk semua tugas fisik, mulai dari menyikat rambut hingga bernapas. Akar penyebab di balik setiap kasus tidak selalu sama, ada banyak faktor genetik yang berperan dalam timbulnya ALS. Namun satu gen sering menjadi biang keladinya. Di ALS, ia menyimpan serangkaian DNA yang berulang secara keliru.

Pengulangan DNA inilah yang diubah menjadi protein berbahaya yang menumpuk di otak. Saat protein menumpuk, mereka mengganggu neuron yang sehat, menghalangi kemampuan sel untuk berfungsi secara normal.

Di luar sifat racunnya, yang penting dari kumpulan protein adalah bahwa mereka tidak dibuat seperti protein lain yang ditemukan di dalam tubuh, kata Yamada. “Pengulangan ini sebenarnya tidak boleh dibuat menjadi protein sama sekali,” katanya. “Mereka berasal dari DNA yang tidak seharusnya mengkode apa pun, namun entah bagaimana protein tetap ada.”

Selama pembentukan protein run-of-the-mill, ribosom, semacam mesin molekuler yang berada di dalam sel, memproses RNA pembawa pesan, yang berisi kode genetik berdasarkan DNA, dan mengubahnya menjadi bahan mentah protein. Proses itu disebut penerjemahan, dan ini dimulai oleh kode dalam mRNA yang menunjukkan ribosom di mana harus mulai menerjemahkan. Pengulangan DNA terkait ALS tidak memiliki kode awal itu, tidak seperti mRNA normal.

“Jadi terjemahan biasa tidak bekerja dengan pengulangan,” kata Yamada. Tapi ternyata ada solusi molekuler: proses terjemahan tidak konvensional yang disebut terjemahan non-AUG terkait berulang, atau terjemahan RAN, yang mengubah pengulangan ALS menjadi badan protein destruktif.

Mengerem RPS25

Mekanisme pasti dari terjemahan RAN dan perannya dalam biologi manusia tidak jelas, tetapi para ilmuwan tahu bahwa itu masih bergantung pada ribosom. Untuk lebih memahami prosesnya, Gitler dan Yamada beralih ke ragi, organisme sederhana yang masih memiliki protein utama dan jalur sel manusia. Satu per satu, para peneliti menurunkan fungsi gen ragi individu dan memantau fungsi RAN jamur. Ketika ditundukkan, beberapa gen mempengaruhi fungsi RAN, tetapi satu khususnya, RPS25, menonjol. Dengan gen yang terhambat, produksi protein beracun turun 50 persen.

Para peneliti juga melihat penurunan 50 persen dalam protein beracun ketika mereka menguji bagaimana neuron yang berasal dari pasien dengan ALS bernasib tanpa RPS25.

“Kami sangat senang melihat penurunan protein berulang yang terbawa ke dalam sel manusia,” kata Yamada. “Selalu sangat keren ketika biologi ragi dapat secara langsung menginformasikan biologi manusia.” Karena sel-sel ini berasal dari pasien yang menderita ALS, penelitian ini menawarkan pandangan sekilas yang dapat diandalkan tentang bagaimana neuron individu dengan ALS akan merespons tingkat RPS25 yang lebih rendah, katanya.

“Melalui analisis genom, kami dapat melihat bahwa pengulangan terkait ALS masih ada, urutannya tidak berubah,” kata Yamada. “Apa yang berubah adalah keluaran ribosom, pengulangan tidak dibuat menjadi protein beracun sesering mungkin.”

Memotong bagian dari mesin pembuat protein sel mungkin terdengar berisiko, tetapi ternyata gen RPS25 yang mati tidak merusak produksi protein normal. Namun para peneliti juga menunjukkan bahwa gen RPS25 yang tidak aktif mempengaruhi lebih dari sekadar ALS. Pengulangan gen disfungsional yang serupa juga menghambat produksi protein yang salah dalam model seluler penyakit Huntington dan ataksia spinocerebellar, dua penyakit neurodegeneratif yang memiliki agregat protein khas yang mirip dengan ALS.

Bergerak ke arah yang lebih kompleks

Akhirnya, para peneliti beralih ke model lalat buah ALS untuk menyelidiki bagaimana penipisan RPS25 mempengaruhi serangga secara keseluruhan. Mereka tidak hanya melihat penurunan serupa pada tingkat protein beracun, mereka juga melihat peningkatan rentang hidup pada lalat yang tidak memiliki RPS25 yang berfungsi penuh. Lalat yang menyimpan mutasi ALS dan gen RPS25 yang berfungsi rata-rata mati pada hari ke-29, sedangkan lalat yang memiliki mutasi ALS dan jumlah RPS25 yang lebih rendah hidup rata-rata selama 38 hari. Seekor lalat buah yang sehat hidup rata-rata sekitar 50 hari.

Temuan ini menarik, kata Yamada, tetapi sebelum para ilmuwan dapat mulai mengejar RPS25 sebagai target obat, tim memiliki beberapa kotak untuk dicentang. Tim sekarang sedang menyelidiki bagaimana model hewan yang lebih kompleks - seperti tikus - akan adil tanpa RPS25.

“Dengan lalat buah, kami merusak gen yang tidak kami hilangkan sepenuhnya,” kata Yamada. “Apakah seekor hewan dapat bertahan hidup tanpa gen sepenuhnya adalah bagian besar dari langkah kami selanjutnya.”

Lebih lanjut, Yamada mengatakan, dia dan Gitler masih mencari gambaran yang lebih jelas tentang terjemahan RAN pada manusia secara keseluruhan. “Apakah itu hanya terjadi dalam kondisi neurogeneratif? Atau apakah ada peran yang lebih luas untuk itu pada individu yang sehat?” dia berkata. “Kami belum tahu jawaban atas pertanyaan-pertanyaan itu, dan akan sangat penting untuk mencari tahu sebelum mengejar RPS25 sebagai target terapi.”

Rekan penulis Stanford lainnya dari penelitian ini adalah mahasiswa pascasarjana Naomi Genuth dan Nicholas Kramer sarjana postdoctoral Rosslyn Grosely, teknisi penelitian PhD Lisa Nakayama siswa sekolah menengah Shirleen Fang asisten peneliti Tai Dinger Maria Barna, PhD, asisten profesor genetika dan biologi perkembangan dan Joseph Puglisi, PhD, profesor biologi struktural.

Para peneliti dari Mayo Clinic, University College London dan University of Southern California juga berkontribusi dalam penelitian ini.

Gitler adalah anggota Stanford Bio-X dan Wu Tsai Neurosciences Institute di Stanford.

Pekerjaan ini didanai oleh National Institutes of Health (hibah R35NS097263, AI099506, AG064690, R35NS097273, P01NS099114, 2T32HG000044 dan R01NS097850), Departemen Pertahanan AS, Asosiasi Distrofi Otot, Dewan Riset Eropa, dan Penelitian Alzheimer Inggris.

Departemen Genetika, Biologi, Biologi Perkembangan, dan Biologi Struktural Stanford juga mendukung pekerjaan tersebut.


Perputaran dan generasi produktif pada lalat buah - Biologi

Drosophila Melanogaster

Drosophila pertama kali digunakan sebagai organisme model oleh Thomas Morgan pada awal 1900-an. Dia menggunakan Drosophila untuk mempelajari genetika dan menunjukkan bahwa gen disusun pada kromosom dalam susunan linier.

Sejak itu pengetahuan kita tentang Drosophila, dan kegunaannya sebagai organisme model telah meningkat secara dramatis seiring dengan berkembangnya teknik-teknik baru.

Urutan genom lalat buah dan manusia baru-baru ini telah menunjukkan kesamaan besar antara kedua genom dan menyoroti konservasi yang terjadi melalui evolusi. Dari 298 gen yang ditemukan terlibat dalam penyakit manusia, sejauh ini 177 di antaranya juga ditemukan di Drosophila.

"Kami jauh lebih seperti lalat dalam perkembangan kami daripada yang mungkin Anda pikirkan" - Lewis Wolpert

Keunggulan Lalat Buah sebagai organisme model:

  • Siklus hidup pendek – berkembang menjadi lalat dewasa 9 hari setelah pembuahan.
  • Urutan genom – 13600 gen pengkode protein telah diprediksi dari urutan ini.
  • Murah dan mudah dirawat dan diperbanyak.
  •  Lalat mutan dengan mudah menyeberang, dan hasilnya telah terbukti dapat ditransfer ke manusia.
  • Sejumlah besar embrio.
  • Peta sitologi dan genetik terperinci.

Kekurangan Lalat Buah sebagai organisme model:

  • Embrio kecil.
  • Model invertebrata non-mamalia, sehingga beberapa penemuan tidak dapat langsung ditransfer untuk diterapkan pada sistem manusia. 

Untuk apa lalat digunakan sebagai organisme model?

Eksperimen Klasik:

Mutasi ibu:  Bicoid mutant – ujung kepala hilang.

Oleh karena itu, ini memungkinkan para ilmuwan untuk menyimpulkan bahwa gen-gen ini terlibat dalam segmentasi.

Drosophila adalah model yang bagus untuk mempelajari perkembangan:

Formasi sumbu, melalui mempelajari gen ibu, gen celah, gen aturan pasangan dan gen polaritas segmen. Juga organisme yang hebat untuk mempelajari gen Hox – diekspresikan di sepanjang sumbu AP dalam urutan yang sama dengan yang terjadi dalam genom.

Formasi kaki dan sayap - Disk imajiner. Eksperimen menunjukkan bahwa mekanisme pola yang digunakan untuk mengembangkan kaki drosophila secara luas dilestarikan pada vertebrata, menggunakan homolog gen vertebrata.

Drosophila dalam Penelitian Medis:

Aniridia: Pax 6 atau mutasi tanpa mata dipelajari di Drosophila. Mutasi pada gen ini bertanggung jawab atas kondisi manusia Aniridia. Eksperimen salah mengekspresikan Pax 6 manusia pada lalat Menunjukkan bahwa Pax 6 diperlukan dan cukup untuk membentuk mata.

Alzheimer: Drosophila baru-baru ini digunakan untuk model pada penyakit Alzheimer'karena mereka memiliki otot dan saraf yang sangat berkembang berbeda dengan otak mereka yang sederhana.

Referensi:

Prinsip-prinsip Pembangunan edisi ke-3 - Lewis Wolpert

Drosophila Gambar milik flickr di bawah lisensi creative commons.


Lalat Buah Pertama Mulai Memakan Produk Segar Kami Sekitar 10.000 Tahun Yang Lalu

Umat ​​manusia telah memiliki beberapa teman lama selama ribuan tahun, termasuk anjing, kutu dan wabah. Di antara yang paling menjengkelkan, bagaimanapun, adalah lalat buah yang umum, Drosophila melanogaster, serangga kecil bermata merah yang cenderung merusak buah segar. Meskipun pengacau kecil tampaknya telah mengikuti manusia di seluruh dunia dan ke dalam laboratorium, cerita asal mereka yang tepat tidak diketahui.

Menurut Nell Greenfieldboyce di NPR, sebuah studi baru menyajikan sebuah jawaban. Para peneliti memahami bahwa lalat kemungkinan besar berasal dari suatu tempat di Afrika, tetapi mereka tidak pernah ditemukan hidup di alam liar. Selama survei genetika lalat buah baru-baru ini dengan nenek moyang sub-Sahara, ditemukan bahwa set gen lalat buah yang paling beragam berasal dari Zambia dan Zimbabwe, menunjukkan bahwa nenek moyang liar lalat mungkin berasal dari hutan Afrika tengah-selatan. .

Tetapi Marcus Stensmyer dari University of Lund di Swedia dan rekan penulis studi ini Biologi Saat Ini memberi tahu Greenfieldboyce bahwa ekspedisi untuk menemukan lalat di daerah itu berhasil. Kemudian dia dan timnya mulai berpikir mungkin tidak seperti di dapur kami, di mana lalat bertelur di semua jenis buah dan sayuran yang terlalu matang atau busuk, lalat adalah pemakan pilih-pilih di alam liar, tertarik pada satu jenis buah. Tim melihat buah-buahan liar yang tersedia di wilayah tersebut dan memutuskan bahwa marula, buah manis berukuran plum, paling mirip dengan buah yang disukai lalat di dapur.

Tim memasang perangkap lalat buah di dekat pohon marula di Taman Nasional Matobo di Zimbabwe dan, lihatlah, mereka menangkap banyak lalat buah liar yang mengejar buah yang membusuk. Mereka juga menemukan bahwa lalat sangat tertarik pada etil isovalerat, senyawa yang ditemukan dalam buah. Ketika peneliti menempatkan jeruk busuk di dekat buah marula, lalat masih memilih marula, meskipun mereka memilih jeruk yang dibubuhi etil isovalerat secara merata.

“Mereka tertarik pada zat aromatik tertentu dari marula yang mengaktifkan reseptor pada antena. Saat ini diaktifkan, itu adalah tanda bahwa itu adalah tempat yang baik untuk bertelur,” Stensmyr mengatakan dalam siaran pers.

Hubungan dengan buah marula juga membantu para peneliti memahami bagaimana lalat buah berakhir di dapur kita. Menurut penelitian tersebut, para arkeolog telah menemukan bahwa suku San kuno asli daerah tersebut telah mengandalkan buah marula selama ribuan tahun. Di satu gua, mereka menemukan 24 juta biji kenari berukuran 8.000 hingga 12.000 tahun yang dibuang oleh manusia yang sedang mengemil buah tersebut. Aroma dari semua buah matang yang lezat itu sepertinya menarik banyak lalat. Tim bahkan menguji apakah lalat akan memasuki gua yang gelap, menemukan bahwa, memang mereka akan mengambil risiko untuk sedikit rasa manis marula.

Seiring waktu, orang-orang dan lalat menjalin ikatan abadi mereka di gua-gua ini. “Lalat telah berkembang menjadi generalis yang makan dan berkembang biak di semua jenis buah,” Stensmyr mengatakan dalam rilisnya. “Tapi awalnya itu adalah spesialis sejati yang hanya tinggal di mana ada buah marula.”

Sementara beberapa orang mungkin berharap San menjauhkan lalat dari gua mereka, sehingga mereka tidak akan pernah berakhir di rumah kita, tidak demikian halnya dengan para ilmuwan. Lalat buah yang umum adalah model hewan dalam penelitian genetika dan mereka telah berkontribusi pada lima penelitian pemenang hadiah Nobel. Lalat buah telah menyebabkan pemahaman tentang ribuan gen yang juga ditemukan pada manusia. Yang, jika Anda memikirkannya, bernilai sedikit buah manja.

Tentang Jason Daley

Jason Daley adalah seorang penulis Madison, Wisconsin yang berspesialisasi dalam sejarah alam, sains, perjalanan, dan lingkungan. Karyanya telah muncul di Menemukan, Ilmu pengetahuan populer, Di luar, Jurnal Pria, dan majalah lainnya.


Penurunan Serangga di Antroposen

David L. Wagner
Jil. 65, 2020

Abstrak

Penurunan serangga sedang dilaporkan di seluruh dunia untuk garis keturunan terbang, darat, dan air. Sebagian besar laporan berasal dari Eropa barat dan utara, di mana fauna serangga dipelajari dengan baik dan ada banyak data demografis untuk banyak taksonomi yang berbeda . Baca selengkapnya

Gambar 1: Lokasi 73 laporan penurunan serangga menurut takson atau kelompok, diadaptasi dari Sánchez-Bayo & Wyckhuys (156). Setiap kotak mewakili satu studi, dengan dasar setiap batang bertumpuk diposisikan di atas .

Gambar 2: Tren populasi serangga yang dilacak oleh International Union for Conservation of Nature (IUCN) dan serangga Inggris dari Dirzo et al. (34). (a) Data tren untuk Coleoptera (Col) yang terdaftar di IUCN, Hym.

Gambar 3: Pembalikan keberuntungan. Aspek penting dari laporan penurunan baru-baru ini adalah bukti penurunan populasi yang tajam pada spesies yang sebelumnya melimpah. (a) Belalang Gunung Rocky (Melanoplus spretus)—.


2. Deskripsi model

Distribusi bau dan respons serangga menurut definisi adalah proses spasial. Oleh karena itu, model spatio-temporal adalah pendekatan yang paling tepat untuk mendapatkan wawasan tentang efek infokimia pada dinamika populasi.

2.1. Penyebaran lalat buah dan dinamika populasi

Kehidupan reproduksi lalat buah betina umumnya dimulai dengan mencari sumber daya yang cocok. Ketika mereka menemukan sumber daya, mereka menetap untuk memberi makan, kawin, dan bertelur. Setelah itu, mereka meninggalkan sumber daya tersebut untuk mencari sumber daya lain yang sesuai. Untuk memodelkan aktivitas yang berbeda ini, kami membagi kepadatan populasi orang dewasa P menjadi tiga status aktivitas: status pencarian S (dengan kepadatan lalat P S), di mana individu terbang di udara dan menggunakan infokimia yang ada di udara untuk menemukan sumber daya yang sesuai, saat mereka menemukan sumber daya dan tanah mereka datang ke keadaan menetap R (dengan kepadatan lalat P R), di mana individu menghabiskan waktu pada sumber daya, dan keadaan bergerak M (dengan kepadatan lalat P M), di mana individu secara aktif terbang menjauh dari sumber daya. Dalam model kami, total populasi orang dewasa tetap konstan dalam satu generasi, tidak ada imigrasi, emigrasi, atau kematian orang dewasa. Selanjutnya, kami hanya memodelkan betina dewasa. Di dalam Drosophila melanogaster, jantan dewasa menghasilkan feromon agregasi (cis-vaccenyl acetate) dan mentransfernya ke betina selama kawin (Bartelt et al., 1985). Betina yang baru saja dikawinkan kemudian memancarkan feromon agregasi. Jumlah feromon agregasi yang dipancarkan oleh jantan sangat kecil dibandingkan dengan jumlah yang dikeluarkan betina. Selain itu, Bartelt et al. (1985) menunjukkan bahwa kedua jenis kelamin merespon sama terhadap feromon agregasi. Oleh karena itu, kami berasumsi bahwa distribusi betina memberikan representasi yang baik dari distribusi seluruh populasi lalat buah dan bahwa dinamika populasi betina dewasa dapat dimodelkan secara memuaskan tanpa mempertimbangkan jantan dewasa.

2.1.1. Penyebaran lalat buah

Penyebaran lalat buah pencari (S) adalah acak tanpa adanya infokimia. Namun, dengan adanya infokimia, pergerakan lalat buah biasanya diarahkan ke sumber bau. Kami berasumsi bahwa D. melanogaster hanya menggunakan gradien konsentrasi untuk menemukan sumber bau dan penyebaran itu dapat dimodelkan dengan model kemotaksis dua dimensi untuk redistribusi lalat.

Powell dkk. (1998) memberikan format umum untuk gerakan kemotaktik dalam biologi. Kami menggunakan format ini untuk memodelkan respons populasi terhadap gradien konsentrasi bau makanan (F) dan feromon agregasi (A)

di mana P S adalah kepadatan pencarian Drosophila populasi, ν adalah konstanta daya tarik infokimia, F adalah indeks sensorik efektif dari D. melanogaster dengan hormat F dan A (lihat di bawah), dan D P adalah konstanta penyebaran populasi pencarian.

2.1.1.1. Indeks sensorik

Bartelt dkk. (1985) menunjukkan dua fitur penting mengenai tanggapan dari D. melanogaster terhadap bau makanan (campuran produk fermentasi dan bau ragi) dan feromon agregasinya: (1) feromon agregasi hanya menarik bila ada bau makanan (2) D. melanogaster sekitar empat kali lebih tertarik pada kombinasi bau makanan dan feromon agregasinya daripada bau makanan saja. Deskripsi tanggapan dari D. melanogaster untuk infokimia yang konsisten dengan temuan ini adalah:

, di mana F dan A adalah bau makanan dan feromon agregasi, masing-masing F 0 dan A 0 adalah nilai setengah saturasi yang sesuai, dan η mewakili rasio daya tarik bau makanan dalam kombinasi dengan feromon agregasi (F + A) relatif terhadap ketertarikan pada bau makanan saja (F).

2.1.1.2. Meninggalkan sumber daya

Sementara pergerakan mencari lalat buah diarahkan oleh infokimia, pergerakan menjauh dari sumber daya oleh pergerakan populasi lalat buah (M) dalam model tidak dianggap terpengaruh oleh adanya bau makanan dan feromon agregasi. Pergerakan populasi yang bergerak digambarkan dengan penyebaran cincin-acak, di mana lalat buah pertama-tama secara aktif terbang menjauh dari sumber daya dan kemudian menyebar secara acak (lihat (9)). Kami memilih jenis penyebaran ini untuk mencapai bahwa sebagian besar populasi yang bergerak benar-benar meninggalkan sumber daya. Tanpa terlebih dahulu terbang menjauh dari sumber daya, sebagian besar lalat buah akan tetap berada di sumber daya.

2.1.2. Dinamika populasi

2.1.2.1. Dinamika dalam generasi

Total populasi orang dewasa tetap konstan dalam satu generasi, dan tidak ada migrasi melewati batas domain spasial (mencerminkan kondisi batas). Namun, distribusi individu selama tiga status aktivitas berubah dari waktu ke waktu (Gbr. ​ (Gbr.1). 1). Ketika seorang individu yang mencari menemukan sumber daya (R) itu menetap pada sumber daya dengan probabilitas penyelesaian λ (min 𢄡 ). Individu menetap meninggalkan sumber daya pada tingkat yang konstan, patch meninggalkan probabilitas, α 1 (min 𢄡 ). Seseorang yang bergerak yang telah meninggalkan sumber daya mulai mencari lagi dengan kemungkinan α 2 (min 𢄡 ). Distribusi sumber daya (yaitu, apel yang terinfeksi ragi) dan dinamika populasi lokal dalam generasi di setiap titik dalam ruang (x, y) (lihat Bagian 2.4) dijelaskan oleh persamaan berikut:

Representasi skematis dari dinamika populasi. Total populasi dibagi menjadi tiga status aktivitas, S bagian pencarian dari populasi, R bagian penduduk yang menetap, M bagian penduduk yang bergerak, dengan λ, α 1 dan α 2 tingkat transisi. Blok putus-putus mewakili sumber daya.

Dari sini, kami menyebut apel yang terinfeksi ragi hanya sebagai apel. Nilai untuk parameter yang digunakan diberikan pada Tabel ​ Tabel1. 1 . Untuk detail lebih lanjut tentang bagaimana nilai-nilai ini diperoleh, kami merujuk pada makalah pendamping (de Gee et al., 2008).

Tabel 1

Parameter model yang terlibat dalam dinamika waktu singkat dan nilainya. Untuk parameter tak berdimensi, digunakan tanda “–”.

NamaKeteranganNilaiSatuan
D PKoefisien dispersi lalat buah yang bergerak acak0.058m 2 mnt 𢄡
α 1Tingkat lalat buah menetap meninggalkan sumber daya0.002minimal −
α 2Tingkat lalat buah yang bergerak yang mulai mencari sumber daya0.5min
λTingkat penyelesaian pencarian lalat buah0.25min
ρKecepatan gerakan menjauh dari sumber daya1m menit 𢄡
F 0Parameter saturasi untuk bau makanan10ngm −
A 0Parameter saturasi untuk feromon agregasi0.04ngm 𢄢
D SayaTingkat dispersi infokimia1m 2 mnt 𢄡
μ(720)Tingkat kehilangan infokimia dalam periode 12 jam (diukur dari saat produksi)0.025minimal 𢄡
μ(5)Tingkat kehilangan infokimia dalam periode 5 menit (diukur dari saat produksi)0.171minimal 𢄡
θ FProduksi bau makanan oleh sumber daya2ng apel 𢄡 min 𢄡
θ AProduksi feromon agregasi oleh lalat buah yang menetap0.83ng terbang 𢄡 mnt 𢄡
ωLaju penguapan feromon agregasi cair4.10 𢄤 min
νKetertarikan terhadap infokimia5D P
κKekuatan relatif pergerakan menuju infokimia dibandingkan dengan penyebaran acak5
ηRasio daya tarik bau makanan bersama dengan feromon agregasi relatif terhadap daya tarik bau makanan saja2.51
ξFekunditas populasi menetap0.0083minimal 𢄡
ϕRasio jenis kelamin larva (fraksi betina)0.5
L AJumlah larva per apel di mana 50% bertahan dari efek Allee25
L CJumlah larva per apel di mana 50% bertahan dalam persaingan250
C ALereng kurva kelangsungan hidup sigmoid yang memodelkan efek Allee0.088
C CLereng kurva kelangsungan hidup sigmoid memodelkan kompetisi0.044
2.1.2.2. Dinamika antar generasi: reproduksi

Betina dewasa yang telah menetap di sumber daya (R) menyetorkan ξ rata-rata telur per menit. Jumlah telur (L) pada setiap item sumber daya setelah 3 hari (dalam generasi n) menentukan apakah larva berhasil berkembang menjadi dewasa (4). Persentase larva pada satu substrat yang bertahan tergantung pada jumlah larva yang ada, kelangsungan hidup paling baik untuk jumlah larva yang sedang. Ketika hanya ada sedikit larva pada sebuah apel, sebagian kecil mati karena efek Allee, sedangkan kematian karena persaingan berperan ketika ada banyak larva. Dari larva yang masih hidup, sebagian kecil ϕ adalah perempuan dan ini merupakan generasi perempuan dewasa berikutnya.

Jumlah larva yang menjadi betina dewasa pada generasi berikutnya P(x, y, n + 1) tergantung pada probabilitas bertahan hidup untuk efek Allee (S A(L)) dan untuk kompetisi (S C(L)) dengan cara berikut

, di mana P(x, y, n + 1) menunjukkan betina dewasa yang baru muncul yang mulai mencari segera (S). Grafik dari fungsi-fungsi ini adalah kurva sigmoid dengan nilai antara 0 dan 1. Fungsi S A(L) dan S C(L) meningkat dan menurun, masing-masing, parameter C A dan C C mempengaruhi kemiringan kenaikan atau penurunan ini dan L A dan L C adalah jumlah larva di mana tingkat kelangsungan hidup adalah 50%.

2.2. Distribusi infokimia

D. melanogaster berespon terhadap bau makanan (F) dan feromon agregasinya (A). Dalam model ini, kami berasumsi bahwa tidak ada angin dan bau-bauan ini menyebar secara acak, dengan probabilitas yang sama untuk menyebar ke segala arah. Difusi bau adalah proses yang jauh lebih cepat daripada penyebaran lalat buah dewasa. Selain itu, difusi bau adalah proses 3 dimensi, sementara kami memodelkan dalam dua dimensi. Oleh karena itu, kami memperkenalkan istilah kehilangan untuk mewakili materi bau yang keluar dari jangkauan populasi pencarian dengan difusi dalam arah vertikal (lihat juga makalah pendamping kami oleh de Gee et al., 2008). Feromon agregasi tidak diekskresikan dalam bentuk gas, tetapi sebagai cairan yang menyertai telur. Oleh karena itu, kami membagi feromon agregasi dalam dua fase: bentuk cair pada sumber daya yang perlahan menguap (A R), dan bentuk gas (A) yang dapat dideteksi untuk mencari lalat buah di udara. Distribusi bau makanan dan feromon agregasi dengan demikian dapat dimodelkan dengan:

, masing-masing, di mana D Saya adalah konstanta difusi infokimia, μ adalah tingkat kehilangan rata-rata infokimia di z-arah, nilai tingkat kerugian ini tergantung pada waktu rata-rata yang digunakan. Untuk detail lebih lanjut tentang kehilangan bau, kami merujuk ke makalah pendamping (de Gee et al., 2008). Karena penyebaran dan kehilangan terutama didorong oleh turbulensi atmosfer, parameter ini memiliki nilai yang sama untuk bau makanan dan feromon agregasi. Lebih-lebih lagi, θ F dan θ A adalah tingkat produksi bau makanan oleh sumber daya (R) dan feromon agregasi oleh populasi menetap (P R), masing-masing, dan ω adalah laju pelepasan bau dengan penguapan.

2.3. Pendekatan persamaan diferensial-integral (IDE)

Model yang diturunkan berisi dispersi spasial lalat buah dan bau. Oleh karena itu, sistem persamaan diferensial biasa yang dihasilkan setelah diskritisasi spasial adalah kaku. Ini berarti bahwa itu berisi rentang rentang waktu yang berbeda sementara kami tertarik pada proses pada skala waktu paling lambat, skala waktu tercepat dapat mengontrol stabilitas numerik metode eksplisit untuk menyelesaikan sistem persamaan diferensial biasa ini. Dalam kasus kami, situasi ini diperparah oleh fakta bahwa distribusi bau adalah proses yang jauh lebih cepat daripada penyebaran lalat buah. Oleh karena itu, metode integrasi eksplisit sederhana tidak cocok karena ukuran langkah yang kecil, sementara di sisi lain, ketidaklinieran model menghambat penggunaan metode integrasi implisit. Untuk alasan ini, kami memilih pendekatan integro-difference (seperti dalam Neubert et al., 1995 Powell et al., 1998 dan Etienne et al., 2002), yang memperlakukan dispersi sebagai proses terpisah yang dapat diselesaikan secara analitis. Pendekatan ini efektif karena memungkinkan kita untuk mengambil langkah waktu yang besar sesuai dengan proses yang lambat, tanpa mengalami masalah stabilitas. Dalam pendekatan ini, penyebaran dan dinamika populasi (misalnya, reproduksi) diperlakukan sebagai dua fase berbeda yang kami modelkan bau dan penyebaran lalat buah terpisah dari dinamika populasi dewasa.

Penyebaran populasi dihitung dengan mengambil produk konvolusi kepadatan populasi dan fungsi probabilitas penyebaran. Kami mengambil penyebaran untuk dijelaskan oleh salah satu fungsi kepadatan probabilitas dua dimensi berikut atau kernel penyebaran (8) dan (9). Penyebaran acak, digunakan untuk memodelkan penyebaran populasi pencarian dan untuk difusi bau, dijelaskan oleh:

, di mana ΔT adalah langkah waktu yang diambil dan D adalah konstanta penyebaran lalat buah (D P) atau konstanta difusi infokimia (D Saya). Penyebaran acak cincin, yang digunakan untuk memodelkan populasi yang bergerak, dijelaskan oleh:

, di mana ρ adalah kecepatan perpindahan menjauh dari sumber daya.

Kernel penyebaran acak di atas, memodelkan difusi bau yang sudah ada dalam sistem. Selama setiap langkah waktu, bau dihasilkan oleh sumber daya dan dilepaskan ke udara. The dispersal of the produced odor is calculated by taking the convolution product of the odor produced per minute and a dispersal probability function for a continuously producing source. The distribution of the produced odor is described by (10),

, di mana Ei is the exponential integral.

The infochemicals direct the movement of the searching population toward the odor source. The spatial distribution of searching fruit flies, resulting from (1), can according to Powell et al. (1998), be approximated in discrete time by

, di mana K RD is the random dispersal kernel for the population of fruit flies and n a normalization constant. The “*” denotes the convolution operator over all spatial coordinates, i.e.,

. In (11), chemotaxis is modeled as a diffusion process. Diffusion is the movement of materials from an area with a high density to an area with a low density until equilibrium is reached. We can model movement toward the attractive source by artificially reducing the population density, with a stronger reduction for a more attractive spot. As diffusion occurs from high densities to low densities, the reduced population diffuses toward the attractive source, because the population density is𠅊rtificially—low at and around the source.

Equation (11) is best interpreted when it is read from the right to the left. It describes how the population at time T is first multiplied by a factor that contains the sensory index of the species and the attraction ratio κ (= ν/D P). This multiplication amounts to rescaling the population density. It strongly decreases the population density at points with a high odor concentration (combination of food odor and aggregation pheromone), while the density remains approximately the same where odor concentration is low. The dispersal is now directed toward the points with a low—rescaled—population density. After dispersal, the rescaled population is scaled back with the inverse of the above mentioned factor. This results in a strong increase of the population density in points with a high odor concentration. In this way, dispersal with a bias directed toward the infochemicals is modeled. However, this dispersal is not completely mass-conservative when using numerical approximations. Therefore, the dispersal step is finalized by normalization. To this end, we multiply the resulting density after chemotactically driven diffusion by such a number n that the total number of searching fruit flies is preserved.

2.3.1. Attractiveness to infochemicals

The dimensionless ratio κ = ν/D P is a measure for the relative strength of the chemical attraction (ν) as compared to the random dispersal (D P). If there is no chemical attraction, then the movement is at random and κ = 0. On the other hand, a strong influence of the chemical attraction in comparison to the random dispersion corresponds to high values of κ. In that case, the movement is directed toward the odor source.

2.4. Simulasi

We considered a square spatial domain with reflecting boundary conditions for the population of fruit flies, and absorbing boundaries for the infochemicals. The reflecting boundary conditions for the flies represent a closed system (they cannot escape). On the other hand, the infochemicals can freely pass through the boundaries, never to come back: this is modeled by the absorbing boundary condition. We ran simulations for one generation, consisting of 3 dispersal days (short term population dynamics) and 10 generations of 3 dispersal days (long term population dynamics). Because evaporation is temperature dependent, odor evaporation during the night is much smaller than during the day. Also, the activity of yeasts, the main producers of the attractive fermenting fruit smell, is temperature dependent. We, therefore, assume that during the night no odor is produced. Furthermore, we assume that fruit flies do not reproduce or disperse during the night. Therefore, we modeled 12 hours per day. We discretized each dispersal day in steps of 5 minutes of dispersal by adult females followed by population dynamics (i.e., by settlement on resource, reproduction, patch leaving, or start of searching behavior) (Fig. ​ (Fig.2 2 ).

Flow chart of the processes in the model. In our model, the time step, ΔT, is 5 min. We simulated 1 generation in the short term simulation and 10 generations in the long term simulation. Each generation consisted of 3 days.

2.4.1. Short term (one generation) simulation

To study the basic distribution patterns of fruit flies in a two-dimensional environment where infochemicals are present or absent, we ran three simulations, one 𠇌ontrol” simulation where no odors were present, one simulation where only food odors were present “F”, and a simulation where both food odors and aggregation pheromone were present “F + A”. We simulated the dispersal of fruit flies on a spatial domain of 30 m × 30 m. It is divided into 256 × 256 cells with a diameter of 0.117 m. The factor 256 is not essential for the design of the experiments, nor does it influence the results essentially however, it enhances the efficiency of the numerical computations because powers of 2 allow use of the fast Fourier transform for the convolutions.

2.4.1.1. Initial distribution of resources

We are interested in spatial differences due to aggregation. We, therefore, divided the domain in four quadrants. Each quadrant contained 9 resource patches of 1 m 2 clustered in one block (of 5 m × 5 m), with an interpatch distance of 1 m (Fig. ​ (Fig.3a). 3a ). The blocks were situated 6.5 m from the boundaries of the domain. The distance between two adjacent blocks was 7 m. The initial resource density was 5 apples m 𢄢 , evenly distributed over the block (like apple-sauce).

The set-up of the domain with spatial dimensions of the (a) short term simulation, size 30 m × 30 m, with 4 blocks of 9 clustered resources with resource density of 5 apples m 𢄢 , and the (b) long term simulation, size 90 m × 90 m, with 36 blocks containing randomly distributed apples with resource density of 5 apples m 𢄢 . The release point of the initial population is denoted with ×.

2.4.1.2. Initial adult distribution

To study whether aggregation occurs at resources with a higher initial density, we unevenly divided 800 adults (P 0) over the four quadrants. We situated 500 females in the lower left quadrant and 100 females in each of the other three quadrants. The fruit flies were released near the center of the domain. The release points were situated 2.5 m from the nearest resource. The distance between the release points in the center was 3.5 m.

2.4.1.3. Larval survival

At the end of the generation, the larval survival is calculated. We assessed the number of larvae that successfully developed into an adult female. In addition, to determine the costs and benefits of the use of infochemicals, we also assessed the number of larvae that did not survive due to the Allee effect or due to competition, and calculated mortality rates for both effects separately.

2.4.1.4. Statistik

To calculate the degree of aggregation of the population, we use k a measure of the amount of clumping, given by

, di mana μ is the mean and σ 2 the variance of the negative binomial distribution (Southwood and Henderson, 2000). The smaller the value of k, the greater the extent of aggregation, whereas for k → ∞(i.e., in practice k × 8), the distribution approaches a Poisson distribution, i.e., is virtually random. Nilai dari k is influenced by the size of the sampling unit. In our model, we use same-sized units. Thus, we are able to use this measure to compare the degree of aggregation for the different treatments of availability of infochemicals.

To test the effects of infochemical use on settlement and on larval survival, we used the G-independence test on the number of settled and moving fruit flies for each treatment or on the number of larvae that survived or died for each treatment (Sokal and Rohlf, 1981).

The short term simulation is also used for a sensitivity analysis. For more details on the sensitivity analysis, we refer to our companion paper (de Gee et al., 2008).

2.4.2. Long term (ten generations) simulation

To study the long term population dynamics, we modeled a fruit fly population in an unpredictable heterogeneous environment. D. melanogaster cannot survive the winter in the natural climate of the Netherlands. Therefore, we simulated only one breeding season, consisting of 10 discrete generations. We model discrete nonoverlapping generations of 3 days each. These days consist of 12 dispersal hours, divided in time steps of 5 minutes (Fig. ​ (Fig.2). 2 ). The larval development was lumped, and computed at the end of the generation. For the long term simulation, we considered a domain of 90 m × 90 m, divided into 512 × 512 square cells, each with a diameter of 0.176 m. We ran three simulations, one 𠇌ontrol” simulation where no odors were present, one simulation where only food odors were present “F”, and a simulation where both food odors and aggregation pheromone were present “F + A”.

2.4.2.1. Initial adult and resource distribution

We introduced 2,000 fruit flies (P 0) in one single cell in the center of the domain. This domain contains 36 resource blocks of 5 m × 5 m (Fig. ​ (Fig.3b). 3b ). The resource blocks were situated 17.5 m from the boundaries of the domain. The distance between two adjacent blocks was 5 m. The initial resource density was 1 apple m 𢄢 . To study at which spatial scale effects take place, we looked at the population dynamics at a large spatial scale, i.e., the four quadrants of the domain (each containing 9 resource blocks), at an intermediate spatial scale, i.e., the resource blocks and 2.5 meter around the blocks, and at a small spatial scale, i.e. individual apples. For the simulation at the largest spatial scale, we used two additional resource densities, 5 and 10 apples m 𢄢 to study whether the spatial dynamics of the fruit fly population depends on resource availability.

To mimic the natural situation, the apples were placed randomly each generation, with each grid cell in the block containing either one apple or no apple (3a). Outside the resource blocks, the cells were empty. The total amount of apples per quadrant of the domain was fixed (for example, when the initial resource density is 1 apple m 𢄢 , a quadrant contains 9 (blocks) × 25 (m 2 ) × 1 (apple m 𢄢 ) = 225 apples), but as they were placed randomly over the resource blocks, there were differences in the amount of apples per resource block.

We ran the simulations at the largest spatial scale three times, with a different starting point of the random number generator, to verify the consistency of the results.

2.4.2.2. Statistik

We used linear mixed models to test the effect of the use of infochemicals on the mortality due to the Allee effect (%), mortality due to competition (%), and larval survival (%) in the first five generations (during the population expansion). This method is especially suitable for data, where the measurements are correlated in time. In the model, we took “generation” as repeated measurement, and “treatment”, “generation”, and “treatment × generation” as fixed effects. We tested the model for four different covariance structures, compound symmetry (CS), first-order autoregressive (AR(1)), heterogeneous first-order autoregressive (ARH(1)), and an unstructured covariance matrix (UN). The unstructured covariance matrix was the best model for the data (it had the lowest AIC). For these statistics, we used SAS 9.1.

2.5. Parameter values

We used the parameter values as given in Table ​ Table1. 1 . For more details on how these values are arrived at, we refer to the companion paper (de Gee et al., 2008).


Ensiklopedia Proyek Embrio

Hermann Joseph Muller conducted three experiments in 1926 and 1927 that demonstrated that exposure to x-rays, a form of high-energy radiation, can cause genetic mutations, changes to an organism's genome, particularly in egg and sperm cells. In his experiments, Muller exposed fruit flies (Drosophila) to x-rays, mated the flies, and observed the number of mutations in the offspring. In 1927, Muller described the results of his experiments in "Artificial Transmutation of the Gene" and "The Problem of Genic Modification". His discovery indicated the causes of mutation and for that research he later received the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1946. Muller's experiments with x-rays established that x-rays mutated genes and that egg and sperm cells are especially susceptible to such genetic mutations.

Muller studied genetic mutations and the structure of chromosomes in fruit flies during the early twentieth century. From 1910 to 1915, Muller worked with Thomas Hunt Morgan, a scientist at Columbia University in New York City, New York, who researched the role chromosomes play in heredity. Chromosomes are structures that consist of DNA, the genetic material of the cell, and are found within a cell's nucleus. While working in Morgan's fly lab, Muller helped discover a class of genes called marker genes, also called genetic markers, that enabled scientists to identify specific places in the genome, even after making changes to particular chromosomes or genes. Muller used genetic markers in his later x-ray experiments that identified mutations in the genome. In the 1920s, Muller studied the role of temperature as a possible mutagen, or cause of genetic mutations. He showed that high temperatures had the capability to mutate genes. Through his work studying the effects of temperature on genetic mutations, Muller developed a method to quantify the number and frequency of mutations which he used in his later experiments with radiation.

In the early 1900s, professionals used x-rays, a form of high-intensity radiation, in the medical, dental, and industrial fields, though they knew little about the long-term effects of exposure to radiation. Many researchers studied how x-rays affected living cells. In 1907, physician Charles Russell Bardeen showed that toad eggs fertilized with sperm he exposed to x-rays resulted in embryos with developmental abnormalities that prevented toad larvae from developing into tadpoles. Experiments like Bardeen's supported Muller's hypothesis that mutations involved changes to individual genes. Muller hypothesized that he could induce genetic mutations using x-rays. Muller performed a series of three experiments in 1926 and 1927 exploring the role of x-rays as a mutagen.

Muller began his first experiment testing x-rays as a mutagen in 1926 while at the University of Texas in Austin, Texas. In his first experiment, Muller bred flies whose genomes contained particular genetic markers on the X-chromosome, which enabled him to identify mutations. In normal flies, female flies have two X-chromosomes. Male flies, however, have only one X-chromosome and one Y chromosome which does not contain those particular genetic markers. Muller used male flies that contained the X-linked gene, meaning it was located on the X-chromosome, for bobbed bristles (bb) as a genetic marker. NS bb gene, led to offspring with noticeable differences in the shape of the flies' sensory bristles compared to normal flies. Muller also used female flies that were homozygous for the X-linked gene sc v f, meaning that both X-chromosomes contained the sc v f gen. NS sc v f gene led to offspring with a difference in eye color and distinguishably different sensory bristles. Before mating the male and female flies, Muller exposed the flies to x-ray radiation in an attempt to induce genetic mutations in them. Following the x-ray treatment, he mated the flies to produce offspring consisting of heterozygous females, meaning that each female offspring had one X-chromosome with the bb gene and one with the sc v f gene, and male offspring had the sc v f gen. NS bb genetic markers were recessive, so the heterozygous females displayed the physical traits associated with the sc v f gene, but still carried the bb gene and, any mutations induced by the radiation in that chromosome.

To determine whether genetic mutations were induced in a parent exposed to radiation, Muller mated the heterozygous female offspring, which had both bb dan sc v f genes, with their sc v f kakak beradik. The male offspring of that cross (grandsons of the irradiated male or female parent) revealed whether or not the x-rays had induced any mutations. Rather than looking for abnormal body parts, Muller determined whether or not mutations had occurred by studying lethal mutations, types of mutations that cause the offspring to die before being born. To identify the lethal mutations, Muller observed the ratio of bb male and sc v f male offspring. If the offspring lacked bb males and only sc v f males were present, Muller reasoned that exposure to radiation induced lethal mutations in the bb genes of male grandparents. Alternatively, if only bb males were present, he reasoned that exposure to radiation induced a lethal mutation in the sc v f female grandparent.

Muller created over 1,000 cultures of first generation flies whose parents had been subjected to x-rays and a similar amount of control cultures, cultures in which the flies' parents were not subjected to the radiation. By comparing the results of his x-ray experiments with control cultures, Muller confirmed that x-rays caused the genetic mutations and that the mutations did not spontaneously arise, or arise from normal cell function.

After examining the cultures, Muller observed that there were a high number of lethal mutations in the offspring of the x-ray treated flies (88 lethal mutations in 758 cultures). The control group showed a lower frequency of the lethal mutations (1 lethal mutation in 947 cultures). Muller concluded that the x-ray exposure caused the lethal mutations in the offspring of the x-ray treated flies. He also found that mutations occurred in both the male and female flies when exposed to x-rays, indicating that both sexes were vulnerable to radiation-induced mutations.

Building on the results from his first experiment, Muller conducted a second. In the second experiment, Muller used a different type of genetic marker. He used a group of X-linked genes called ClB genes which were lethal to male fruit flies. Through controlled mating, Muller bred a generation of fruit flies in which the male offspring could inherit one of only two kinds of X-chromosomes: ones that had the lethal ClB gene, or ones that had been exposed to radiation in earlier generations. If parent flies radiated in earlier generations had developed lethal mutations in the x chromosomes of their gametes, then mating the files would fail to produce any living male offspring. By counting the number of male and female offspring, Muller inferred the results of mutations caused by radiation. He determined that x-ray exposure caused 150 times more flies to die through a lethal mutation compared to the spontaneous rate of mutations that occurred in the control group.

Muller then developed a third experiment in the spring of 1927 that specifically looked for visible mutations in the offspring of radiation exposed fruit flies. Muller used females with two X-chromosomes fused together as well as a single, separate Y-chromosome to mate with males with the bb gene that he had also exposed to x-rays. Mating females with fused X-chromosomes leads to an unusual mode of inheritance. Unlike typical sex inheritance, where males inherit their X-chromosome from their mother and their Y-chromosome from their father, mating a female with fused X-chromosomes leads the opposite. Instead, males inherit their X-chromosomes from their father and their Y-chromosome from their mother. Consequently, any non-lethal mutation induced in a male parent can be identified in their sons because their sons inherit their fathers' X-chromosome. By that method, Muller noted that many visible mutations caused by radiation were the same as visible mutations that occurred spontaneously, such as white eyes, small wings, and bobbed bristles. Furthermore, he found that the mutations occurred more frequently in flies exposed to radiation than they did in the untreated flies.

In his 1927 article "Artificial Transmutation of the Gene," Muller published his conclusions that exposure to x-rays could cause genetic mutations. However, Muller failed to include complete data and methods of his prior experiments. According to Elof Carlson, a student of Muller, the paper grabbed the attention of geneticists, but many questioned Muller's findings because of the missing data. Later that year Muller released the paper "The Problem of Genic Modification" at a genetics conference in Berlin, Germany. His second paper detailed his 1926 and 1927 experiments and provided clarifications that "Artificial Transmutation of the Gene" lacked. A year after the conference, other scientists confirmed Muller's claims that x-rays led to mutations in both plant and animal chromosomes.

Muller's discovery that x-rays caused genes to mutate had many different implications in various fields. In the field of radiology, Muller's work illuminated previously undocumented dangers of x-rays. His findings showed that x-rays could be particularly harmful to humans in their reproductive years. Radiologists began taking precautions to shield patients from radiation that could cause genetic mutations to sperm and egg cells, possibly affecting later embryo development. In the field of genetics, Muller's work showed that environmental factors like radiation affected heritable characteristics. Furthermore, his discovery enabled scientists to directly induce genetic mutations instead of waiting for mutations to occur spontaneously. For his experiments on the mutagenic effects of x-rays, Muller received the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1946.


Effects of Cellular Environment on Stem Cell Differentiation Discussed at Stubenbord Visiting Lectureship

Drosophila melanogaster, or the common fruit fly, is an important model organism for scientific research such as stem cell therapeutics.

Drosophila melanogaster , more often known as the fruit fly, has long been used as a model organism for both genetics and developmental biology. However, a recent lecture by Dr. Allan Spradling, the William D. Stubenbord Visiting Professor at Weill Cornell and director of the Department of Embryology at the Carnegie Institute of Washington, made the case that Drosophila can be a model for the complex and emerging science of stem cell therapeutics.

"For several reasons, you can hardly imagine how well-suited a fruit fly is for studying stem cell biology," Dr. Spradling said. "The Drosophila stem cell system is much like the more complicated vertebrate system, but stripped down just to the essentials."

Dr. Spradling has used Drosophila in a number of stem-cell-related projects, including the identification of regulatory cells that govern stem-cell replacement and differentiation in vivo, the mechanisms by which cells can "de-differentiate" back into stem cells, and the identification of stem cells in the Drosophila intestine.

In 2000, Dr. Spradling began using Drosophila to revisit the role of "niches"—the microenvironments surrounding stem cells that regulate their differentiation—because the relatively straightforward production of Drosophila embryonic germline stem cells could be studied in vivo, unlike their mammalian counterparts, which had only been studied in culture to that point. Additionally, because of a very clear lineage property in the production of stem cells within the Drosophila ovary, the cells could be marked genetically, making them distinguishable from one another as either differentiated daughter cells or persistent stem cells.

"Our first surprise was that stem cells are not stable nor are they all that permanent," Dr. Spradling said. "There is a turnover, or replacement, and somatic stem cell replacement is occurring from a distant source." That source was often, although not necessarily, neighboring stem cell "daughters," leading Dr. Spradling and his team to propose that cell "de-differentiation"—the reversion of a specialized cell back into a stem cell—could be closely studied in Drosophila .

Although stem cell "de-differentiation" was known to occur in natural systems in general, and in the human liver specifically, the process had never been closely studied in the laboratory, because mammalian stem cell organization, behavior and regulation had not been characterized well enough at the cellular level.

Dr. Spradling and his laboratory blasted Drosophila larva with a regulatory protein that induces stem cell differentiation in the ovary. As the protein disappeared, they were able to closely monitor the "de-differentiation" process, which occurred uniformly without cell loss and without affecting the insects' fertility as adults.

While a great deal of research, media and political attention has focused on the process of differentiating a stem cells into target tissues (and perhaps one day, complete organs), Dr. Spradling believes the reverse process may be a quicker route to stem cell therapies, because stem cell behavior is so heavily affected by its environment. By studying the "de-differentiation" of specialized tissue cells back into stem cells, scientists may be able to eventually reverse-engineer stem cell therapies.

"Stem cell biology is relevant because, to some extent, all cells respond to their environment," Dr. Spradling said. "These are very dynamic systems, and there is a great deal of environmental influence. We need to understand why these cells make the decisions they make."

This year's William D. Stubenbold Visiting Professor Lecture was presented by the Department of Cell and Development Biology and sponsored by the Louis Calder Foundation. The Stubenbord Fund was established by the Louis Calder Foundation in memory of Louis Calder Sr. and in recognition of the outstanding professional services and long friendship of the late William D. Stubenbord for them and members of their families.


Lords of the Fly : Drosophila Genetics and the Experimental Life

The common fruit fly, Drosophila, has long been one of the most productive of all laboratory animals. From 1910 to 1940, the center of Drosophila culture in America was the school of Thomas Hunt Morgan and his students Alfred Sturtevant and Calvin Bridges. They first created "standard" flies through inbreeding and by organizing a network for exchanging stocks of flies that spread their practices around the world.

Di dalam Lords of the Fly, Robert E. Kohler argues that fly laboratories are a special kind of ecological niche in which the wild fruit fly is transformed into an artificial animal with a distinctive natural history. He shows that the fly was essentially a laboratory tool whose startling productivity opened many new lines of genetic research. Kohler also explores the moral economy of the "Drosophilists": the rules for regulating access to research tools, allocating credit for achievements, and transferring authority from one generation of scientists to the next.

By closely examining the Drosophilists' culture and customs, Kohler reveals essential features of how experimental scientists do their work.

Отзывы - Написать отзыв

Review: Lords of the Fly: Drosophila Genetics and the Experimental Life

Scientists began using Drosophila melanogaster as a model organism around 1910, long before the advent of modern molecular biology techniques. My big question was "HOW on Earth were they able?" and . Читать весь отзыв


Tonton videonya: Bahan aktif Insektisida Untuk Lalat Buah (Februari 2023).