Informasi

Bagaimana cara kerja fotosensitivitas yang diinduksi obat?

Bagaimana cara kerja fotosensitivitas yang diinduksi obat?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Beberapa obat (tetrasiklin, misalnya) dapat menyebabkan reaksi fotosensitifitas—yaitu, beberapa pasien menjadi sangat sensitif terhadap matahari, mengalami ruam atau peradangan setelah menghabiskan waktu di bawah sinar matahari yang cerah. Sumber yang saya baca menggambarkan ini sebagai reaksi kekebalan yang mirip dengan alergi, tetapi saya juga mendengar bahwa antihistamin umumnya tidak efektif untuk mengobati reaksi semacam itu.

Jadi pertanyaan saya adalah, apa proses biologis di balik reaksi ini, dan apa bedanya dengan alergi kulit normal yang dapat diobati dengan antihistamin?


Fotosensitifitas yang diinduksi obat (DIP) mengacu pada perkembangan penyakit kulit sebagai respons terhadap bahan kimia obat yang dikombinasikan dengan cahaya. Hanya obat atau cahaya saja yang tidak dapat menyebabkan reaksi dan keduanya harus ada bersama-sama. Patofisiologi yang mendasari penting secara klinis untuk mengidentifikasi jenis manifestasi kulit yang disebabkan oleh kombinasi obat-ringan. Ada dua jenis reaksi utama, reaksi fototoksik dan fotoalergi.

Juga, jenis cahaya yang dibutuhkan tergantung pada jenis obat dan panjang gelombang di mana ia mendapat fotoeksitasi. Meskipun UV-B adalah penyebab utama sengatan matahari, panjang gelombang yang diperlukan untuk DIP untuk sebagian besar obat jatuh di bagian spektrum UV-A.

Reaksi fototoksik

Kerusakan fototoksik mengacu pada kerusakan langsung yang dapat ditimbulkan obat fotoaktif pada jaringan. Cahaya menyebabkan eksitasi elektron dan ketika mereka kembali, mereka dapat menyebabkan pembentukan spesies oksigen reaktif yang merusak membran sel dan DNA. Kerusakan jaringan ini menyebabkan aktivasi jalur transduksi sinyal sel proinflamasi dan menyebabkan peradangan di daerah tersebut. Secara klinis, itu terlihat seperti luka bakar matahari yang berlebihan.

Reaksi fotoalergi

Ini mirip dengan cerita hapten lama yang sama. Sebuah obat yang dinyatakan non-antigenik berubah menjadi antigenik setelah fotoreaksi. Kemungkinan besar, reaksi tersebut seharusnya menyebabkan obat yang dimodifikasi untuk mengikat protein kulit yang mengarah ke reaksi imun yang diperantarai sel. Respon inflamasi yang dimediasi sel T ini biasanya memiliki morfologi eksim jika fotoalergen dioleskan atau karakteristik erupsi obat jika fotoalergen diberikan secara sistemik.

Penting untuk membedakan jenis reaksi yang akan ditimbulkan oleh obat. Misalnya, tetrasiklin yang Anda sebutkan bersifat fototoksik tetapi tidak fotoalergi. Reaksi fotoalergi memiliki insiden yang jauh lebih rendah daripada reaksi fototoksik.

Datang ke bagian lain dari pertanyaan Anda, tentang perawatan, yang paling penting adalah mendidik pasien Anda untuk fotoproteksi yang tepat. Jika parah, obat bisa ditarik dan diganti dengan yang lebih aman. Perawatan termasuk kortikosteroid topikal untuk menurunkan peradangan pada kedua reaksi. Antihistamin oral dilaporkan memiliki keuntungan yang terbatas. Mengapa demikian, saya khawatir, saya tidak tahu. Oleh karena itu pertanyaan Anda tetap sebagian terjawab.

Referensi: http://emedicine.medscape.com/article/1049648-treatment


Obat Sensitif Matahari (Fotosensitifitas terhadap Obat)

Fotosensitifitas (atau sensitivitas matahari) adalah peradangan kulit yang disebabkan oleh kombinasi sinar matahari dan obat atau zat tertentu. Ini menyebabkan kemerahan pada kulit dan mungkin terlihat seperti terbakar sinar matahari. Baik obat fotosensitisasi atau bahan kimia dan sumber cahaya harus ada agar reaksi fotosensitifitas terjadi.

Secara umum, reaksi ini dapat dibagi menjadi dua mekanisme:

Obat fototoksik jauh lebih umum daripada obat fotoalergi.

Memahami Produk Tabir Surya

Kebanyakan orang bingung ketika harus memilih tabir surya karena banyaknya pilihan yang tersedia. Pertanyaan umum tentang tabir surya meliputi:

  • Seberapa tinggi seharusnya SPF?
  • Haruskah itu memblokir UVA atau UVB?
  • Apakah itu penting apakah itu gel, krim, atau semprotan?
  • Harus tahan air atau tahan air?

SPF adalah singkatan dari sun protection factor. Angka SPF pada suatu produk dapat berkisar dari serendah 2 hingga setinggi 60. Angka-angka ini mengacu pada kemampuan produk untuk menyaring atau menghalangi sinar matahari yang membakar. Peringkat SPF dihitung dengan membandingkan jumlah waktu yang dibutuhkan untuk menghasilkan kulit yang terlindungi dari sengatan matahari dengan jumlah waktu yang dibutuhkan untuk menyebabkan kulit terbakar pada kulit yang tidak terlindungi. Semakin tinggi SPF, semakin besar perlindungan matahari.

Apa perbedaan antara reaksi fotoalergi dan fototoksik?

Reaksi fototoksik

Dalam reaksi fototoksik, obat dapat menjadi aktif oleh paparan sinar matahari dan menyebabkan kerusakan pada kulit. Penampilan kulit menyerupai terbakar sinar matahari, dan prosesnya umumnya akut (memiliki onset yang cepat). Radiasi ultraviolet A (UVA) paling sering dikaitkan dengan fototoksisitas, tetapi ultraviolet B (UVB) dan cahaya tampak juga dapat berkontribusi pada reaksi ini.

Ruam dari reaksi fototoksik terutama terbatas pada area kulit yang terpapar sinar matahari. Reaksi fototoksik biasanya hilang setelah obat dihentikan dan telah dibersihkan dari tubuh, bahkan setelah terpapar kembali dengan cahaya.

Reaksi fotoalergi

Pada reaksi fotoalergi, paparan sinar ultraviolet mengubah struktur obat sehingga dilihat oleh sistem imun tubuh sebagai penyerbu (antigen). Sistem kekebalan memulai respons alergi dan menyebabkan peradangan kulit di daerah yang terpapar sinar matahari. Ini biasanya menyerupai eksim dan umumnya kronis (tahan lama). Banyak obat dalam keluarga ini adalah obat topikal.

Jenis fotosensitifitas ini dapat muncul kembali setelah paparan sinar matahari bahkan setelah obat dibersihkan dari sistem dan terkadang dapat menyebar ke area kulit yang tidak terpapar sinar matahari.

PERTANYAAN

Gambar reaksi fotoalergi dan fototoksik

Berita Kulit Terbaru

Berita Kesehatan Harian

Trending di MedicineNet

Apa saja tanda dan gejala sensitivitas matahari (fotosensitivitas)?

Gejala reaksi fototoksik

Individu dengan reaksi fototoksik awalnya mungkin mengeluhkan sensasi terbakar dan menyengat. Kemerahan biasanya terjadi dalam waktu 24 jam setelah terpapar sinar matahari di area tubuh yang terbuka seperti dahi, hidung, tangan, lengan, dan bibir. Dalam kasus yang parah, area kulit yang dilindungi sinar matahari mungkin juga terlibat.

Kisaran kerusakan kulit dapat bervariasi dari kemerahan ringan hingga pembengkakan hingga pembentukan lepuh pada kasus yang lebih parah. Ruam dari reaksi fotosensitifitas ini biasanya sembuh dengan pengelupasan dan pengelupasan (penumpahan) kulit di daerah yang terkena dalam beberapa hari.

Gejala reaksi fotoalergi

Individu dengan reaksi fotoalergi mungkin awalnya mengeluh gatal. Ini kemudian diikuti oleh kemerahan dan mungkin pembengkakan dan erupsi di daerah yang terlibat. Karena ini dianggap sebagai jenis reaksi alergi, mungkin tidak ada gejala selama berhari-hari saat obat diminum untuk pertama kalinya. Paparan selanjutnya terhadap obat dan sinar matahari dapat menyebabkan respons yang lebih cepat dalam 1-2 hari.

Hiperpigmentasi setelah reaksi

Hiperpigmentasi (penggelapan) pada area kulit yang terkena dapat terjadi setelah resolusi reaksi fototoksisitas, tetapi jarang terjadi pada reaksi fotoalergi. Dalam reaksi fototoksik, dosis tinggi obat dan paparan cahaya yang lama mungkin diperlukan untuk menyebabkan reaksi.

Bisakah tanning bed menyebabkan reaksi sensitif terhadap sinar matahari?

Ya. Sinar ultraviolet (UV) adalah energi radiasi dalam bentuk gelombang cahaya yang tidak terlihat. Sinar UV dipancarkan oleh matahari dan oleh lampu penyamakan. Matahari melepaskan tiga jenis radiasi ultraviolet,

Hanya sinar UVA dan UVB yang sampai ke bumi. (UVC tidak menembus atmosfer atas bumi.) Lampu penyamakan juga menghasilkan UVA dan/atau UVB. Sinar buatan ini mempengaruhi kulit dengan cara yang sama seperti UVA dan UVB dari matahari.

SLIDESHOW

Daftar contoh obat yang menyebabkan fototoksisitas

Umum obat fototoksik termasuk:

Antibiotik

  • kuinolon misalnya, ciprofloxacin (Cipro, Cipro XR, ProQuin XR), dan levofloxacin (Levaquin)
  • tetrasiklin, misalnya, tetrasiklin (Achromycin), doksisiklin (Vibramycin, Oracea, Adoxa, Atridox dan lain-lain (obat sulfa), misalnya, sulfametoksazol dan trimetoprim kotrimoksazol (Bactrim, Septra), dan sulfametoksazol (Gantanol)

Antihistamin

Obat malaria

Obat kemoterapi kanker

Obat kanker lainnya

  • Inhibitor reseptor faktor pertumbuhan epidermis, misalnya, cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix), erlotinib (Tarceva), gefitinib (Iressa), lapatinib (Tykerb), vandetanib (Caprelsa)
  • Inhibitor BRAF, misalnya, vemurafenib (Zelboraf), sorafenib (Nexavar)

Obat jantung

Berlangganan Newsletter Perawatan & Kondisi Kulit MedicineNet

Dengan mengklik "Kirim," saya menyetujui Syarat dan Ketentuan dan Kebijakan Privasi MedicineNet. Saya juga setuju untuk menerima email dari MedicineNet dan saya mengerti bahwa saya dapat memilih keluar dari langganan MedicineNet kapan saja.

Apa saja contoh obat lain yang menyebabkan fototoksisitas?

Penghambat BRAF

Penghambat reduktase HMG-CoA

Diuretik

Obat yang mengobati diabetes

Obat penghilang rasa sakit

Obat kulit

    untuk kanker kulit, misalnya, ALA atau asam 5-aminolevulinat (Levulan), asam Methyl-5-aminolevulinic, verteporfin (Visudyne), dan natrium porfimer (Photofrin). obat-obatan (Accutane) (Soriatane)

Obat psikiatri

Antijamur

Sumber Daya Masalah dan Perawatan Kulit
Pusat Unggulan
Solusi Kesehatan Dari Sponsor Kami

Daftar contoh obat yang menyebabkan reaksi fotoalergi

Contoh beberapa obat fotoalergi yang umum meliputi:

Tabir surya

  • Para-aminobenzoic acid (PABA) - PABA telah dihapus dari sediaan tabir surya karena tingginya tingkat reaksi alergi terhadap bahan kimia ini.
  • oksibenzon
  • sikloheksanol
  • Benzofenon
  • Salisilat
  • kayu manis

Anti-mikroba

Obat penghilang rasa sakit

Obat kemoterapi kanker

Wewangian

Ini hanya beberapa obat sensitisasi matahari yang umum.

Apakah ada orang yang memakai obat ini berisiko terkena sengatan matahari?

Tidak semua orang yang memakai obat ini akan mengembangkan reaksi fotosensitifitas. Orang-orang tertentu lebih rentan terhadap obat-obatan ini daripada yang lain.

GAMBAR-GAMBAR

Makanan dan tumbuhan apa yang menyebabkan reaksi sensitivitas matahari (fotosensitifitas)?

Beberapa sayuran dan tanaman dapat menyebabkan sensitivitas terhadap sinar matahari jika bersentuhan dengan kulit. Kulit mangga, air jeruk nipis, parsnip, atau seledri, misalnya, dapat menyebabkan perubahan warna sementara (penggelapan) pada area kontak kulit saat berada di bawah sinar matahari. Buah dan sayuran fototoksik umum meliputi:

  • jeruk nipis
  • Seledri
  • Wortel
  • buah ara
  • Peterseli
  • Lobak
  • kulit mangga

Gambar reaksi sensitivitas matahari (fotosensitivitas) makanan dan tumbuhan

Penyakit apa atau masalah kesehatan lain yang menyebabkan fotosensitifitas?

Beberapa kondisi medis diketahui menyebabkan kepekaan terhadap paparan sinar matahari.

Systemic lupus erythematosus (SLE) sering menyebabkan ruam pada wajah yang sangat sensitif terhadap sinar matahari. Ruam ini biasanya terlihat di hidung dan pipi, yang disebut ruam malar, dan dianggap sebagai salah satu ciri penyakit lupus.

Porfiria adalah kondisi medis lain yang dapat menyebabkan reaksi fotosensitifitas. Ini adalah kondisi turun-temurun dengan manifestasi kulit (porfiria kulit) yang menyebabkan ruam dan lepuh sebagai reaksi terhadap paparan sinar matahari.

Vitiligo adalah gangguan yang relatif umum yang menyebabkan bercak putih de-pigmentasi kulit. Bercak ini kekurangan melanin dan sangat sensitif terhadap sinar UV.

Xeroderma pigmentosum adalah kelainan yang muncul sebagai akibat dari hipersensitivitas yang diturunkan terhadap efek penyebab kanker (karsinogenik) dari sinar ultraviolet. Sinar matahari menyebabkan kerusakan DNA yang biasanya diperbaiki. Individu dengan xeroderma pigmentosum memiliki ketidakmampuan cacat untuk memperbaiki DNA setelah kerusakan UV. Individu yang terkena ratusan kali lebih rentan terkena kanker kulit daripada orang lain. Fotosensitifitas kulit mereka yang ekstrim membuat mereka rentan terhadap kerusakan kulit dan jaringan parut yang nyata dan juga awal timbulnya kanker kulit (karsinoma sel basal dan sel skuamosa dan melanoma maligna).

Individu dengan albinisme okulokutaneus klasik kekurangan melanin pada kulit dan mata mereka - istilah okulokutaneus" berasal dari "oculo" untuk mata, dan "kutan" untuk kulit. Tanpa perlindungan pigmen ini, kulit putih dan mata merah muda keduanya sangat sensitif terhadap UV dan rentan terhadap kerusakan sinar.

Bagaimana sensitivitas matahari (fotosensitivitas) didiagnosis?

Diagnosis sensitivitas matahari terutama dibuat oleh riwayat menyeluruh, pemeriksaan, dan tinjauan obat-obatan dan durasi paparan sinar matahari. Penting untuk menanyakan kapan pengobatan dimulai dan untuk berapa lama gejalanya bertahan.

Tidak ada tes diagnostik yang tersedia, meskipun tes foto-patch dapat dilakukan. Tes ini biasanya dilakukan oleh dokter kulit (dokter yang mengkhususkan diri pada penyakit kulit) dengan menyinari area kulit yang berbeda untuk melihat berapa lama waktu yang dibutuhkan cahaya untuk menyebabkan kemerahan. Tes ini mungkin berguna dalam mengevaluasi fotosensitifitas terhadap obat topikal yang menyebabkan respons fotoalergi. Dalam kasus reaksi fototoksisitas, tes ini umumnya tidak berguna.

Apa pengobatan untuk reaksi obat fotosensitisasi?

Mengenali dan menghentikan obat fotosensitisasi adalah langkah paling penting dalam pengobatan. Secara umum, metode pencegahan sengatan matahari yang biasa seperti penggunaan tabir surya dan menghindari paparan sinar matahari yang terlalu lama merupakan langkah penting yang harus dilakukan. Menjaga area erupsi kulit tetap lembab dan menerapkan pembalut basah dapat membantu meringankan gejala. Reaksi dapat berlangsung hingga beberapa minggu.

Krim steroid topikal dapat membantu dalam mengobati kemerahan, dan antihistamin umumnya membantu dalam meminimalkan rasa gatal. Dalam kasus yang parah, steroid oral jangka pendek (10-14 hari), di bawah arahan dokter, dapat digunakan.

Apakah ada aplikasi medis dari sensitivitas matahari (fotosensitivitas)?

Terapi fotodinamik menggunakan konsep sensitivitas sinar matahari atau cahaya untuk mengobati beberapa kondisi kulit termasuk pra-kanker kulit (actinic keratosis), kanker kulit, dan jerawat. Secara singkat, perawatan ini memanfaatkan pengaktifan obat fotosensitisasi (seperti asam 5-aminolevulinat) dengan menyinari langsung ke obat tersebut untuk waktu yang singkat. Obat ini pertama kali dioleskan ke area kulit di mana kanker atau pra-kanker ditemukan. Dengan aktivasi obat yang diinduksi cahaya, sel-sel abnormal (kanker atau pra-kanker) dihancurkan secara istimewa.


Putri Anda mungkin mengalami "reaksi fotosensitifitas akibat obat" terhadap Elavil (amitriptyline) yang dia pakai. Beberapa penelitian telah mencatat bahwa amitriptyline dikaitkan dengan jenis reaksi ini.

Meskipun ada beberapa mekanisme yang diusulkan di balik kejadian ini, diperkirakan bahwa reaksi diinduksi ketika obat menyerap sinar UVA, menyebabkan kerusakan kulit dan area yang terlihat terkena. Jenis reaksi ini umumnya memiliki onset yang cepat (setelah paparan sinar matahari) dan sering terlihat seperti terbakar sinar matahari.

Jika reaksi putri Anda lebih serius dan mempengaruhi area kulit yang bukan terkena sinar matahari, mungkin apa yang dikenal sebagai "fotoalergi" reaksi, yang jarang terjadi, tetapi sekali lagi, telah dikaitkan dengan penggunaan amitriptyline. Tidak seperti fotosensitifitas reaksi, yang hanya mempengaruhi area kulit yang terkena sinar matahari, fotoalergi reaksi memanifestasikan seluruh tubuh, dan umumnya terlihat seperti ruam eksim, yang merah, bersisik dan gatal.

Penting untuk berbicara dengan dokter mengenai reaksi matahari yang dialami putri Anda karena mengonsumsi amitriptyline. Jika ini adalah reaksi fotoalergi, biasanya merupakan ide yang baik untuk mempertimbangkan pengobatan alternatif. Jika ini adalah reaksi fotosensitifitas, pencegahan mungkin lebih mudah dilakukan.

Mencegah Reaksi Fotosensitivitas Elavil

Profilaksis terbaik untuk reaksi fotosensitifitas terkait amitriptyline adalah dengan menghindari paparan sinar matahari atau menutupi kulit yang terpapar dengan pakaian, meskipun hal ini lebih mudah diucapkan daripada dilakukan. Langkah selanjutnya adalah menggunakan tabir surya spektrum luas, yang melindungi terhadap keduanya Sinar UVA dan UVB. Ingat bahwa Anda harus menunggu sekitar 30 menit setelah menerapkan tabir surya untuk pergi ke matahari.

Terakhir, terkadang individu dapat mengurangi keparahan fotosensitifitas dengan meminum obat yang bertanggung jawab, dalam hal ini amitriptyline, malam hari, berbanding terbalik dengan pagi. Hal ini menyebabkan tingkat obat yang lebih rendah dalam tubuh pada saat-saat di mana paparan sinar matahari tinggi.

Dalam hal pengobatan, perawatan kulit terbakar matahari umum berlaku. Anda dapat menggunakan kompres dingin sesering yang diperlukan. Terkadang, produk topikal seperti Sarna dapat membantu mengatasi rasa gatal. Jika reaksinya lebih parah, steroid topikal atau sistemik dapat direkomendasikan oleh dokter.

Pastikan untuk mendiskusikan masalah dengan obat dengan dokter untuk menemukan cara yang paling tepat untuk menangani masalah ini. Ini bisa melibatkan lebih banyak tindakan pencegahan, penurunan dosis atau perubahan obat.


Bagaimana cara kerja fotosensitivitas yang diinduksi obat? - Biologi

Fotosensitifitas mengacu pada berbagai gejala, penyakit, dan fotodermatosis yang disebabkan atau diperburuk oleh paparan sinar matahari. Kondisi fotosensitif diklasifikasikan ke dalam lima kategori, yang meliputi fotodermatosis primer atau autoimun, fotodermatosis eksogen atau yang diinduksi obat/kimia, fotodermatosis yang diperburuk oleh foto atau fotodermatosis, fotodermatosis metabolik, dan fotodermatosis genetik. Kegiatan ini menggambarkan evaluasi, pengobatan, dan komplikasi potensial yang terkait dengan kondisi fotosensitif dan pentingnya pendekatan tim interprofesional untuk perawatan pasien yang terkena.

  • Identifikasi klasifikasi fotosensitifitas dan penyakit yang terkait dengan masing-masingnya.
  • Tinjau fitur penyajian khas dari kondisi fotosensitif.
  • Ringkas tindakan pencegahan khusus yang harus dilakukan pasien fotosensitif.
  • Jelaskan pentingnya meningkatkan koordinasi antar tim interprofesional dalam menangani mereka yang mengalami kondisi ini.

Pengantar

Fotosensitifitas mengacu pada berbagai gejala, penyakit, dan kondisi (fotodermatosis) yang disebabkan atau diperburuk oleh paparan sinar matahari[1]. Ini diklasifikasikan ke dalam lima kategori: fotodermatosis primer, fotodermatosis eksogen, fotodermatosis eksaserbasi, fotodermatosis metabolik, dan fotodermatosis genetik.

Fotodermatosis primer atau autoimun

  • Letusan cahaya polimorfik [2]
  • Letusan musim semi remaja
  • Folikulitis aktinik
  • Prurigo aktinik[3]
  • Urtikaria matahari[4]
  • Dermatitis aktinik/fotosensitivitas kronis[5]
  • Hydroa vacciniforme (terkait dengan virus Epstein-Barr)[6]

Fotodermatosis eksogen atau yang diinduksi obat/kimia[7][8]

  • Fotosensitifitas yang diinduksi obat: obat fotosensitisasi yang umum adalah tiazid, tetrasiklin, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), fenotiazin, vorikonazol, kina, vemurafenib, dan banyak lainnya [7]
  • Dermatitis fotokontak: karena bahan kimia fototoksik seperti psoralen pada tanaman, sayuran, wewangian buah dalam kosmetik pewarna kimia tabir surya dan desinfektan[9]
  • Pseudoporfiria: diinduksi oleh obat-obatan dan/atau insufisiensi ginjal[10]

Dermatosis yang diperburuk oleh foto atau foto yang diperburuk

  • Lupus eritematosus kulit (varian akut, subakut dan kronis)[11]
  • Dermatomiositis[12]
  • Sindrom Sjogren
  • Penyakit Darier[13]
  • Rosasea[14]
  • Melasma[15]
  • Pemfigus vulgaris
  • Pemfigus foliaceus[16]
  • Dermatitis atopik[17]
  • Dermatitis seboroik[18]
  • Psoriasis[19]
  • Lichen planus (actinicus)[20]
  • Eritema multiforme[21]
  • Fungoides mikosis[22]

Fotodermatosis metabolik (jarang)

  • Porfiria kutanea tarda[23]
  • Protoporfiria eritropoietik
  • Porfiria beraneka ragam[24]
  • Porfiria eritropoietik (penyakit Gunther)[25]

Fotodermatosis genetik (kelainan yang sangat jarang terjadi karena ketidakstabilan genomik)

  • Xeroderma pigmentosum[26]
  • Sindrom Cockayne[27]
  • Trikotiodistrofi[28]
  • Sindrom Bloom[29]
  • Sindrom Rothmund Thomson[30]

Etiologi

Etiologi fotodermatosis tergantung pada klasifikasinya (lihat artikel topik individual). Beberapa disebabkan oleh reaksi autoimun, obat-obatan, penyakit jaringan ikat, dan jalur biokimia bawaan yang abnormal.

Epidemiologi

Fotosensitifitas dapat diamati baik pada pria maupun wanita pada semua usia dan pada semua kelompok etnis. Jenis fotosensitivitas yang berbeda mungkin terjadi pada waktu yang berbeda dalam kehidupan. Faktor genetik dan lingkungan ikut campur dalam terjadinya fotosensitivitas.

Patofisiologi

Fotosensitifitas disebabkan oleh reaksi abnormal terhadap komponen spektrum elektromagnetik sinar matahari dan kromofor (senyawa reaktif) di dalam kulit. Pasien dapat menjadi sensitif terhadap satu jenis sinar matahari, misalnya hanya radiasi ultraviolet, ultraviolet A atau B (UVA, UVB), atau cahaya tampak, atau radiasi yang lebih luas. Fotosensitifitas yang paling umum adalah terhadap UVA. Terutama, paparan cahaya tampak memicu porfiria.

Histopatologi

Setiap kategori dan subkategori fotosensitifitas memiliki pola reaksi unik yang terlihat pada patologi. Lihat bab individual untuk karakteristik histopatologis yang unik dari setiap entitas.

Sejarah dan Fisik

Gambaran klinis tergantung pada fotodermatosis spesifik.

  • Fotodermatosis mempengaruhi area yang terkena sinar matahari, biasanya wajah, leher, tangan, dan tidak mempengaruhi area yang tidak terkena cahaya (setidaknya ditutupi oleh pakaian dalam), atau kurang parah di area yang tertutup.
  • Kadang-kadang mereka menyisihkan area yang biasa terkena cahaya, misalnya, wajah erupsi cahaya polimorfik.
  • Kadang-kadang mereka hanya mempengaruhi bagian tubuh tertentu, misalnya, erupsi musim semi remaja terbatas pada bagian atas telinga.
  • Fotodermatosis juga dapat terjadi setelah paparan dalam ruangan terhadap sumber buatan UVR seperti lampu neon atau radiasi yang terlihat.
  • Ketidakstabilan genom akibat penyakit defisiensi perbaikan DNA menyebabkan perubahan pigmen dan risiko tinggi (1000 kali lipat normal) tumor kulit termasuk karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, dan melanoma.
  • Anak-anak dengan genodermatosis fotosensitif memiliki ciri khas kulit dan kelainan organ lain.

Petunjuk untuk fotosensitifitas meliputi: 

  • Eksaserbasi musim panas, perhatikan bahwa banyak fotodermatosis hadir sepanjang tahun
  • Potongan tajam antara area yang terkena dan kulit yang ditutupi oleh pakaian atau perhiasan (misalnya, tali jam, cincin)
  • Menghemat lipatan kelopak mata atas
  • Menghemat kerutan yang dalam di wajah dan leher
  • Menghemat kulit yang tertutup rambut
  • Menghemat kulit yang dibayangi oleh telinga, di bawah hidung dan dagu
  • Menghemat ruang web di antara jari-jari.

Evaluasi

Praktisi medis mendiagnosis fotosensitifitas dengan riwayat masalah kulit yang timbul akibat paparan sinar matahari. Mereka menentukan tipe &amp.amp;amp.amp.amp; 160 dapat ditentukan dengan mengambil riwayat yang cermat, memeriksa kulit dan melakukan tes tertentu. Fotosensitifitas terkadang dikonfirmasi oleh kumpulan foto, yang hanya tersedia di pusat-pusat khusus.

  • Pengujian dosis eritema minimal (MED) (broadband atau monokromator) untuk menentukan dosis ambang batas
  • Prosedur fotoset provokasi menggunakan paparan berulang terhadap UVA dan/atau UVB selama empat hari berturut-turut dalam upaya untuk mereproduksi dermatosis
  • Tes Photopatch terkait dengan tes patch standar untuk menentukan fotoalergi

Investigasi mungkin termasuk:

  • Hitung darah lengkap
  • Antibodi jaringan ikat termasuk antibodi antinuklear (ANA), antigen nuklir yang dapat diekstraksi (ENA) jika curiga terhadap lupus eritematosus
  • Porfirin dalam darah, urin, dan feses
  • Fungsi hati dan tes zat besi pada pasien yang diduga porfiria
  • Biopsi kulit untuk histopatologi dan fluoresensi imun langsung pada dermatosis primer dan eksaserbasi foto
  • Dalam kasus yang mencurigakan xeroderma pigmentosum, pengukuran kelangsungan hidup sel pasca-UV dan kapasitas perbaikan DNA dalam uji fibroblas
  • Penampilan rambut harimau pada mikroskop polarisasi dari rambut rapuh (daerah gelap dan terang) harus mengarah pada kromatografi untuk menentukan kandungan asam amino, yang menunjukkan penurunan sistein pada trichothiodystrophy
  • Urutan gen dapat mengkonfirmasi sindrom Bloom atau sindrom Rothmund Thomson.

Perawatan / Manajemen

Manajemen fotosensitifitas melibatkan perlindungan matahari dan pengobatan gangguan yang mendasarinya. Terutama, reaksi fotosensitifitas dicegah dengan perlindungan hati-hati dari paparan sinar matahari dan menghindari paparan sumber buatan UVR. Penggunaan situs web dan aplikasi ponsel cerdas yang menunjukkan tingkat ultraviolet lokal sangat membantu untuk memahami kapan perlindungan paling penting. Ada lebih banyak radiasi ultraviolet di daerah tropis dibandingkan dengan daerah beriklim sedang, di belahan bumi Selatan dibandingkan di Utara, selama musim panas dibandingkan dengan musim dingin, di ketinggian dibandingkan dengan permukaan laut, dan di tengah hari dibandingkan dengan hari yang ekstrem. .

  • Menghindari paparan sinar matahari langsung
  • Tinggal di dalam ruangan dan jauh dari jendela, dan mencari keteduhan saat berada di luar ruangan
  • Berdandan dengan pakaian tertutup dan mengenakan topi bertepi lebar saat berada di luar ruangan. Beberapa pakaian diberi label dengan faktor perlindungan ultraviolet (UPF). Perlindungan terbaik dari pakaian diperoleh dari poliester, denim atau wol yang tebal, ditenun rapat, kering dan berwarna gelap
  • Tabir surya spektrum luas SPF 50 atau lebih tinggi, & menutupi semua kulit yang terbuka. Tabir surya harus melindungi dari UVB dan UVA dan tahan air. Ini harus diterapkan dengan murah hati dan diterapkan kembali setiap dua & 160 jam saat di luar ruangan
  • Produk penyamakan yang mengandung dihidroksiaseton memberikan fotoproteksi sederhana terhadap UVA dan pada tingkat yang lebih rendah terhadap UVB.

SPF adalah faktor perlindungan matahari, yang didefinisikan sebagai dosis radiasi matahari yang diperlukan untuk menginduksi eritema yang hanya terlihat (dosis eritema minimal, MED) pada kulit yang diobati dengan tabir surya 2 mg/cm dibagi dengan MED pada kulit yang tidak diobati. SPF terutama menggambarkan perlindungan dari UVB, karena mencerminkan perlindungan dari spektrum aksi eritema.

Erupsi cahaya polimorfik fotodermatosis primer mungkin secara paradoks efektif diobati dengan paparan radiasi ultraviolet secara bertahap dan hati-hati.[32]

Perbedaan diagnosa

Langkah pertama dalam mempertimbangkan diagnosis dalam lingkup yang luas of photosensitivity adalah dengan mempertimbangkan setiap kategori fotosensitifitas dan entitas spesifik dalam kategori  yang diberikan apakah itu fotosensitifitas primer seperti polimourphous lighteruption, fotosensitifitas autoimun seperti sebagai lupus eritematosus, foto-diperburuk atau diperburuk seperti dermatomyositis, genetik seperti xeroderma pigmentosum, atau metabolik seperti porphyria cutanea tarda. Kemudian dengan menggunakan anamnesis dan pemeriksaan fisik, persempit perbedaannya. Misalnya, erupsi ringan polimorfosa (PMLE) dapat dibedakan dari lupus eritematosus berdasarkan riwayat, presentasi, dan tampilan klinis lesi ini. Untuk penyakit fotoeksaserbasi seperti dermatomiositis, temuan klinis lain seperti kelainan kapiler di sekitar lipatan kuku atau papula gottron di atas tonjolan tulang biasanya membantu membedakan dari entitas lain seperti fotosensitifitas akibat obat. Setelah kategori umum dicurigai, diferensial dapat dikembangkan dalam kategori itu dan membantu diagnosis. Untuk diagnosis banding setiap entitas, silakan lihat bab spesifik entitas tersebut.

Prognosa

Prognosis setiap entitas adalah unik, silakan lihat bab masing-masing untuk setiap kondisi.

Komplikasi

Komplikasi dari setiap entitas adalah unik, silakan lihat bab masing-masing untuk setiap kondisi.

Pencegahan dan Edukasi Pasien

Secara umum, pengobatan fotosensitifitas terlepas dari entitasnya akan berpusat pada pengelolaan gejala dan mengejar fotoproteksi. 

Mutiara dan Masalah Lainnya

Pasien dengan fotodermatosis juga mungkin perlu: 

  • Minum suplemen vitamin D dan antioksidan oral
  • Kenakan masker plastik bening untuk melindungi wajah 
  • Pilih kaca laminasi berwarna abu-abu untuk mobil
  • Terapkan film UV fotoprotektif ke jendela di rumah, pekerjaan sekolah, dan kendaraan
  • Lakukan pemeriksaan kulit secara teratur untuk menemukan dan mengobati kanker kulit sejak dini.

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Tim kesehatan, termasuk perawat, apoteker, dan dokter harus bekerja sama untuk mendidik pasien dengan fotodermatosis karena mereka perlu diingatkan untuk mengonsumsi suplemen vitamin D dan antioksidan oral, memakai masker plastik bening untuk melindungi wajah, memilih kaca laminasi berwarna abu-abu. untuk mobil mereka, dan menerapkan film UV fotoprotektif ke jendela di rumah, pekerjaan sekolah, dan kendaraan. Tim harus mengingatkan pasien bahwa mereka perlu melakukan pemeriksaan kulit secara teratur untuk menemukan dan mengobati kanker kulit sejak dini. [Tingkat V]


Penyakit Terkait dengan Respons Fotosensitifitas Abnormal pada Kulit

Folikulitis aktinik adalah penyakit kulit yang menghasilkan bercak kecil (1 hingga 3 mm) benjolan di kulit yang bisa berwarna merah muda atau pucat. Ruam ini sering ditemukan di wajah, leher atau badan dan muncul empat sampai enam jam setelah terpapar sinar matahari. Perawatan jerawat yang paling sering digunakan tidak terlalu efektif dalam meminimalkan wabah ini, tetapi isotretinoin oral bisa efektif.
Gangguan ini sangat jarang dan berhubungan dengan gangguan akne lainnya seperti akne aestivalis dan folikulitis superfisial aktinik.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi di
Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

2. Prurigo aktinik

Prurigo aktinik adalah kelainan yang menghasilkan ruam yang terdiri dari titik-titik merah gatal kecil (papula). Erupsi yang dihasilkan cenderung menyerupai eksim (dermatitis atopik) tetapi biasanya lebih parah. Lesi ini biasanya paling intens pada kulit yang telah terpapar radiasi UV seperti wajah, leher, lengan, dan dada bagian atas. Reaksi yang lebih ringan kadang-kadang dapat diamati pada bagian-bagian tubuh yang tersembunyi dari matahari. Pada 60-70% pasien, ruam berkembang di bibir dan konjungtiva mata ditemukan pada 45%.

Prurigo aktinik dapat berlangsung sepanjang tahun dengan ruam kadang-kadang memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan sebelum mereda. Kadang-kadang lesi akan muncul di musim dingin, meskipun wabah cenderung paling intens selama bulan-bulan ketika kulit paling terpapar radiasi ultraviolet. Pada pasien tertentu, ruam akan menjadi yang paling parah pada bulan-bulan sebelum dan setelah paparan sinar UV puncak karena kemampuan kulit untuk menjadi lebih toleran saat paparan sinar matahari mendekati puncaknya. Karena lesi tetap berada di kulit untuk jangka waktu yang lama, sinar matahari cenderung memperburuk ruam yang sudah ada daripada menghasilkan yang baru.

Orang dengan kulit lebih gelap paling sering mengembangkan penyakit ini, terutama penduduk asli Amerika di Meksiko, Amerika Tengah, dan Amerika Selatan. Mereka yang menderita gangguan ini biasanya akan mengalami ruam pertama mereka pada usia sepuluh tahun. Mereka yang mengalami onset gangguan kemudian dua kali lebih mungkin adalah perempuan.

Kerusakan yang terjadi pada kulit yang terpapar sepertinya tidak bisa diminimalisir saat menggunakan tabir surya, termasuk yang memiliki SPF tinggi. Karena pelindung matahari biasa tidak terlalu efektif dalam mengurangi kemungkinan wabah, cara terbaik untuk mencegah ruam adalah dengan menghindari paparan sinar matahari sebanyak mungkin. Thalidomide telah ditemukan efektif dalam mengobati gangguan ketika diresepkan dengan dosis rendah. Obat ini, bagaimanapun, adalah teratogen, yang berarti berpotensi membahayakan janin yang sedang berkembang, dan karena itu harus dihindari selama kehamilan.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi di
Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

3. Sindrom Bloom

Sindrom Bloom (juga dikenal sebagai eritema telangiektasis) adalah kelainan bawaan langka yang dapat mengakibatkan munculnya kapiler merah kecil (telangiektasis) pada area kulit yang terkena, keterlambatan pertumbuhan saat lahir, perawakan kecil, defisiensi imun, infertilitas, keterbelakangan mental dan peningkatan kemungkinan berkembangnya kanker.

Kelainan genetik ini mengikuti pola resesif autosomal, artinya kedua orang tua harus menyumbangkan salinan gen (dalam hal ini setiap orang tua adalah pembawa gen yang bermutasi) kepada anak mereka, yang memiliki peluang 1 banding 4 untuk dilahirkan dengan Bloom. sindroma. Penyakit ini diyakini sebagai akibat dari mutasi pada gen BLM, yang menyebabkan kromosom lebih sering rusak dan tersusun ulang.

Sindrom Bloom adalah kelainan yang paling umum pada orang Yahudi Ashkenazi Eropa Timur, tetapi juga ditemukan pada orang keturunan Jepang. Pria sedikit lebih mungkin memiliki sindrom ini daripada wanita.

Sinyal pertama yang paling umum dari sindrom Bloom adalah ukuran kecil saat lahir dan tingkat pertumbuhan lambat berikutnya. Seiring bertambahnya usia dengan sindrom Bloom, ia akan sering mengalami gejala gangguan tertentu selain yang telah disebutkan. Ini termasuk suara bernada tinggi, wajah sempit, telinga menonjol, rahang bawah kecil, hidung membesar, tangan dan kaki besar, dan lengan yang tidak proporsional. Selain itu, penyakit termasuk diabetes, pneumonia, dan berbagai infeksi lebih sering terjadi pada orang dengan gangguan ini.

Peningkatan kepekaan terhadap matahari sangat umum terjadi pada kasus sindrom Bloom. Ruam yang terbentuk sebagai reaksi terhadap sinar UV biasanya berupa area berbentuk kupu-kupu yang terdapat pada kulit wajah, tangan, dan lengan. Pembuluh darah melebar juga sangat umum. Cheilitis, atau pengeringan dan pengerasan bibir, sering terjadi setelah iritasi akibat sinar matahari. Untungnya fotosensitifitas dan eritema (peradangan dan kemerahan pada kulit akibat iritasi matahari) berkurang seiring bertambahnya usia.

Probabilitas tumbuhnya tumor ganas adalah 150% hingga 300% lebih besar pada pasien ini daripada populasi normal. Faktanya, 20% orang dengan sindrom Bloom mengembangkan tumor ganas di beberapa titik, seringkali pada usia yang jauh lebih muda daripada rata-rata orang. Diagnosis tumor semacam itu dibuat pada usia rata-rata 25 tahun. Hal ini menyebabkan rentang hidup rata-rata menjadi jauh lebih rendah pada orang dengan sindrom Bloom, sering berakhir antara 20 sampai 30 tahun karena penyebaran tumor ganas. Pada usia 22 tahun, leukemia cenderung berkembang dan pada usia 35 tahun tumor padat biasanya tumbuh.

Karena sindrom Bloom adalah kelainan genetik, tidak ada pengobatan untuk itu. Seperti disebutkan, risiko kanker sangat meningkat pada mereka yang menderita Sindrom Bloom, jadi memantau pertumbuhan kulit dan perlindungan yang cermat terhadap iritasi matahari sangat penting. Pertahanan terhadap sinar UV termasuk meminimalkan paparan sinar matahari, menerapkan tabir surya SPF tinggi, dan mengenakan pakaian yang menutupi kulit dari sinar matahari.

4. Dermatitis Aktinik Kronis

Dermatitis aktinik kronis (CAD) adalah gangguan fotosensitifitas di mana wabah ruam eksim paling sering berkembang pada kulit yang terpapar. Pasien yang menderita gangguan ini sering menderita papula, atau benjolan yang meradang, dan plak, yang bersisik, bercak-bercak kulit yang terangkat. Ruam ini sering gatal dan tampak berwarna merah. Hampir 90% dari mereka yang menderita CAD adalah laki-laki, dan sebagian besar adalah orang tua.

Dermatitis aktinik kronis mengacu pada sejumlah gangguan terkait, termasuk reaktivitas cahaya persisten, retikuloid aktinik, eksim fotosensitif, dan dermatitis fotosensitifitas. Perkembangan dari salah satu gangguan ini menjadi CAD ditandai dengan transisi dari dermatitis kontak fotoalergi ke fotosensitifitas persisten.

Telah diamati bahwa, meskipun gangguan ini dapat berlangsung sepanjang tahun, wabahnya menjadi paling parah selama bulan-bulan musim panas ketika tubuh terkena radiasi UV dalam jumlah terbesar. Ruam biasanya ditemukan di punggung tangan, kulit kepala, wajah, dan dada bagian atas. Dalam kasus yang lebih ekstrim, pasien akan mengalami erupsi papula dan plak yang intens pada area kulit yang terbuka yang berdekatan dengan area lain yang terpapar namun tetap sehat.
Perawatan CAD dapat memakan banyak pekerjaan dan melibatkan penghindaran yang ketat terhadap Radiasi UV. Dalam kasus ekstrim tertentu, pasien dirawat di kamar gelap rumah sakit untuk menghindari sinar matahari sepenuhnya. Jika ada dermatitis kontak maka alergen ini juga harus dihilangkan sepenuhnya.

Sejumlah obat memberikan minimalisasi hipersensitivitas terhadap sinar matahari ini. Azathioprine membantu dalam remisi gangguan setelah beberapa bulan. Meskipun terkadang dapat menyembuhkan penyakit, pengobatan ini tidak selalu bertahan lama. Dalam kasus seperti itu, perawatan tahunan sebelum musim panas dapat membantu. Korikosteroid sistemik atau topikal dosis tinggi dapat menjadi tambahan yang efektif untuk fototerapi, tetapi paparan Radiasi UV dalam jumlah kecil pun sering dapat mengiritasi kulit. Siklosporin, emolien, dan tacrolimus topikal juga merupakan pengobatan yang efektif untuk gangguan ini.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi di
Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

5. Penyakit Darier

Penyakit Darier adalah gangguan kronis langka yang juga dikenal sebagai keratosis follicularis. Dihipotesiskan bahwa cacat genetik memaksa kalsium untuk tetap berada di luar sel daripada memasukinya. Mineral ini, bagaimanapun, diperlukan untuk membangun desmosom atau ‘sel konektor dengan benar,’ menghasilkan sel-sel kulit (keratinosit) yang tidak saling menempel dengan benar.

Penyakit ini mengikuti pola genetik dominan autosomal, artinya hanya satu salinan gen yang diperlukan untuk menyebabkan penyakit. Ini juga berarti bahwa hanya satu orang tua yang perlu memiliki penyakit untuk menularkannya kepada keturunannya. Namun, jika salinan gen diperoleh oleh seorang anak, dia belum tentu mengembangkan gejala penyakit apa pun. Jika orang tua memang memiliki penyakit, ada kemungkinan 50% bahwa keturunannya akan mewarisi salinan gen juga.

Gejala penyakit Darier termasuk lesi kulit parah yang tingkat keparahannya berfluktuasi dari waktu ke waktu. Ruam ini cenderung kasar, berminyak, papula bersisik yang berwarna kulit, kuning, atau coklat.Lesi sering menutupi area seboroik wajah termasuk dahi, kulit kepala, alis, telinga, lubang hidung, sisi hidung, dan area janggut, serta leher dan dada tengah dan punggung. Kulit yang ditutupi oleh lipatan alami kadang-kadang mengembangkan kutil seperti pertumbuhan yang memiliki bau yang kuat.

Ruam yang kurang umum termasuk lesi seperti bintik datar atau benjolan besar yang tampak seperti kutil. Kutil yang lebih kecil atau area berdarah di bawah kulit juga dapat berkembang di telapak kaki atau telapak tangan. Juga umum untuk garis lurus merah atau putih mengalir dari ujung kuku ke ujung yang berlawanan. Selaput lendir juga cenderung membentuk papula atau memiliki batas putih pada mereka yang mengalami gangguan tersebut.

Kebanyakan orang yang menunjukkan tanda-tanda penyakit Darier akan mengalami gejala sebelum usia 30 tahun. Dalam banyak kasus ringan, ruam ini dan indikator lain dari kelainan ini jarang muncul kecuali dipicu. Seringkali radiasi UV dapat menyebabkan wabah, jadi penting bagi mereka yang menderita penyakit Darier untuk menghindari sinar matahari langsung, mengenakan pakaian pelindung yang menutupi kaki dan lengan, dan mengoleskan tabir surya pada kulit yang terbuka. Ini bahkan lebih penting bagi mereka dengan kasus gangguan yang parah. Infeksi bakteri atau infeksi virus Herpes adalah sumber umum lain dari wabah, sehingga mengambil antibiotik yang diperlukan dapat memainkan peran penting dalam mencegah wabah.

Pengobatan penyakit Darier biasanya hanya diperlukan pada kasus yang parah. Meminimalkan lesi dapat dilakukan melalui proses yang dikenal sebagai dermabrasi di mana kulit diampelas. Retinoid topikal juga efektif dalam mengobati ruam. Selain itu, retinoid oral seperti acitretin, isotretinoin, dan ciclosporin berguna dalam mengobati kasus yang lebih parah.

6. Dermatomiositis

Dermatomiositis (DM) adalah penyakit otot langka yang termasuk dalam kelompok yang dikenal sebagai ‘miopati inflamasi.’ Selain melemahnya otot, pasien cenderung mengalami ruam kulit yang dapat gatal atau terbakar.

Pasien dengan DM mengembangkan sejumlah lesi di seluruh tubuh. Ini termasuk bercak merah atau ungu kebiruan di pipi, hidung, dada, siku, dan area lain yang terpapar sinar matahari. Heliotrop (kelopak mata ungu), pewarnaan ungu pada bagian tubuh yang tulangnya menonjol, seperti buku-buku jari (disebut papula Gottron), kutikula yang tidak rata, pewarnaan pembuluh darah yang diperkuat pada lipatan kuku, kerontokan rambut, dan kulit kepala bersisik adalah semuanya gejala yang mungkin berkembang sebelum atau bersamaan dengan kelemahan otot.

Otot yang paling sering terkena adalah yang paling dekat dengan batang tubuh, yang menjadi lunak dan dapat terasa sakit saat melakukan aktivitas sehari-hari. Komplikasi umum yang ditemukan pada 40% anak-anak adalah kalsinosis, di mana kulit keras berwarna atau simpul kuning terbentuk di atas tonjolan tulang dan dapat dengan mudah terinfeksi.

Sebagian besar dari mereka yang menderita DM dapat bertahan hidup tetapi dapat menjadi lemah dan cacat. Namun, jika otot menjadi cukup lemah atau keganasan berkembang, kemungkinan kematian memang ada. Mereka dengan DM yang lebih tua dari 60 memiliki kemungkinan tinggi tumor tumbuh, sehingga penting bagi pasien untuk memiliki pertumbuhan diperiksa oleh dokter kulit.

Di Amerika Serikat sekitar 5,5 orang dalam setiap satu juta mengembangkan DM, dengan jumlah meningkat selama beberapa tahun terakhir. Wanita tampaknya dua kali lebih mungkin terkena DM dibandingkan pria, tetapi tidak ada tren dalam hal ras. Sementara DM dapat terjadi pada semua usia, puncaknya pada usia 50 tahun pada orang dewasa dan antara 5 dan 10 tahun pada anak-anak.

Dalam mengobati dermatomiositis, tujuan utamanya adalah mempertahankan otot yang melemah. Obat yang paling sering diresepkan adalah kortikosteroid oral termasuk prednison, serta diltiazem dan colchicine untuk mencegah kalsinosis. Istirahat juga penting bagi mereka yang mengalami peradangan otot yang berlebihan, tetapi terapi fisik sangat disarankan untuk kasus yang tidak terlalu parah. Meskipun sebagian besar pasien memerlukan pengobatan seumur hidup, sekitar 20% pasien telah sembuh total gejala.

Hydroxychloroquine sering diresepkan karena mengurangi wabah yang dihasilkan oleh fotosensitifitas. Kebiasaan perlindungan matahari yang tepat juga penting dalam meminimalkan penyebaran ruam. Perilaku ini termasuk menghindari paparan sinar matahari bila memungkinkan dan menerapkan tabir surya SPF tinggi ke semua area yang terpapar. Mengenakan pakaian pelindung juga bisa sangat membantu dalam mengurangi kemungkinan wabah.

7. Porokeratosis Aktinik Superfisial (DSAP)

Gangguan ini ditandai dengan munculnya lesi kering pada usia 30 atau 40 tahun yang jumlahnya meningkat seiring bertambahnya usia pasien. Lesi ini sering disebabkan oleh paparan sinar matahari dan berhubungan dengan imunosupresi, yang membuat para peneliti percaya bahwa Radiasi UV mungkin berperan dalam menghambat sistem kekebalan tubuh.

Lesi dimulai sebagai papula runcing berbentuk kerucut (benjolan) yang berukuran 1-3 mm dan meluas menjadi merah-cokelat 10mm lesi melingkar yang tidak mampu berkeringat. Seringkali tepi lesi berwarna coklat tua dengan lingkaran batas pucat. Daerah yang terkena biasanya kaki bagian bawah (terutama pada wanita) dan lengan, tetapi ruam jarang terbentuk di tangan, wajah, atau kulit kepala.
DASP adalah penyakit keturunan yang mengikuti pola dominan autosomal, yang berarti bahwa anak-anak dari mereka yang memiliki kelainan memiliki peluang 50% untuk mewarisi gen untuk itu. Orang berkulit putih, terutama orang Eropa, paling mungkin menderita DASP.

Pengobatan gangguan ini sulit karena fotokemoterapi UVA dan UVB sering menyebabkan lebih banyak lesi daripada desensitisasi kulit dengan tujuan menghambat wabah di masa depan. Adalah penting bahwa pasien dengan DASP mengambil tindakan pencegahan khusus untuk melindungi kulit mereka dengan menggunakan tabir surya SPF tinggi dan menutupi lengan dan kaki mereka bila memungkinkan.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

8. Hydroa Vacciniforme

Sebuah gangguan yang sangat jarang, hydroa vacciniforme (HV) adalah hasil dari fotosensitifitas intensif. Ruam yang dihasilkan oleh HV cenderung membentuk benjolan kulit yang menonjol, atau papula, yang akhirnya menjadi lecet. Dari lesi ini muncul istilah pertama, 'hydroa', dalam nama penyakitnya. Selain itu, tonjolan ini sering memiliki pusat menjorok. Setelah beberapa minggu papula akan hilang tetapi dapat meninggalkan bekas bopeng permanen di tempatnya, yang diwakili oleh istilah 'vacciniforme.' Pasien yang menderita hydroa vacciniforme mungkin juga mengalami kelopak mata yang meradang, kuku jari tangan dan kaki kendor, demam, malaise, atau sakit kepala. Dermatitis ini sering terjadi dalam waktu 24 jam setelah terpapar sinar matahari.

HV mempengaruhi anak-anak di usia muda, tetapi cenderung mereda intensitasnya setelah mencapai masa remaja. Wanita lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit ini, tetapi pria yang mengembangkan HV cenderung menghasilkan ruam sampai mereka mencapai usia yang lebih tua.

Mereka yang memiliki infeksi virus Epstein-Barr (EBV), penyakit yang dapat menyebabkan mononukleosis menular, kadang-kadang mengembangkan HV. Pasien dengan EBV cenderung memiliki wabah yang lebih parah di daerah yang tidak terpapar daripada orang tanpa EBV akan berkembang.

Untuk meminimalkan keparahan HV, dianjurkan agar pasien mempraktikkan perilaku perlindungan matahari ekstra hati-hati seperti menerapkan tabir surya SPF tinggi pada area yang terbuka dan menghindari paparan sinar matahari bila memungkinkan. Penggunaan pakaian pelindung juga dapat membantu, terutama bahan-bahan yang telah diuji secara ilmiah untuk meminimalkan penetrasi radiasi UV. Hydroxychloroquine dan beta-karoten juga dapat membantu dalam mencegah wabah.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

9. Lichen Planus Actinicus

Lichen Planus Actinicus adalah kelainan langka di mana lesi terbentuk setelah terpapar sinar matahari. Tambalan ini dapat mengambil sejumlah bentuk yang berbeda, dengan yang paling umum adalah cincin berwarna intens atau papula kepala peniti yang dikelompokkan dengan rapat (benjolan kecil pada kulit) yang berwarna kulit. Lesi tersebut ditemukan di wajah, leher, dan punggung tangan dan biasanya gatal.

Paling sering mereka yang menderita Lichen Planus Actinicus memiliki kulit gelap dan berasal dari Timur Tengah, tetapi orang-orang dari semua ras dan kebangsaan telah mengembangkan penyakit ini. Lesi cenderung lebih umum selama berbulan-bulan ketika paparan sinar matahari paling besar.

Penyebab penyakit ini tidak dipahami dengan baik, tetapi diduga bahwa kelainan tersebut adalah akibat dari Hepatitis C atau reaksi yang tidak teratur terhadap suatu obat. Interaksi ini menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang bagian kulit yang diyakini sebagai benda asing. Setelah 18 bulan gangguan biasanya mereda. Setelah lesi menghilang, area abu-abu gelap pada kulit sering tetap ada selama beberapa bulan.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

10. Lupus Eritematosus

Lupus eritematosus (LE) adalah sekelompok penyakit kulit langka yang paling banyak ditemukan pada wanita berusia 20 – 50. Gangguan yang termasuk dalam kategori ini antara lain LE diskoid, LE subakut, LE neonatus, cutaneous lupus mucinosis, chilblain lupus, drug- lupus yang diinduksi dan LE sistemik.

Lupus eritematosus diskoid adalah bentuk LE yang paling umum. Mereka dengan gangguan ini cenderung mengembangkan bercak merah bersisik di wajah, leher dan kulit kepala, dada dan punggung tangan yang meninggalkan bekas luka putih setelah memudarnya ruam itu sendiri. Bintik-bintik botak, kutil dan bercak-bercak kulit menebal adalah gejala umum dari gangguan ini. Penting juga untuk mengamati dengan cermat setiap ruam pada bibir yang mungkin menimbulkan bekas luka, karena hal ini dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa.

Bentuk diskoid LE kadang-kadang (sekitar 10% dari waktu) berubah menjadi LE sistemik yang lebih parah, yang berpotensi mempengaruhi hampir semua organ dalam tubuh. Transformasi ini tidak dapat dicegah atau diprediksi, bahkan jika LE diskoid diobati. LE sistemik sering muncul sebagai ruam merah yang mengambil pola ‘kupu-kupu’ di seluruh wajah. Selain itu, biasanya kulit menjadi fotosensitif dan rentan terhadap sariawan dan gatal-gatal pada mulut. Rambut juga bisa menipis dengan cepat akibat LE.

Pasien dengan LE subakut dapat membentuk ruam kering di punggung dan dada setelah terpapar sinar matahari. Lesi ini memiliki banyak bentuk termasuk cincin, benjolan bersisik, bintik-bintik ungu dan benjolan. Wanita hamil dengan penyakit ini harus memberi tahu dokter mereka karena dapat ditularkan ke anak mereka dalam bentuk LE neonatal. Hal ini menyebabkan bayi mengalami ruam seperti cincin yang memudar setelah beberapa bulan, tetapi dapat menyebabkan penyumbatan jantung bawaan pada bayi jika tidak ditangani.

Lupus profundus, juga dikenal sebagai lupus pannicultius, menghancurkan lapisan lemak di bawah kulit, meninggalkan depresi permanen di tempat lemak berada. Ini paling sering terjadi di wajah dan bisa menghasilkan benjolan yang meradang sebelum menghancurkan sel-sel lemak.

Lupus chilblain sangat umum terjadi pada orang yang merokok atau tinggal di iklim dingin. Gangguan ini menyebabkan masalah peredaran darah dan fenomena Raynaud, di mana jari kehilangan warna saat dingin dan kemudian perlahan berubah menjadi biru diikuti merah saat memanas. Pembuluh darah sering melebar di ujung jari.

Salah satu bentuk LE yang langka adalah cutaneous lupus mucinosis, juga dikenal sebagai LE tumidus atau papular/nodular mucinosis of Gold. Lesi yang berkembang paling sering adalah benjolan kecil, benjolan besar, atau bercak bersisik yang dapat ditemukan di pipi, punggung, lengan atas atau dada bagian atas. Nama kelainan ini berasal dari deposit musin yang ditemukan di kulit yang dibiopsi.

Kebanyakan wabah LE adalah hasil dari iritasi yang sering dapat dihindari, membatasi pembentukan lesi baru. Obat-obatan termasuk minocycline, hydralazine, carbamazepine, lithium, sulphonamides dan phenytoin dapat menginduksi LE dan harus dihindari jika memungkinkan. Steroid oral dan topikal, kortikosteroid, inhibitor kalsineurin, tablet antimalaria, dan operasi laser semuanya dapat membantu meminimalkan jaringan parut dan mengurangi ukuran lesi. Selain itu, perlindungan sinar matahari yang tepat sangat penting bagi penderita lupus. Perilaku defensif terhadap UV termasuk menghindari sinar matahari langsung bila memungkinkan, mengenakan pakaian pelindung, dan menerapkan tabir surya SPF tinggi.

11. Pelagra

Pellagra adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan niasin, juga dikenal sebagai asam nikotinat, atau asam amino triptofan, pendahulunya. Penyakit ini umumnya menyebabkan diare, demensia, dan dermatitis, dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian jika tidak ditangani.

Penyakit ini paling sering terjadi pada orang yang mengonsumsi jagung dalam jumlah berlebihan, yang kekurangan triptofan. Dengan demikian, pellagra telah menjadi endemik di Amerika Selatan dan Meksiko, di mana jagung merupakan makanan pokok. Konsumsi millet yang berlebihan juga menyebabkan penyakit karena mengandung leusin yang melimpah, yang mengganggu metabolisme triptofan, seperti yang terlihat di sejumlah daerah di India. Alkoholisme, diare, penyakit gastrointestinal, obat-obatan tertentu, dan Penyakit Hartnup juga dapat menyebabkan pellagra.

Pellagra dapat dideteksi dengan mengamati kulit yang semakin memburuk seiring dengan semakin parahnya kelainan tersebut. Tahap pertama dari gangguan ini adalah peningkatan fotosensitifitas, menyebabkan ruam yang menyerupai terbakar sinar matahari. Ruam ini biasanya simetris dan dapat membentuk lepuh. Selanjutnya kulit menebal dan menjadi berpigmen dan bisa gatal, retak atau berdarah. Area yang terkena termasuk lengan, punggung tangan, kaki, dan tungkai, serta skrotum dan titik-titik tekanan. Pipi, hidung, dahi, dan bagian depan leher juga membentuk 'pola kupu-kupu' pada kulit yang terkena (juga dikenal sebagai 'kalung Casal'). Bibir dan gusi juga rentan pecah-pecah dan menjadi sakit.

Masalah lain yang dihadapi oleh penderita pellagra antara lain nafsu makan yang buruk (melanggengkan kekurangan nutrisi yang menyebabkan penyakit), mual dan muntah. Glossitis, atau radang lidah, juga umum, menyebabkan penampilan merah gemuk. Selain itu, kelemahan otot, depresi, kebingungan, lekas marah, kecemasan, dan psikosis semuanya disebabkan oleh pellagra.
Pellagra dapat diobati dengan cukup cepat. Konsumsi Nicotinamide atau Niacin dapat mulai menyembuhkan penyakit setelah dua hari pengobatan. Peningkatan konsumsi protein dan vitamin B juga dapat efektif dalam koreksi malnutrisi.

Merawat kulit dengan benar dengan mengenakan pakaian pelindung, menggunakan tabir surya dan menghindari radiasi UV efektif dalam meminimalkan iritasi yang disebabkan oleh pellagra. Krim topikal tertentu juga dapat membantu mengurangi kerusakan kulit akibat penyakit ini.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

12. Pemfigus

Pemfigus eritematosus (PE), juga dikenal sebagai sindrom Senear-Usher, adalah penyakit autoimun langka yang menyebabkan kulit melepuh. Ini adalah salah satu dari enam bentuk Pemphigus Foliaceus (PF), yang menyebabkan banyak jenis lepuh namun relatif jinak.

Pemfigus eritematosus biasanya memiliki onset yang lambat tetapi akhirnya menyebabkan kulit menjadi lepuh yang cenderung berkerak, mengeluarkan cairan dan membentuk sisik. Selain pembentukan lepuh, PE juga dapat menyebabkan kulit membentuk 'pola kupu-kupu' yang lembut dan merah di hidung. Selain itu, jika tidak diobati penyakit ini dapat menyebabkan infeksi, jaringan parut, dan hilangnya kontrol suhu.

Meskipun banyak faktor yang dapat menyebabkan lepuh terbentuk, kulit seringkali sangat sensitif terhadap sinar matahari. Area yang paling sering terkena adalah area yang terus menerus terpapar sinar matahari seperti wajah, kulit kepala, punggung, dan dada. Kurangnya lecet pada selaput lendir seperti mata dan mulut adalah petunjuk yang berguna dalam membedakan PE dari bentuk PF lainnya.

Penyakit ini disebabkan oleh reaksi abnormal dari antibodi tertentu, yang dalam kasus gangguan PF menempel pada desmosom yang menghubungkan sel-sel kulit (epidermal). Namun, ketika seseorang memiliki bentuk PF, jembatan ini dihancurkan dan sel-sel menjadi dikelilingi oleh cairan. Cairan ini menyebabkan lecet yang sangat dekat dengan permukaan kulit sehingga mudah pecah dan keluar.

Pemfigus erythmatosus mempengaruhi orang-orang dari semua ras, baik pria maupun wanita. Seringkali korbannya antara 50 dan 60, tetapi jarang ditemukan pada anak-anak. Secara internasional, ada 0,5-3,2 orang per 100.000 dengan bentuk pemfigus, tetapi persentase yang sangat kecil dari orang-orang ini memiliki pemfigus eritmatosus.

Pengobatan tidak selalu diperlukan pada pasien dengan Pemphigus erythmatosus karena penyakit ini sering mengalami remisi dari waktu ke waktu. Jika tidak, steroid sistemik dapat membantu dalam memerangi penyakit. Untuk perawatan kulit, kombinasi krim topikal dan antibiotik seringkali sangat efektif. Untuk mencegah wabah, penting untuk melindungi kulit dari iritasi seperti Radiasi UV dengan mengoleskan tabir surya ke area yang tidak tertutup, mengenakan pakaian pelindung, dan menghindari paparan sinar matahari.

13. Letusan Cahaya Polimorfik

Gangguan yang paling umum ditemukan pada orang dengan fotosensitifitas berlebihan adalah Polymorphic Light Eruption (PLE). Kondisi ini biasanya memanifestasikan dirinya sebelum usia 30, dengan wanita mengembangkan gangguan pada usia lebih awal daripada pria. Wanita juga dua sampai tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan PLE sama sekali. Meskipun penyakit ini telah ditemukan pada orang dari semua jenis kulit, mereka yang berkulit putih kemungkinan besar akan mengalami PLE.

Mereka dengan PLE sering mengembangkan lesi yang pertama kali muncul di musim semi dan mengeras pada musim panas karena peningkatan toleransi sinar matahari. Ruam yang terbentuk biasanya simetris dan dapat berkembang setelah terkena sinar matahari selama 30 menit atau lebih.

Erupsi kulit yang dihasilkan oleh PLE dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Wabah yang paling umum terdiri dari titik-titik merah muda atau merah kecil (2-5mm) yang ditemukan di lengan, kaki atau dada, sementara tanda yang menyerupai gigitan serangga juga dapat berkembang. Jika ruam dilindungi dari paparan kedua pada hari-hari setelah kemunculan awalnya, ruam akan sering hilang sepenuhnya dalam beberapa minggu. Namun, jika area yang terkena terkena radiasi UV sekali lagi, ruam bisa menjadi lebih parah. Bagi sebagian orang, ruam baru dapat terbentuk setiap kali kulit terkena sinar matahari, bahkan selama musim dingin.

Pencegahan wabah PLE tidak diketahui dengan baik, tetapi dengan menggunakan perilaku yang benar untuk perlindungan matahari dapat meminimalkan sejauh mana ruam menyebar. Ini termasuk menghindari sinar matahari sesering mungkin dan menggunakan tabir surya SPF tinggi (15+) untuk menutupi area terbuka atau bagian kulit yang terkena PLE. Selain itu, mengenakan pakaian yang sudah teruji untuk mencegah penetrasi sinar UV bisa sangat efektif melindungi diri dari bahaya sinar matahari.

Pengobatan untuk Erupsi Cahaya Polimorfik mencakup sejumlah obat oral seperti steroid, leukotomas polipodium, beta karoten, dan hidroksiklorokuin. Perawatan ultraviolet juga bisa efektif jika dilakukan setiap tahun, sebelum puncak radiasi UV di musim panas. Dalam teknik ini, kulit terpapar radiasi UVA dalam jumlah yang meningkat oleh dokter kulit dalam pengaturan yang terkontrol.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

14. Pseudoporfiria

Pseudoporfiria adalah kelainan yang menyebabkan ruam kulit yang ditandai dengan lepuh, jaringan parut, dan kerapuhan. Pemicu ini termasuk radiasi UVA yang berlebihan, obat-obatan tertentu, dan penggunaan hemodialisis pada pasien tertentu. Lesi bisa memakan waktu berbulan-bulan sebelum mereda dan kadang-kadang akan mengakibatkan bekas luka permanen di mana ruam sebelumnya muncul.

Pseudoporphyria memiliki penampilan yang sangat mirip dengan porphyria cutanea tarda (PCT), tetapi berbeda dalam biokimia yang mendasari yang menyebabkan penyakit.

Pria dan wanita memiliki kemungkinan yang sama untuk mengembangkan pseudoporfiria, sama seperti penyakit ini telah ditemukan pada orang-orang dari semua ras dan usia. Namun, pada anak-anak yang lebih muda, penyakit ini lebih mungkin menyerupai porfiria eritropoietik (EPP) daripada PCT. Bentuk pseudoporfiria ini adalah hasil dari penggunaan naproxen dalam pengobatan rheumatoid arthritis remaja.

Perawatan terbaik untuk pseudoporfiria adalah menghilangkan iritasi yang dapat menyebabkan wabah terjadi. Ini termasuk menggunakan pengobatan alternatif jika mungkin ketika obat yang didiagnosis menyebabkan pasien mengembangkan lesi. Selain itu, sinar matahari dan radiasi UV harus dihindari secara aktif. Ini juga harus dilengkapi dengan mengenakan pakaian pelindung dengan lengan panjang dan topi, serta dengan aplikasi tabir surya SPF tinggi di semua area yang terbuka.

15. Psoriasis

Psoriasis adalah kelainan genetik yang diturunkan secara umum. Ini kronis dan menyebabkan kulit membentuk bercak simetris yang meradang dan edematous (atau berisi cairan) dengan sisik berwarna putih keperakan. Psoriasis juga menyebabkan ruam yang menyakitkan atau gatal pada area seperti kulit kepala, batang tubuh, dan anggota badan, dan juga dapat merusak kuku dan persendian. Ruam ini cenderung menjadi lebih intens seiring berjalannya waktu tanpa pengobatan untuk penyakit ini, mengakibatkan kerusakan ruam yang sudah ada sebelumnya dan kemerahan pada kulit di bercak kecil. Mereka yang menderita psoriasis biasanya mengalami infeksi virus atau infeksi tenggorokan yang menyebabkan munculnya bintik-bintik merah di batang tubuh, lengan, dan kaki.

Psoriasis sangat luas di Amerika Serikat, di mana 2,0% – 2,6% orang menderita gangguan tersebut. Namun, paling sering terjadi pada bule dan wanita yang tinggal di daerah yang lebih dingin. Sementara 10-15% kasus ditemukan pada orang berusia 10 tahun atau lebih muda, usia rata-rata di mana penyakit ini muncul adalah 28 tahun.

Ruam psoriasis dapat dipicu oleh berbagai bentuk stres. Luka sering menjadi lokasi berjangkitnya psoriasis yang mengelilingi luka hingga sembuh. Hormon juga terkait dengan penyakit ini karena lesi umum terjadi setelah pubertas dan selama kehamilan. Obat-obatan tertentu, alkohol, dan merokok juga cenderung menyebabkan kekambuhan psoriasis.

Sementara sinar matahari dapat membantu sebagian besar penderita psoriasis, sebagian kecil penderita psoriasis akan memiliki reaksi negatif terhadap radiasi UV. Orang-orang seperti itu fotosensitif dan dapat teriritasi oleh sinar matahari, terutama di daerah yang paling sering terkena sinar matahari seperti tangan, leher, dan wajah. Sangat penting bagi orang-orang ini untuk menghindari sinar matahari untuk mencegah wabah. Tabir surya SPF tinggi dan pakaian pelindung juga sangat membantu dalam melindungi dari gangguan oleh Radiasi UV.

Psoriasis tidak memiliki pengobatan yang diketahui tetapi kadang-kadang memudar dengan sendirinya. Seringkali ruam akan memasuki remisi selama beberapa tahun dan kemudian kambuh di lain waktu. Manajemen kulit untuk psoriasis seringkali dapat dicapai dengan bantuan steroid topikal, tar batubara, ditranol, dan kalsipotriol. Fototerapi serta biologi yang disuntikkan sendiri seperti Enbrel, Amevive, dan Humira semuanya dapat menjadi alat yang efektif dalam meminimalkan tingkat wabah, tetapi tidak menghilangkan penyakit sepenuhnya.

16. Rosasea

Rosacea adalah gangguan umum yang ditemukan di sekitar 14 juta orang Amerika. Gangguan ini menyebabkan kemerahan pada kulit di hidung, pipi, dahi dan dagu. Dalam kasus yang lebih parah, leher, telinga, dada, dan kulit kepala juga dapat terpengaruh. Seiring keparahan dan kurangnya kemajuan pengobatan, penyakit ini dapat menyebabkan kulit membentuk benjolan merah, atau papula, dan jerawat berisi nanah. Tingkat intensitas penyakit berbeda antara pasien, dengan beberapa kasus yang konstan sementara yang lain berulang atau memudar.

Mereka yang menderita rosacea biasanya mengabaikannya selama tahap awal karena dapat disalahartikan sebagai jerawat atau kecenderungan sederhana untuk sering memerah. Selain itu, fitur umum rosacea termasuk pembilasan terus-menerus dan munculnya kapiler di dekat permukaan kulit. Fitur yang kurang umum dari kulit yang terkena termasuk kekeringan atau kekasaran, peningkatan kepekaan (terutama terhadap matahari dan makanan pedas), dan peradangan pada wajah. Dalam kasus yang parah, hidung menjadi bengkak karena jaringan yang membentuknya mengembang, suatu kondisi yang dikenal sebagai rhinophyma.
Rosacea cenderung menyerang wanita lebih banyak daripada pria, meskipun pria yang memiliki kelainan ini sering memiliki kasus yang lebih parah. Orang yang berusia antara 30 dan 60 tahun atau mereka yang memiliki kulit lebih terang kemungkinan besar menderita rosacea.

Tingkat keparahan rosacea dapat bervariasi, menghasilkan spektrum perawatan potensial yang luas untuk setiap kasus. Pengobatan dan pembedahan menawarkan kemungkinan cara untuk memperbaiki cacat wajah akibat rosacea. Obat-obatan yang berguna termasuk tetrasiklin, kotri atau metronidazol, yang meminimalkan pembengkakan kulit wajah. Selain itu, perawatan topikal yang mengurangi peradangan atau pembilasan dapat membantu. Pembedahan paling efektif dalam mengoreksi kerusakan yang disebabkan oleh rhinophyma. Operasi laser dapat digunakan untuk mengobati telangiektasis, yaitu munculnya kapiler merah kecil di permukaan kulit.
Juga sangat penting bagi pasien untuk meminimalkan iritasi UV pada kulit dengan menghindari sinar matahari langsung, mandi air panas, makanan pedas, produk wajah berminyak dan alkohol. Penggunaan tabir surya dan mengenakan pakaian pelindung juga dapat meminimalkan pengaruh sinar matahari pada area yang terpapar.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

17. Sindrom Rothmund-Thomson

Sindrom Rothmund-Thomson (RTS), juga dikenal sebagai poikiloderma kongenital, adalah penyakit genetik langka yang mengikuti pola pewarisan autosomal resesif. Hal ini ditandai dengan ruam merah yang sering muncul, kecenderungan kanker kulit dan pembentukan katarak pada usia muda. Mereka yang menderita penyakit ini sering mengalami displasia tulang, atau pertumbuhan tulang rawan dan tulang yang tidak normal, yang mengakibatkan apa yang umumnya diidentifikasi sebagai dwarfisme. Selain itu, osteosarcoma, kanker tulang ganas yang paling umum, juga terjadi pada pasien dengan kelainan ini.

Fotosensitifitas ditemukan pada sekitar 30% pasien. Ruam yang disebutkan di atas adalah gejala yang paling sering ditemukan pada mereka yang menderita penyakit tersebut. Bayi berusia antara tiga dan enam bulan mengalami bercak merah dan area kulit berisi cairan (edema) yang ditutupi sisik. Ruam ini pertama kali terbentuk di pipi, menyebar ke bagian lain dari wajah dan kemudian meluas ke anggota tubuh. Selain itu, kulit yang terkena cenderung mengalami lepuh. Setelah beberapa tahun ruam berubah menjadi poikiloderma, yang ditandai dengan atrofi, telangiectasias (pembuluh darah laba-laba), dan perubahan warna kulit. Selain itu, bercak merah sering menjadi lesi merah-coklat yang umum di wajah, ekstremitas ekstensor dan bokong. Pada tingkat yang lebih rendah mereka juga muncul di dada, perut dan punggung.

Gejala lain dari sindrom ini termasuk lesi runcing yang ditemukan pada siku, lutut, tangan, dan kaki saat pubertas, kuku yang kurang berkembang, penipisan rambut, dan kelainan gigi. Tangan dan kaki yang tidak proporsional, kelainan tulang, ketidaksuburan, alat kelamin yang kurang berkembang, dan ciri-ciri seksual sekunder adalah ciri-ciri umum.
Asal-usul genetik sindrom Rothmund Thomson membuat tidak mungkin untuk mengobati penyakit, tetapi perlindungan kulit sangat penting untuk mengelola penyakit. Hal ini dapat dilakukan dengan menghindari sinar matahari, mengenakan pakaian pelindung, dan melalui aplikasi tabir surya SPF tinggi. Karena mereka dengan RTS lebih mungkin untuk membentuk tumor kanker, penting bahwa kulit diperiksa secara teratur untuk setiap pertumbuhan. Penunjukan rutin juga harus dilakukan dengan ahli ortopedi, endokrinologi, dan hematologi/onkologi untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi di dalam tubuh.

18. Urtikaria Matahari

Solar urticaria adalah kelainan langka yang menghasilkan respon yang cepat dan abnormal terhadap radiasi UV. Saat terkena sinar matahari, kulit akan membengkak karena menjadi merah, bengkak, dan sering terasa gatal atau terbakar. Setelah terpapar sinar matahari hanya selama lima hingga sepuluh menit, ruam dapat muncul, tetapi biasanya akan mereda dalam beberapa jam, asalkan paparan sinar matahari lebih lanjut dapat dihindari. Semua area kulit rentan, namun bagian yang paling sering terkena adalah bagian yang biasanya tertutup oleh pakaian tetapi terkena cahaya. Secara khusus, kulit yang memar adalah yang paling rentan. Selain kulit yang bengkak dan eritema (kulit yang merah dan meradang), pasien yang menderita solar urticaria terkadang mengalami sakit kepala, mual, kesulitan bernapas, pingsan, dan sinkop. Reaksi tambahan ini disebabkan oleh hilangnya cairan dari sel-sel yang menyebabkan pembengkakan. Ini paling umum ketika area kulit yang terinfeksi oleh ruam menyebar luas.

Gangguan ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dan sering muncul pertama kali ketika pasien berusia antara 20 dan 40 tahun, meskipun kasus telah dilaporkan pada usia yang jauh lebih muda. Gangguan ini telah diamati pada beberapa pasien yang menetap selama bertahun-tahun setelah onsetnya, tetapi pada pasien lain ia mengalami remisi atau penurunan keparahan seiring bertambahnya usia pasien.

Pengobatan gangguan ini belum ditemukan, jadi memanfaatkan kebiasaan perlindungan matahari yang tepat dan menghindari sinar matahari langsung dapat menjadi sangat penting dalam mencegah wabah. Selain itu, antihistamin oral berguna dalam meminimalkan pembengkakan dan gatal-gatal di daerah yang terkena, tetapi tidak sepenuhnya menghilangkan wabah. Untuk kasus yang parah, desensitisasi dengan fototerapi yang dilakukan oleh dokter kulit bisa efektif. Dalam teknik ini, kulit terpapar radiasi UVA dalam jumlah yang meningkat dalam pengaturan yang terkontrol, solusi yang dapat membantu tetapi tahan lama.

Hawk, John L., dan Paul G. Norris. “Respon Abnormal terhadap Radiasi Ultraviolet: Idiopatik.” Dermatologi dalam Kedokteran Umum. Edisi keempat. 2 jilid New York: McGraw-Hill, Inc., 1993.

19. Xeroderma Pigmentosum

Xeroderma pigmentosum (XP) adalah penyakit yang sangat langka dengan pola pewarisan autosomal resesif. Ini bisa berakibat fatal karena menyebabkan sensitivitas tinggi terhadap radiasi ultraviolet (fotosensitifitas), menyebabkan mereka yang memiliki kelainan tersebut mengembangkan tumor yang berpotensi ganas lebih sering daripada populasi normal. Kulit juga menua dengan cepat akibat kelainan ini dan dapat berubah warna. Kerusakan DNA oleh Radiasi UV adalah fenomena umum yang terjadi secara teratur. Namun, pada individu yang sehat, DNA juga memiliki faktor dan protein tertentu yang dengan cepat memperbaiki DNA ini sebelum dapat bereplikasi dan membuat protein rusak yang dibutuhkan dalam tubuh, menjadi kanker atau memasuki apoptosis (bunuh diri sel). Orang dengan XP, bagaimanapun, memiliki kerusakan gen ini dan karena itu tidak dapat memperbaiki DNA yang rusak. Penyakit ini dapat berbeda dalam tingkat keparahannya, berdasarkan pada gen tertentu yang menyebabkan penyakit, karena ada tujuh bentuk (diberi nama XPA, sampai XPG) dari penyakit tersebut.

Xeroderma pigmentosum berkembang melalui tiga tahap di mana kesehatan pasien semakin memburuk. Seseorang dengan XP dilahirkan dengan kulit yang tampak sehat dan tanpa gejala penyakit apapun. Namun, pada usia 6 bulan, eritema (peradangan merah pada kulit), bersisik, dan bintik-bintik terlihat pada kulit yang telah terpapar radiasi UV. Seringkali ini termasuk leher dan kaki bagian bawah, tetapi juga dapat meluas ke batang tubuh. Selama tahun-tahun awal ini, karakteristik cenderung memudar selama musim dingin tetapi menjadi permanen seiring bertambahnya usia pasien.

Dengan tahap dua muncul perkembangan poikiloderma di mana atrofi kulit, menjadi terlalu atau kurang berwarna, dan telangiectasia (pelebaran kapiler menyebabkan bercak merah pada kulit) dapat dilihat. Ini biasanya terjadi pada kulit yang terpapar tetapi dapat menyebar ke area yang tidak terpapar juga.

Pada stadium tiga, yang dapat terjadi pada usia semuda 4-5 tahun, kanker seperti karsinoma sel skuamosa, melanoma maligna, karsinoma sel basal, dan fibrosarcoma mulai terbentuk sebagian besar pada kulit yang terbuka.

XP juga ditandai dengan penglihatan yang buruk, atau lebih khusus lagi kepekaan terhadap sinar matahari atau konjungtivitis. Selain itu, pertumbuhan ganas pada mata, gangguan neurologis termasuk kelenturan dan keterbelakangan mental, dan perawakan pendek adalah ciri-ciri umum orang dengan gangguan tersebut.

Secara internasional sekitar 1 orang per 250.000 memiliki XP, paling sering dalam bentuk spesifik XPC dan XPD, tetapi XPA sangat jarang diperoleh. Di Jepang, bagaimanapun, sekitar 40% dari mereka yang menderita penyakit ini memilikinya dalam bentuk XPA. Dalam hal jenis kelamin, pria memiliki kemungkinan yang sama untuk terkena penyakit ini, seperti halnya orang-orang dari semua ras memiliki kemungkinan yang sama untuk terkena penyakit ini. Paling sering XP didiagnosis pada bayi berusia satu hingga dua tahun setelah mereka diamati terbakar sangat cepat saat pertama kali terpapar sinar matahari.

Seperti disebutkan, penyakit genetik ini mengikuti pola resesif autosomal, yang berarti bahwa dua salinan gen diperlukan agar seseorang memiliki XP. Jadi kedua orang tua harus memiliki salinan (menjadikan mereka pembawa) penyakit agar dapat diturunkan kepada anak-anak mereka, yang memiliki kemungkinan 1 banding 4 untuk tertular penyakit. Karena orang tua hanya pembawa, mereka tidak akan menunjukkan gejala XP dan riwayat penyakit keluarga seringkali sulit untuk diidentifikasi.

Mereka dengan xeroderma pigmentosum di bawah 20 tahun berada pada tingkat risiko 1.000 kali dari populasi normal mengembangkan kanker kulit nonmelanoma atau melanoma. Melanoma maligna metastatik dan karsinoma sel skuamosa juga terbentuk sebagai akibat dari XP. Kanker kulit muncul pada usia rata-rata 8 tahun pada pasien XP, dibandingkan dengan 60 pada mereka tanpa penyakit.

Tidak ada pengobatan telah diidentifikasi untuk mereka yang didiagnosis dengan gangguan ini. Tindakan pencegahan yang paling penting untuk dilakukan adalah meminimalkan perkembangan kanker kulit. Ini dapat dilakukan dengan menghindari sinar matahari sebanyak mungkin dan menutupi area yang terbuka dengan tabir surya SPF tinggi. Selain itu, pakaian pelindung termasuk lengan panjang, celana, topi bertepi lebar dan kacamata hitam harus dipakai.

Selain perlindungan langsung dari radiasi UV, pasien dengan XP harus diperiksa kulitnya setiap tiga sampai enam bulan untuk pertumbuhan dan setiap area yang mencurigakan harus diuji untuk kanker. Jika tumor ditemukan, pembedahan harus digunakan untuk menghilangkan pertumbuhan berbahaya ini. Tes untuk gangguan penglihatan dan gangguan neurologis juga harus sering dilakukan untuk mengelola setiap degradasi pada sistem ini. Cryotherapy dan krim 5-fluorouracil harus digunakan untuk mengobati keratosis surya. Isotretinoin, turunan vitamin A, juga dapat membantu mencegah pertumbuhan tumor baru.

Jika tindakan pencegahan tersebut dilakukan di bawah pengawasan dokter maka penderita xeroderma pigmentosum berpotensi untuk hidup hingga usia paruh baya. Namun, jika penyakit ini tidak terdeteksi, kematian bisa terjadi di usia muda akibat pertumbuhan kanker yang tidak terhambat.


Diskusi

Kami secara tak terduga menemukan bahwa efek CK1i pada fase sirkadian berbeda antara tikus nokturnal dan NHP diurnal karena tingkat fotosensitivitasnya yang berbeda: Cahaya melemahkan efek CK1i lebih kuat pada NHP daripada pada tikus. Efek pelemahan cahaya yang begitu kuat pada penundaan fase yang diinduksi obat diharapkan ada pada manusia karena RRC cahayanya memiliki magnitudo besar dari zona maju (St Hilaire dkk, 2012 Ruger dkk, 2013 ). Dengan demikian, penundaan fase yang disebabkan oleh melatonin juga diharapkan akan sangat dilemahkan oleh cahaya. Ini akan menjelaskan keefektifannya yang lemah dalam mengobati ASPD dan jetlag setelah perjalanan ke barat dalam siklus siang hari (Sack dkk, 2007 Zhu & Zee, 2012 Spiegelhalder dkk, 2017 ). Hasil ini menunjukkan bahwa perbedaan antarspesies dalam fotosensitifitas harus dipertimbangkan ketika menerjemahkan kemanjuran obat modulasi jam dari tikus nokturnal ke manusia diurnal.

Model kronofarmakologi sistem kami berdasarkan data eksperimental dari NHP dan manusia memprediksi bahwa rejimen yang mencerminkan fase sirkadian individu pasien dapat mencapai efek terapeutik yang lebih tepat daripada rejimen berbasis non-sirkadian. Ini mungkin menjelaskan mengapa pengobatan berbasis sirkadian saat ini dapat meringankan gangguan tidur (Zhu & Zee, 2012 Sletten dkk, 2018 ). Namun, model kami memprediksi bahwa meskipun fase sirkadian pasien serupa, respons mereka terhadap CK1i dapat sangat berbeda tergantung pada penyebab molekuler dan kondisi pencahayaan lingkungan (Gambar 4A-D). Kami menemukan bahwa variabilitas seperti itu dalam efek CK1i terutama disebabkan oleh perubahan kelimpahan PER2 (Gambar 4C–E dan EV5B–F). Sementara perbedaan antarspesies dalam kelimpahan PER2 belum diselidiki, ini mungkin berkontribusi pada variabilitas antarspesies dalam efek CK1i (Gambar 1E-G dan 3A). Selanjutnya, perbedaan antarspesies dalam fase ritme PER2 (Vosko dkk, 2009 Zhang dkk, 2014 Millius & Ueda, 2018 Mure dkk, 2018 ), yang menyebabkan perbedaan antarspesies dalam kelimpahan PER2 saat pemberian dosis, juga bisa menjadi sumber variabilitas antarspesies dalam efek CK1i. Akan menarik untuk menyelidiki hubungan seperti itu antara efek kelimpahan CK1i dan PER2, dan memperluas ini ke obat modulasi jam lainnya dan molekul targetnya (mis., KL001 menargetkan CRY Hirota dkk, 2012 ). Lebih lanjut, karena PER2 mengatur stabilitas p53, penekan tumor utama (Gotoh dkk, 2016 ), perubahan tingkat PER2 tergantung pada genetika dan kondisi pencahayaan lingkungan dapat memvariasikan tingkat p53 juga. Ini juga dapat menjelaskan variabilitas antar dan intrapasien yang besar dalam kronoterapi obat antitumor (Altinok dkk, 2009 Levi dkk, 2010 ).

Pekerjaan kami menunjukkan bahwa informasi molekuler dan gaya hidup spesifik pasien harus diintegrasikan untuk mencapai efek terapeutik yang diinginkan dari obat modulasi jam (Gambar 4B-D). Namun, karena memperoleh informasi tersebut dapat menjadi tantangan, kami mengembangkan kronoterapi adaptif, yang mengidentifikasi waktu pemberian dosis yang tepat untuk mencapai fase sirkadian normal dengan melacak respons obat pasien (Gambar 5A dan EV6A dan B). Kronoterapi adaptif ini membutuhkan kuantifikasi yang tepat dari pergeseran fase sirkadian yang diinduksi obat dalam kehidupan sehari-hari.Baru-baru ini, untuk mengatasi kurangnya akurasi actigraphy dan pengukuran padat karya dari onset melatonin cahaya redup (Duffy & Dijk, 2002 Ancoli-Israel dkk, 2003 ), berbagai metode telah dikembangkan, yang didasarkan pada jadwal metabolit (Kasukakawa dkk, 2012 ), estimasi fase satu kali (Wittenbrink dkk, 2018 ), atau pelacakan tidur menggunakan ponsel (Walch dkk, 2016 ). Dengan kemajuan ini, kronoterapi adaptif dapat memainkan peran penting dalam menggabungkan data biomarker dan menyediakan kronoterapi yang disesuaikan dengan pasien secara real-time melalui perangkat pintar (yaitu, pengobatan digital) (Elenko dkk, 2015 ).


Isi

Pasien dapat mengembangkan fotofobia sebagai akibat dari beberapa kondisi medis yang berbeda, terkait dengan mata, sistem saraf, genetik, atau penyebab lainnya. Fotofobia dapat memanifestasikan dirinya dalam peningkatan respons terhadap cahaya yang dimulai pada setiap langkah dalam sistem visual, seperti:

  • Terlalu banyak cahaya yang masuk ke mata. Terlalu banyak cahaya dapat masuk ke mata jika rusak, seperti dengan abrasi kornea dan kerusakan retina, atau jika pupilnya tidak dapat menyempit secara normal (terlihat dengan kerusakan pada saraf okulomotor).
  • Karena albinisme, kurangnya pigmen di bagian mata yang berwarna (iris) membuatnya agak transparan. Ini berarti bahwa iris tidak dapat sepenuhnya menghalangi cahaya masuk ke mata.
  • Stimulasi berlebihan dari fotoreseptor di retina
  • Impuls listrik yang berlebihan ke saraf optik
  • Respon berlebihan pada sistem saraf pusat

Penyebab umum fotofobia termasuk sakit kepala migrain, TMJ, katarak, sindrom Sjögren, cedera otak traumatis ringan (MTBI), atau penyakit oftalmologis yang parah seperti uveitis atau abrasi kornea. [6] Daftar yang lebih luas berikut ini:

Sunting terkait mata

Penyebab fotofobia yang berhubungan langsung dengan mata itu sendiri meliputi:

    [7][8] obat-obatan dapat menyebabkan fotofobia dengan melumpuhkan otot sfingter iris. [kutipan diperlukan] [9][8][8][8] mata [8][10][8][8][11]
  • Gangguan pada epitel kornea, seperti yang disebabkan oleh benda asing kornea atau keratitis[8][8][8]
  • Trauma mata yang disebabkan oleh penyakit, cedera, atau infeksi seperti kalazion, episkleritis, keratokonus, atau hipoplasia saraf optik[8] , atau glaukoma kongenital[8][8] telah dikaitkan dengan fotofobia [12][8] [kutipan diperlukan] (diinduksi secara alami atau kimia) [9] pada kornea atau sklera [8][8]

Sunting terkait sistem saraf

Penyebab neurologis untuk fotofobia meliputi:

    gangguan [13][14][8] termasuk ensefalomielitis mialgis[15][8]
  • Gangguan trigeminal menyebabkan sensitisasi sentral (oleh karena itu, beberapa hipersensitivitas terkait lainnya. Penyebabnya dapat berupa gigitan yang buruk, gigi yang terinfeksi, dll. [16] , di mana fotofobia kadang-kadang dapat mendahului diagnosis klinis beberapa tahun [17][18] dari fossa kranial posterior[ 8] bersama dengan banyak gejala.

Penyebab lain Sunting

Perawatan untuk sensitivitas cahaya mengatasi penyebab yang mendasarinya, apakah itu mata, sistem saraf, atau penyebab lainnya. Jika faktor pemicu atau penyebab yang mendasari dapat diidentifikasi dan diobati, fotofobia dapat hilang. Kacamata berwarna terkadang digunakan. [32]

Orang dengan fotofobia mungkin merasakan sakit mata bahkan dari cahaya buatan tingkat sedang dan mengalihkan mata mereka dari sumber cahaya buatan. Tingkat cahaya buatan di sekitar mungkin juga tidak dapat ditoleransi oleh orang yang menderita fotofobia sehingga mereka meredupkan atau menghilangkan sumber cahaya, atau pergi ke ruangan dengan cahaya redup, yang diterangi oleh pembiasan cahaya dari luar ruangan. Sebagai alternatif, mereka mungkin mengenakan kacamata hitam, kacamata hitam yang dirancang untuk menyaring cahaya periferal, dan/atau topi matahari bertepi lebar atau topi baseball. Beberapa jenis fotofobia dapat dibantu dengan penggunaan lensa berwarna presisi yang menghalangi ujung spektrum cahaya hijau-ke-biru tanpa mengaburkan atau menghalangi penglihatan. [33] [34]

Strategi lain untuk menghilangkan fotofobia termasuk penggunaan lensa kontak berwarna dan / atau penggunaan obat tetes mata resep yang menyempitkan pupil, sehingga mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke mata. Namun, strategi semacam itu mungkin dibatasi oleh jumlah cahaya yang dibutuhkan untuk penglihatan yang tepat dalam kondisi tertentu. Tetes yang melebar juga dapat membantu meredakan sakit mata akibat kejang otot atau kejang yang dipicu oleh pencahayaan/migrain, memungkinkan seseorang untuk "menghilangkan migrain" di ruangan yang gelap atau redup. Sebuah makalah oleh Stringham dan Hammond, diterbitkan di Jurnal Ilmu Pangan, meninjau studi tentang efek mengonsumsi Lutein dan Zeaxanthin pada kinerja visual, dan mencatat penurunan sensitivitas terhadap silau. [35]

Fotofobia dapat menghalangi atau membatasi seseorang untuk bekerja di tempat-tempat di mana pencahayaan ofensif hampir ada di mana-mana (misalnya, toko kotak besar, bandara, perpustakaan, rumah sakit, gudang, kantor, bengkel, ruang kelas, supermarket, dan ruang penyimpanan), kecuali orang tersebut mampu mendapatkan akomodasi yang wajar seperti diizinkan memakai kacamata berwarna ketika aturan berpakaian karyawan melarang kacamata semacam itu (yang mungkin harus disediakan oleh pemberi kerja berdasarkan Undang-Undang Penyandang Disabilitas Amerika). Beberapa orang dengan fotofobia mungkin lebih mampu bekerja di malam hari, atau lebih mudah diakomodasi di tempat kerja di malam hari.

Pencahayaan malam di luar ruangan mungkin sama-sama menyinggung bagi orang-orang dengan fotofobia, namun, mengingat beragamnya pencahayaan terang yang digunakan untuk menerangi area perumahan, komersial dan industri, seperti lampu LED (light-emitting diode). [36] [37]


Obat Jerawat Yang Menyebabkan Fotosensitifitas

Banyak obat jerawat dapat menyebabkan fotosensitifitas. Saat menggunakannya, kulit Anda cenderung terbakar, meskipun biasanya tidak. Dan luka bakar ini bisa jauh lebih parah daripada sengatan matahari biasa—bayangkan melepuh dan mengelupas.

Penting untuk diketahui bahwa hanya menggunakan obat-obatan ini tidak secara otomatis berarti Anda akan terbakar hingga garing di bawah sinar matahari. Tapi itu benar-benar meningkatkan risiko terbakar sinar matahari, jadi pastikan Anda cukup melindungi diri dari sinar matahari yang merusak.

Sebelum menuju ke luar, periksa untuk melihat apakah obat jerawat Anda ada dalam daftar.

Retinoid topikal

Retinoid topikal sering diresepkan untuk mengobati jerawat, dan mereka adalah salah satu pelanggar fotosensitisasi terburuk. Retinoid topikal termasuk obat Retin-A (tretinoin), Retin-A Micro, Differin, dan Tazorac. Mereka juga termasuk obat-obatan yang mengandung retinoid topikal seperti Ziana dan Epiduo.

Benzoil peroksida

Tidak masalah apakah itu obat resep benzoil peroksida (seperti BenzaClin atau Onexton) atau produk bebas yang Anda beli di toko obat. Benzoil peroksida juga dapat menyebabkan fotosensitifitas. Banyak produk perawatan kulit anti noda mengandung benzoil peroksida, jadi pastikan Anda memeriksa bahan aktif produk perawatan jerawat di rak Anda.

Antibiotik

Bukan hanya obat topikal yang bisa membuat Anda lebih sensitif terhadap sinar matahari. Obat oral tertentu, seperti antibiotik oral, dapat melakukan hal yang sama. Doxycycline adalah yang paling mungkin menyebabkan fotosensitifitas, tetapi tetrasiklin, minosiklin, dan eritromisin juga bisa.

Isotretinoin

Isotretinoin bisa dibilang pengobatan terbaik yang kami miliki untuk jerawat parah. Itu memang datang dengan kemungkinan efek samping, termasuk fotosensitifitas. Dokter kulit Anda akan membahas semua potensi efek samping dengan Anda, dan cara terbaik untuk mengelolanya.

Asam Alfa Hidroksi (AHA)

Ini juga merupakan bahan OTC yang tidak hanya ditemukan pada produk perawatan kulit anti noda, tetapi juga pada produk anti penuaan dan pencerah kulit. Cari asam alfa hidroksi, asam laktat, asam tartarat, atau asam glikolat dalam daftar bahan.

Prosedur Perawatan Jerawat

Tapi obat jerawat bukan satu-satunya penyebab yang menyebabkan fotosensitifitas. Prosedur perawatan jerawat tertentu juga dapat meningkatkan sensitivitas kulit Anda terhadap sinar matahari. Ini termasuk mikrodermabrasi, pengelupasan kimia, dan beberapa perawatan laser.


Apa Efek Samping dari Menggabungkan Obat Ini dengan Perawatan Laser?

Tingkat efek sampingnya bervariasi, tetapi beberapa jenis yang paling umum adalah hiperpigmentasi (perubahan warna kulit), lecet, dan luka bakar ringan. Sementara sebagian besar efek samping ini hampir tidak lebih dari iritasi ringan, ada kemungkinan beberapa reaksi bisa lebih buruk.

Beberapa orang mungkin menderita reaksi fototoksik, yang terlihat dan terasa seperti terbakar sinar matahari yang ekstrem. Ini disebabkan ketika laser UV mengaktifkan bahan kimia dalam obat, yang telah diserap ke dalam sistem tubuh. Rasa sakit dan iritasinya ringan dan bersifat sementara, tetapi dapat bertambah buruk seiring waktu dan bahkan merusak kulit jika Anda melanjutkan perawatan tanpa menghentikan pengobatan.

Reaksi lain yang lebih serius adalah reaksi fotoalergi, yang terjadi ketika laser UV benar-benar mengubah struktur kimia obat di dalam kulit. Hal ini menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang obat, membuat kulit membengkak dan gatal. Meskipun ini adalah efek samping sementara, ini dapat menyebabkan kondisi kulit yang lebih permanen seperti eksim atau dermatitis.


Bagaimana cara kerja tetrasiklin?

Sebagai antibiotik, tetrasiklin mengganggu sintesis protein bakteri yang rentan.

Mereka juga agen anti-inflamasi.

  • Mereka menghambat matriks metaloproteinase (MMPs), hidrolase dan fosfolipase A2 - enzim ini aktif dalam gangguan kulit inflamasi dermal.
  • Mereka mengurangi produksi sitokin pro-inflamasi seperti TNF-a, IL-1B, dan IL-6.
  • Mereka adalah antioksidan, mengurangi produksi radikal bebas dan oksida nitrat.
  • Mereka menghambat angiogenesis dan pembentukan granuloma.

Tindakan Pencegahan dan Rekomendasi

Jika Anda menggunakan salah satu obat yang diduga menyebabkan fotosensitifitas, cara terbaik Anda adalah menghindari paparan sinar matahari. Jika Anda harus pergi ke luar, minimalkan paparan Anda dalam hal durasi, waktu, dan pakaian yang Anda pilih untuk dikenakan. Lakukan tindakan pencegahan ekstra untuk melindungi diri Anda dari sinar matahari. Pakaian berwarna terang, kemeja lengan panjang, celana panjang atau rok, kacamata hitam, tabir surya yang berperingkat SPF-30 atau lebih tinggi, dan topi bertepi lebar adalah perlindungan penting, tetapi tidak akan sepenuhnya memblokir radiasi UV.

Tabir surya yang mengandung penghambat fisik, seperti seng oksida dan/atau titanium dioksida, direkomendasikan sebagai tindakan pencegahan terhadap kepekaan terhadap sinar matahari.