Informasi

Bagaimana organisme rentan mencegah parasit mengatasi resistensi?

Bagaimana organisme rentan mencegah parasit mengatasi resistensi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jagung Bt dimodifikasi secara genetik untuk membunuh penggerek, tetapi "peraturan mengharuskan petani untuk menanam varietas konvensional juga, yang dimaksudkan untuk menghentikan penggerek menjadi resisten." -Sumber

Bagaimana organisme rentan mencegah parasit mengatasi resistensi inang?


Dalam lingkungan di mana semua tanaman resisten terhadap parasit tertentu, breed langka yang memiliki mekanisme melawan resistensi ini memiliki kebebasan bermain - banyak makanan dan tidak ada kompetisi. Namun, pada tanaman yang tidak memiliki ketahanan, parasit langka ini berkembang biak mungkin berada pada posisi yang kurang menguntungkan dibandingkan dengan parasit yang tidak memiliki mekanisme melawan resistensi tersebut (walaupun hanya karena mereka tidak membuang energi untuk mekanisme pertahanan, mereka tidak membutuhkan).

Dengan mencampurkan tanaman yang resisten dan tidak resisten, dimungkinkan untuk mempertahankan kompetisi parasit yang cukup tinggi tanpa mekanisme pertahanan tersebut untuk mencegah berkembangnya parasit yang memiliki mekanisme tersebut. Ini adalah seleksi alam di tempat kerja :)


Bagaimana organisme rentan mencegah parasit mengatasi resistensi? - Biologi

pengantar

Bab-bab sebelumnya telah difokuskan terutama pada organisme yang cukup jelas agen penyakit. Sejumlah kecil dapat ditemukan pada individu yang sehat, tetapi kehadiran mereka dalam jumlah besar biasanya dikaitkan dengan perubahan patologis. Organisme yang tercakup dalam bagian pertama bab ini dapat menyebabkan penyakit dalam keadaan tertentu (misalnya pada bayi baru lahir atau pada individu yang stres, trauma atau immunocompromised), tetapi biasanya hidup berdampingan secara damai dengan inangnya. Banyak dari ini membentuk apa yang disebut flora &lsquoindigenous' atau &lsquonormal' tubuh – kumpulan spesies yang secara rutin ditemukan pada individu normal yang sehat dan yang, dalam beberapa kasus, diperlukan untuk fungsi normal tubuh manusia. Hubungan mereka dengan inang membuat perbandingan yang menarik dengan spesies yang dianggap sebagai parasit atau patogen sejati dan dibahas kemudian dalam bab ini dalam konteks yang lebih luas dari hubungan simbiosis dan evolusi hubungan inang-parasit.

Flora normal

Mengapa disebut flora normal?

Istilah flora digunakan untuk bakteri kolektif dan mikroorganisme lain dalam suatu ekosistem seperti inang manusia. Diperkirakan bahwa manusia memiliki sekitar 10 13 sel dalam tubuh dan sekitar 10 14 bakteri yang terkait dengan mereka, sebagian besar di usus besar. Anggota kelompok seperti virus, jamur dan protozoa juga secara teratur ditemukan pada individu yang sehat, tetapi hanya merupakan komponen kecil dari total populasi organisme residen.

Organisme terjadi di bagian tubuh yang terkena, atau berkomunikasi dengan, lingkungan eksternal, yaitu kulit, hidung dan mulut dan saluran usus dan urinogenital. Organisme utama yang ditemukan di situs ini ditunjukkan dalam Gambar 8.1. Organ dan jaringan dalam biasanya steril.

Gambar 8.1 Contoh organisme yang merupakan anggota flora normal dan lokasinya pada tubuh.

(* Yang ditemukan di usus dirinci dalam Gambar 8.2.)

Flora normal diperoleh dengan cepat selama dan segera setelah lahir dan berubah terus menerus sepanjang hidup

Organisme yang ada pada waktu tertentu mencerminkan usia, nutrisi, dan lingkungan individu. Oleh karena itu sulit untuk mendefinisikan flora normal dengan sangat tepat karena sebagian besar ditentukan oleh lingkungan. Hal ini diilustrasikan dengan baik oleh data dari astronot NASA yang dianggap steril secara bakteriologis dengan pengobatan antibiotik sebelum penerbangan luar angkasa mereka. Hanya membutuhkan waktu 6 minggu setelah penerbangan agar flora mereka terisi kembali, dan spesies yang berpopulasi kembali persis seperti tetangga terdekat mereka. Flora usus anak-anak di negara berkembang sangat berbeda dengan anak-anak di negara maju. Selain itu, bayi yang diberi ASI memiliki streptokokus asam laktat dan laktobasilus di saluran pencernaannya, sedangkan anak yang diberi susu botol menunjukkan lebih banyak variasi organisme.

Daerah kulit yang berbeda mendukung flora yang berbeda

Area kering yang terpapar bukanlah lingkungan yang baik untuk bakteri dan akibatnya memiliki organisme yang relatif sedikit di permukaan, sedangkan area yang lebih lembab (aksila, perineum, di antara jari kaki, kulit kepala) mendukung populasi yang jauh lebih besar. Stafilokokus epidermidis adalah salah satu spesies yang paling umum, membentuk sekitar 90% dari aerob dan terjadi pada kepadatan 10 3 –10 4 /cm 2 Stafilokokus aureus mungkin ada di daerah lembab.

Diphtheroid anaerobik terjadi di bawah permukaan kulit di folikel rambut, kelenjar keringat dan sebaceous, Propionibacterium acnes menjadi contoh yang akrab. Perubahan kulit yang terjadi selama masa pubertas sering menyebabkan peningkatan jumlah spesies ini, yang dapat dikaitkan dengan jerawat.

Sejumlah jamur, termasuk Kandidat, terjadi pada kulit kepala dan sekitar kuku. Mereka jarang terjadi pada kulit kering, tetapi dapat menyebabkan infeksi pada lipatan kulit yang lembab (intertrigo).

Baik hidung dan mulut dapat sangat dijajah oleh bakteri

Mayoritas bakteri di sini adalah anaerob. Spesies umum yang menjajah daerah ini termasuk streptokokus, stafilokokus, difteri, dan kokus Gram-negatif. Beberapa bakteri aerob yang ditemukan pada individu sehat berpotensi menjadi patogen (mis. Staph. aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis) Kandidat juga merupakan patogen potensial.

Selaput lendir mulut dapat memiliki kepadatan mikroba yang sama dengan usus besar, jumlahnya mendekati 10 11 /g berat basah jaringan.

Karies gigi merupakan salah satu penyakit menular yang paling umum di negara maju

Permukaan gigi dan celah gingiva membawa sejumlah besar bakteri anaerob. Plak adalah lapisan sel bakteri yang berlabuh dalam matriks polisakarida, yang disekresikan organisme. Ketika gigi tidak dibersihkan secara teratur, plak dapat menumpuk dengan cepat dan aktivitas bakteri tertentu, terutama Streptococcus mutans, dapat menyebabkan kerusakan gigi (karies), karena asam yang difermentasi dari karbohidrat dapat menyerang email gigi. Prevalensi kerusakan gigi terkait dengan diet.

Faring dan trakea membawa flora normalnya sendiri

Flora faring dan trakea dapat mencakup streptokokus alfa dan beta hemolitikus serta sejumlah bakteri anaerob, stafilokokus (termasuk Staph. aureus), Neisseria dan difteri. Saluran pernapasan biasanya cukup steril, meskipun organisme masuk secara teratur melalui pernapasan. Namun, sejumlah besar orang yang secara klinis normal dapat membawa jamur Pneumocystis jirovecii (sebelumnya dikenal sebagai P. carinii) di paru-paru mereka.

Di usus kepadatan mikroorganisme meningkat dari lambung ke usus besar

Lambung biasanya hanya menampung organisme sementara, pH asamnya memberikan penghalang yang efektif. Namun, mukosa lambung dapat dijajah oleh lactobacilli dan streptokokus yang toleran asam. Helicobacter pylori, yang dapat menyebabkan tukak lambung (lihat Bab 22), dibawa tanpa gejala oleh sejumlah besar orang, bakteri berada di lendir dan menetralkan lingkungan asam setempat. Usus bagian atas hanya sedikit terkolonisasi (10 4 organisme/g), tetapi populasi meningkat tajam di ileum, di mana streptokokus, lactobacilli, enterobacteriaceae dan Bacteroides semoga semua hadir. Jumlah bakteri sangat tinggi (diperkirakan 10 11 /g) di usus besar, dan banyak spesies dapat ditemukan (Gambar 8.2). Sebagian besar (95-99%) adalah anaerob, Bacteroides menjadi sangat umum dan merupakan komponen utama bahan feses E. coli juga dibawa oleh sebagian besar individu. Bacteroides dan E. coli termasuk di antara spesies yang mampu menyebabkan penyakit parah ketika dipindahkan ke tempat lain di dalam tubuh. Protozoa yang tidak berbahaya juga dapat terjadi di usus (mis. Entamoeba coli) dan ini dapat dianggap sebagai bagian dari flora normal, meskipun hewan.

Gambar 8.2 Distribusi longitudinal, frekuensi kemunculan dan kepadatan bakteri yang membentuk flora normal saluran pencernaan manusia.

Uretra sedikit dijajah pada kedua jenis kelamin, tetapi vagina mendukung flora bakteri dan jamur yang luas

Uretra pada kedua jenis kelamin relatif sedikit terkolonisasi, meskipun Staph. epidermidis, radang. feses dan difteri mungkin ada. Di vagina, komposisi flora bakteri dan jamur mengalami perubahan terkait usia:

• Sebelum pubertas, organisme yang dominan adalah stafilokokus, streptokokus, difteri, dan E. coli.

• Selanjutnya, Lactobacillus aerophilus mendominasi, fermentasi glikogen yang bertanggung jawab untuk pemeliharaan pH asam, yang mencegah pertumbuhan berlebih oleh organisme vagina lainnya.

Sejumlah jamur terjadi, termasuk Kandidat, yang dapat tumbuh berlebihan menyebabkan kondisi patogen & lsquothrush' jika pH vagina meningkat dan bakteri pesaing berkurang. Protozoa Trichomonas vaginalis juga dapat terjadi pada individu yang sehat.

Keuntungan dan kerugian dari flora normal

Beberapa spesies flora normal secara positif bermanfaat bagi inangnya

Pentingnya spesies ini untuk kesehatan terkadang terungkap cukup dramatis di bawah terapi antibiotik yang ketat. Ini dapat secara drastis mengurangi jumlah mereka seminimal mungkin, dan inang kemudian dapat dikuasai oleh patogen yang diperkenalkan atau oleh pertumbuhan berlebih dari organisme yang biasanya ada dalam jumlah kecil. Setelah pengobatan dengan klindamisin, pertumbuhan berlebih oleh Clostridium difficile, yang bertahan dari pengobatan, dapat menimbulkan diare terkait antibiotik atau, lebih serius, kolitis pseudomembran.

Cara-cara di mana flora normal mencegah kolonisasi oleh patogen potensial meliputi:

• Bakteri kulit menghasilkan asam lemak, yang mencegah spesies lain menyerang.

• Bakteri usus melepaskan sejumlah faktor dengan aktivitas antibakteri (bakteriosin, colisin) serta produk sisa metabolisme yang membantu mencegah pembentukan spesies lain.

• Lactobacillus vagina mempertahankan lingkungan asam, yang menekan pertumbuhan organisme lain.

• Banyaknya bakteri yang ada dalam flora normal usus berarti bahwa hampir semua relung ekologi yang tersedia ditempati oleh spesies ini sehingga bersaing dengan spesies lain untuk mendapatkan ruang hidup.

Bakteri usus juga melepaskan asam organik, yang mungkin memiliki beberapa nilai metabolik bagi inangnya. Mereka juga menghasilkan vitamin B dan vitamin K dalam jumlah yang cukup besar untuk menjadi berharga jika makanannya kurang. Stimulasi antigenik yang diberikan oleh flora usus membantu memastikan perkembangan normal dari sistem kekebalan tubuh.

Apa yang terjadi jika flora normal tidak ada?

Hewan bebas kuman cenderung hidup lebih lama, mungkin karena tidak adanya patogen, dan tidak mengembangkan karies (lihat Bab 18). Namun, sistem kekebalan mereka kurang berkembang dengan baik dan mereka rentan terhadap patogen mikroba yang masuk. Pada saat lahir, manusia bebas kuman, tetapi memperoleh flora normal selama dan segera setelah lahir, dengan iringan aktivitas imunologis yang intens.

Kerugian dari flora normal terletak pada potensi penyebaran ke bagian tubuh yang sebelumnya steril

• bila ususnya berlubang atau kulitnya rusak

• selama pencabutan gigi (bila Streptococcus viridans dapat memasuki aliran darah)

• bila organisme dari kulit perianal naik ke uretra dan menyebabkan infeksi saluran kemih.

Anggota flora normal adalah penyebab penting infeksi yang didapat di rumah sakit ketika pasien terpapar perawatan invasif. Pasien yang menderita luka bakar juga berisiko.

Pertumbuhan berlebih oleh anggota flora normal yang berpotensi patogen dapat terjadi ketika komposisi flora berubah (misalnya setelah antibiotik) atau ketika:

• perubahan lingkungan lokal (misalnya peningkatan pH lambung atau vagina)

• sistem kekebalan menjadi tidak efektif (misalnya AIDS, imunosupresi klinis).

Di bawah kondisi ini, patogen potensial memanfaatkan kesempatan untuk meningkatkan ukuran populasi mereka atau menyerang jaringan, sehingga menjadi berbahaya bagi inang. Penjelasan tentang penyakit yang berhubungan dengan infeksi oportunistik tersebut diberikan dalam Bab 30.

Asosiasi simbiosis

Semua hewan hidup digunakan sebagai habitat oleh organisme lain tidak ada yang dikecualikan dari invasi tersebut – bakteri diserang oleh virus (bakteriofag) dan protozoa memiliki flora dan fauna sendiri – misalnya, amuba adalah inang alami untuk Legionella pneumophila infeksi. Karena evolusi telah menghasilkan tubuh yang lebih besar, lebih kompleks, dan diatur dengan lebih baik, evolusi telah meningkatkan jumlah dan variasi habitat bagi organisme lain untuk berkoloni. Tubuh yang paling kompleks, burung dan mamalia (termasuk manusia), menyediakan lingkungan yang paling beragam, dan yang paling banyak dijajah. Hubungan antara dua spesies – asosiasi antarspesies atau simbiosis – oleh karena itu merupakan ciri konstan dari semua kehidupan.

Seperti yang ditunjukkan oleh flora normal, penyakit bukanlah konsekuensi tak terelakkan dari hubungan antarspesies antara manusia dan mikroba. Banyak faktor yang mempengaruhi hasil dari asosiasi tertentu, dan organisme mungkin patogen dalam satu situasi tetapi tidak berbahaya di situasi lain. Untuk memahami dasar mikrobiologis penyakit menular, asosiasi host-mikroba yang dapat menjadi patogen perlu ditempatkan secara tegas dalam konteks hubungan simbiosis lainnya, seperti komensalisme atau mutualisme, di mana hasil untuk inang biasanya tidak melibatkan kerusakan atau kerugian. .

Komensalisme, mutualisme, dan parasitisme adalah kategori asosiasi simbiosis

Semua asosiasi di mana satu spesies hidup di dalam atau di tubuh spesies lain dapat dikelompokkan dalam istilah umum &lsquosimbiosis' (secara harfiah &lsquoliving together'). Simbiosis tidak memiliki nada manfaat atau bahaya dan mencakup keragaman hubungan yang luas. Upaya telah dilakukan untuk mengkategorikan jenis asosiasi dengan sangat spesifik, tetapi ini telah gagal karena semua asosiasi merupakan bagian dari sebuah kontinum (Gambar 8.3). Tiga kategori besar simbiosis – komensalisme, mutualisme dan parasitisme – dapat diidentifikasi berdasarkan keuntungan relatif yang diperoleh masing-masing pasangan. Tak satu pun dari kategori asosiasi ini terbatas pada kelompok taksonomi tertentu. Memang, beberapa organisme dapat menjadi komensal, mutualis atau parasit tergantung pada keadaan di mana mereka hidup (Gambar 8.4).

Gambar 8.3 Hubungan antara asosiasi simbiosis. Sebagian besar spesies tidak bergantung pada spesies lain atau hanya mengandalkan mereka sementara untuk makanan (misalnya predator dan mangsanya). Beberapa spesies membentuk asosiasi yang lebih dekat yang disebut & lsquosimbiosis 'dan ada tiga kategori utama - komensalisme, mutualisme dan parasitisme - meskipun masing-masing menyatu dengan yang lain dan tidak ada definisi yang memisahkan satu sama lain secara mutlak.

Gambar 8.4 Contoh komensalisme, mutualisme, dan parasitisme. Contoh-contoh ini menunjukkan betapa sulitnya mengkategorikan organisme apa pun sebagai organisme yang sama sekali tidak berbahaya, sepenuhnya bermanfaat, atau sepenuhnya berbahaya.

komensalisme

Dalam komensalisme, satu spesies organisme hidup tanpa bahaya di dalam atau di tubuh spesies yang lebih besar

Paling sederhana, asosiasi komensal adalah asosiasi di mana satu spesies organisme menggunakan tubuh spesies yang lebih besar sebagai lingkungan fisiknya dan dapat menggunakan lingkungan itu untuk memperoleh nutrisi.

Seperti semua hewan, manusia mendukung flora mikroba komensal yang luas pada kulit, mulut, dan saluran pencernaan. Mayoritas mikroba ini adalah bakteri, dan hubungannya dengan inangnya mungkin sangat khusus, dengan mekanisme perlekatan yang spesifik dan persyaratan lingkungan yang tepat. Biasanya, mikroba tersebut tidak berbahaya, tetapi mereka dapat menjadi berbahaya jika kondisi lingkungannya berubah (mis. Bacteroides, E. coli, Stafilokokus aureus). Sebaliknya, mikroba komensal dapat menguntungkan inang dengan mencegah kolonisasi oleh spesies yang lebih patogen (misalnya flora usus), interaksi yang juga dapat dianggap mutualistik. Dengan demikian, definisi normal dari komensalisme tidak terlalu tepat, karena asosiasi dapat bergabung menjadi mutualisme atau parasitisme.

Hubungan mutualistik memberikan manfaat timbal balik bagi dua organisme yang terlibat

Seringkali, hubungan itu wajib untuk setidaknya satu anggota, dan mungkin untuk keduanya. Contoh yang baik adalah bakteri dan protozoa yang hidup di perut ruminansia domestik, yang memainkan peran penting dalam pencernaan dan pemanfaatan selulosa, sebagai imbalannya menerima lingkungan dan nutrisi penting untuk kelangsungan hidup mereka. Garis pemisah antara komensalisme dan mutualisme bisa jadi sulit ditarik. Pada manusia, kesehatan yang baik dan ketahanan terhadap kolonisasi oleh patogen dapat bergantung pada integritas bakteri enterik komensal normal, banyak di antaranya sangat terspesialisasi untuk kehidupan di usus manusia, tetapi tentu saja tidak ada ketergantungan timbal balik yang ketat dalam hubungan ini.

Dalam parasitisme, hubungan simbiosis hanya menguntungkan parasit

Istilah &lsquoparasit' dan &lsquoparasitisme' terkadang dianggap hanya berlaku untuk protozoa dan cacing, tetapi semua patogen adalah parasit. Parasitisme adalah hubungan sepihak di mana manfaatnya hanya untuk parasit, inang menyediakan parasit dengan lingkungan fisikokimia, makanan, pernapasan dan kebutuhan metabolisme lainnya, dan bahkan sinyal yang mengatur perkembangannya. Meskipun parasit dianggap berbahaya, ini adalah pandangan yang diwarnai oleh kedokteran klinis manusia dan hewan, dan oleh hasil eksperimen laboratorium. Faktanya, banyak &lsquoparasit' membangun hubungan yang tidak berbahaya dengan inang alami mereka tetapi dapat menjadi patogen jika ada perubahan pada kesehatan inang atau mereka menginfeksi inang yang tidak alami virus rabies, misalnya, hidup berdampingan tanpa membahayakan dengan banyak mamalia liar tetapi dapat menyebabkan penyakit fatal pada manusia. Keadaan 'patogenisitas yang seimbang' ini kadang-kadang dijelaskan sebagai hasil dari tekanan selektif yang bekerja pada suatu hubungan selama periode waktu evolusi yang panjang. Ini mungkin mencerminkan seleksi dari peningkatan tingkat resistensi yang ditentukan secara genetik pada populasi inang dan penurunan patogenisitas pada parasit (seperti yang terjadi dengan myxomatosis pada kelinci). Atau, mungkin norma evolusi, dan 'patogenisitas yang tidak seimbang' mungkin hanya konsekuensi dari organisme yang menjadi inang yang 'alami' (yaitu baru). Jadi, seperti kategori simbiosis lainnya, parasitisme tidak mungkin didefinisikan secara eksklusif kecuali dalam konteks organisme yang sangat patogen dan jelas.Keyakinan bahwa kemampuan untuk menyebabkan kerusakan merupakan karakteristik yang diperlukan dari suatu parasit sulit dipertahankan dalam pandangan yang lebih luas (meskipun asumsi yang nyaman bagi mereka yang bekerja dengan penyakit menular) dan alasan untuk ini dibahas secara lebih rinci di bawah ini.

Ciri-ciri parasitisme

Banyak kelompok organisme yang berbeda bersifat parasit dan semua hewan diparasit

Parasitisme sebagai cara hidup telah diadopsi oleh banyak kelompok organisme yang berbeda. Beberapa kelompok, seperti virus, secara eksklusif bersifat parasit (lihat di bawah), tetapi mayoritas mencakup perwakilan parasit dan yang hidup bebas. Parasit terjadi pada semua hewan, dari yang paling sederhana hingga yang paling kompleks, dan merupakan iringan yang hampir tak terelakkan dari keberadaan hewan yang terorganisir. Maka, kita dapat melihat bahwa parasitisme telah sukses secara evolusioner sebagai cara hidup, ia pasti memberikan keuntungan yang sangat besar.

Parasitisme memiliki keuntungan metabolisme, nutrisi dan reproduksi

Keuntungan yang paling jelas dari parasitisme adalah metabolisme. Parasit disediakan dengan berbagai kebutuhan metabolisme oleh inang, seringkali tanpa biaya energi untuk dirinya sendiri, sehingga dapat mencurahkan sebagian besar sumber dayanya sendiri untuk replikasi atau reproduksi. Hubungan metabolik satu sisi ini menunjukkan spektrum ketergantungan yang luas, baik di dalam maupun di antara berbagai kelompok parasit. Beberapa parasit benar-benar bergantung pada inangnya, sementara yang lain hanya bergantung sebagian.

Virus sepenuhnya bergantung pada inang untuk semua kebutuhan metabolismenya

Virus berada di salah satu ekstrem dari spektrum ketergantungan &lsquoparasit. Mereka adalah parasit obligat, memiliki informasi genetik yang diperlukan untuk produksi virus baru, tetapi tidak ada mesin seluler yang diperlukan untuk menyalin atau menerjemahkan informasi ini, untuk merakit partikel virus baru atau untuk menghasilkan energi untuk proses ini. Tuan rumah tidak hanya menyediakan blok bangunan dasar untuk produksi virus baru, tetapi juga mesin sintetis dan energi yang dibutuhkan (Gambar 8.5). Retrovirus melangkah lebih jauh dalam ketergantungan, memasukkan informasi genetik mereka sendiri ke dalam DNA inang untuk menjadi parasit dalam proses transkripsi. Oleh karena itu, virus mewakili kondisi parasit akhir dan secara kualitatif berbeda dari semua parasit lain dalam sifat hubungannya dengan inang.

Gambar 8.5 Bagaimana virus DNA dan RNA menyerang dan menginfeksi sel. (A) Virus DNA seperti virus herpes memiliki DNA sendiri, dan hanya menggunakan mesin seluler inang untuk membuat lebih banyak DNA dan lebih banyak protein virus dan glikoprotein. Ini kemudian disusun kembali menjadi partikel virus baru sebelum dilepaskan dari sel. (B) RNA retrovirus (misalnya HIV) pertama-tama membuat DNA virus, menggunakan transkriptase baliknya, memasukkan DNA ini ke dalam materi genetik inang sehingga RNA virus dapat ditranskripsi, dan kemudian menerjemahkan beberapa RNA menjadi protein virus. Protein virus dan RNA kemudian disusun kembali menjadi partikel baru dan dilepaskan.

Dasar perbedaan mendasar antara virus dan parasit lain adalah perbedaan antara organisasi virus dan organisasi seluler parasit prokariotik dan eukariotik. Parasit non-virus memiliki mesin genetik dan seluler mereka sendiri, dan sistem multi-enzim untuk aktivitas metabolisme independen dan sintesis makromolekul. Tingkat ketergantungan pada inang untuk kebutuhan nutrisi sangat bervariasi dan tidak mengikuti pola yang konsisten antara berbagai kelompok, juga tidak mengikuti bahwa parasit yang lebih kecil cenderung lebih tergantung mis. beberapa parasit terbesar, cacing pita, sepenuhnya bergantung pada mesin pencernaan inang untuk memenuhi kebutuhan nutrisi mereka. Semua, tentu saja, menerima nutrisi dari inang tetapi, sementara beberapa menggunakan bahan makromolekul (protein, polisakarida) yang berasal dari inang dan mencernanya menggunakan sistem enzim mereka sendiri, yang lain bergantung pada inang untuk proses pencernaan juga, mampu untuk hanya mengambil bahan dengan berat molekul rendah (asam amino, monosakarida). Ketergantungan nutrisi juga dapat mencakup penyediaan faktor pertumbuhan yang tidak dapat disintesis oleh parasit itu sendiri. Semua parasit internal bergantung pada sistem pernapasan dan transportasi inang untuk menyediakan oksigen, meskipun beberapa bernafas secara anaerobik baik dengan cara fakultatif atau obligat.

Perkembangan parasit dapat dikendalikan oleh inangnya

Keuntungan yang diberikan parasitisme dalam hal reproduksi membuatnya penting untuk mengkoordinasikan perkembangan parasit dengan ketersediaan inang yang sesuai. Memang, salah satu ciri khas parasit adalah bahwa perkembangannya dapat dikendalikan sebagian atau seluruhnya oleh inang, parasit kehilangan kemampuan untuk memulai atau mengatur perkembangannya sendiri. Paling sederhana, kontrol inang terbatas pada penyediaan molekul permukaan sel yang diperlukan untuk perlekatan dan internalisasi parasit. Banyak parasit, dari virus hingga protozoa, bergantung pada pengenalan sinyal molekuler tersebut untuk masuk ke dalam sel inang, dan proses ini memberikan pemicu untuk siklus replikasi atau reproduksi mereka.

Parasit lain, terutama eukariota, membutuhkan sinyal yang lebih komprehensif dan canggih, seringkali sinyal yang kompleks, untuk memulai dan mengatur seluruh siklus perkembangan mereka. Kompleksitas sinyal yang diperlukan untuk pengembangan adalah salah satu faktor yang menentukan kekhususan hubungan inang-parasit. Dimana ketersediaan salah satu sinyal mensyaratkan bahwa perkembangan parasit dapat terjadi hanya pada satu spesies, spesifisitas inang tinggi. Di mana banyak spesies inang mampu memberikan sinyal yang diperlukan untuk parasit, spesifisitasnya rendah.

Kekurangan parasitisme

Kerugian parasitisme yang paling jelas muncul dari fakta bahwa inang mengendalikan perkembangan parasit. Tidak ada perkembangan yang mungkin tanpa inang yang cocok, dan banyak parasit akan mati jika tidak ada inang yang tersedia. Untuk alasan ini, beberapa adaptasi telah berkembang untuk mempromosikan kelangsungan hidup yang berkepanjangan di dunia luar dan memaksimalkan kemungkinan kontak inang yang sukses (misalnya partikel virus, spora bakteri, kista protozoa dan telur cacing). Replikasi parasit yang subur adalah alat lain untuk mencapai tujuan yang sama. Namun demikian, di mana parasit gagal melakukan kontak dengan inang, kekuatan bertahan hidup mereka pada akhirnya terbatas. Oleh karena itu, adaptasi terhadap sinyal inang dapat memiliki biaya reproduksi (yaitu hilangnya banyak parasit potensial).

Evolusi parasitisme

Karena begitu banyak organisme bersifat parasit dan setiap kelompok hewan tunduk pada invasi parasit, perkembangan parasitisme sebagai cara hidup pasti terjadi pada tahap awal evolusi dan pada interval yang sering setelahnya. Bagaimana ini terjadi tidak sepenuhnya dipahami, dan mungkin berbeda pada kelompok organisme yang berbeda. Dalam banyak kasus, parasitisme kemungkinan besar muncul sebagai konsekuensi dari kontak yang tidak disengaja antara organisme dan inang. Dari banyak kontak semacam itu, beberapa akan menghasilkan kelangsungan hidup yang lama dan, di bawah keadaan nutrisi yang menguntungkan, kelangsungan hidup yang lama akan dikaitkan dengan peningkatan replikasi, memberikan organisme keuntungan selektif dalam lingkungan. Banyak parasit manusia dan mamalia lain mungkin berasal melalui jalur kontak yang tidak disengaja, tetapi jelas bahwa parasit lain telah beradaptasi dengan inang ini setelah awalnya menjadi parasit pada spesies lain. Sebagai contoh, parasit artropoda penghisap darah memiliki akses yang siap ke jaringan hewan tempat artropoda makan. Bila parasit menjadi khusus untuk inang non-arthropoda, ia mungkin kehilangan kemampuan untuk ditularkan melalui pemberian darah. Di mana inang arthropoda dipertahankan dalam siklus hidup parasit dihadapkan pada tuntutan bersaing untuk bertahan hidup di setiap inang, yang mungkin menjelaskan mengapa, misalnya, arbovirus terbatas hanya pada beberapa keluarga virus RNA dan satu virus DNA, babi Afrika. virus demam.

Parasit bakteri berevolusi melalui kontak yang tidak disengaja

Dalam kasus bakteri, mudah untuk melihat bagaimana kontak yang tidak disengaja di lingkungan yang kaya akan bakteri yang hidup bebas dapat menyebabkan keberhasilan invasi bukaan eksternal seperti mulut dan akhirnya kolonisasi saluran pencernaan. Awalnya, organisme yang bersangkutan harus menjadi parasit fakultatif, mampu hidup baik di dalam maupun di luar organisme inang (banyak bakteri patogen masih memiliki sifat ini, mis. Legionella, Vibrio), tetapi tekanan selektif akan memaksa orang lain menjadi parasitisme wajib. Peristiwa semacam itu tentu saja spekulatif, tetapi didukung oleh hubungan dekat bakteri enterik seperti: E. coli dengan bakteri ungu fotosintesis yang hidup bebas.

Banyak parasit bakteri telah berevolusi untuk hidup di dalam sel inang

Bakteri yang menjadi parasit karena kontak yang tidak disengaja akan hidup di luar sel inang pada awalnya dan tidak akan memiliki keuntungan menjadi intraseluler. Evolusi kebiasaan intraseluler memerlukan modifikasi lebih lanjut untuk memungkinkan kelangsungan hidup di dalam sel inang, tetapi dapat dengan mudah dimulai oleh serapan fagositosis pasif. Kelangsungan hidup mikroba selanjutnya akan tergantung pada kepemilikan permukaan atau sifat metabolik yang mencegah pencernaan dan penghancuran oleh sel inang. Keberhasilan kehidupan intraseluler dapat diukur tidak hanya oleh sejumlah besar bakteri yang telah mengadopsi kebiasaan ini, tetapi juga sejauh mana beberapa organisme telah mengintegrasikan biologinya dengan biologi sel inang. Titik akhir integrasi tersebut mungkin terlihat dalam evolusi mitokondria eukariota, yang mungkin telah berevolusi dari bakteri ungu heterotrofik yang terkait secara simbiosis (Gambar 8.6).

Gambar 8.6 Evolusi mitokondria. Banyak bukti menunjukkan bahwa mitokondria sel eukariota modern berevolusi dari bakteri yang menjalin hubungan simbiosis (mutualistik) dengan sel leluhur.

Jalur evolusi virus tidak pasti

Jelas, parasitisme oleh bakteri, yang tidak diragukan lagi adalah organisme purba (mereka dapat ditelusuri kembali 3-5 miliar tahun dalam catatan fosil), bergantung pada evolusi organisme yang lebih tinggi untuk bertindak sebagai inang. Apakah hal yang sama berlaku untuk virus masih dipertanyakan, dan tergantung pada apakah virus dianggap sederhana atau sekunder. Jika virus berevolusi dari nenek moyang seluler melalui proses penyederhanaan sekunder, maka parasitisme pasti telah berevolusi lama setelah evolusi prokariota dan eukariota. Jika virus pada dasarnya non-seluler maka mungkin saja mereka menjadi parasit pada tahap yang sangat awal dalam evolusi kehidupan seluler, di beberapa titik ketika, karena perubahan lingkungan, keberadaan independen menjadi tidak mungkin. Alternatif ketiga adalah bahwa virus tidak pernah menjadi apa pun selain fragmen bahan nuklir organisme lain dan pada dasarnya selalu menjadi parasit. Virus modern mungkin, pada kenyataannya, muncul melalui ketiga jalur tersebut.

Parasit eukariota telah berevolusi melalui kontak yang tidak disengaja

Evolusi parasitisme oleh eukariota kemungkinan besar telah muncul seperti yang mungkin terjadi pada prokariota (yaitu melalui kontak yang tidak disengaja dan melalui artropoda yang memberi makan darah). Contoh dapat ditemukan di antara protozoa dan parasit cacing untuk mendukung pandangan ini:

• Ada protozoa seperti amuba yang hidup bebas Naegleria yang oportunistik dapat menyerang tubuh manusia dan menyebabkan penyakit parah dan kadang-kadang fatal.

• Ada beberapa spesies cacing nematoda yang dapat hidup sebagai parasit atau sebagai organisme yang hidup bebas, Strongyloides stercoralis menjadi yang terpenting dalam diri manusia.

• Kemungkinan trypanosomes (protozoa yang menyebabkan penyakit tidur) terutama diadaptasi sebagai parasit lalat penghisap darah dan hanya menjadi parasit sekunder mamalia, meskipun sebagian besar mempertahankan arthropoda dalam siklus hidup mereka.

Adaptasi parasit untuk mengatasi respon inflamasi dan imun inang

Kita dapat melihat evolusi parasitisme dan adaptasi yang diperlukan untuk kehidupan di dalam hewan lain sebagai persis analog dengan adaptasi yang diperlukan untuk kehidupan di dalam habitat khusus lainnya: lingkungan di mana parasit hidup hanyalah salah satu dari banyak organisme yang telah beradaptasi. dalam evolusi (sebanding dengan kehidupan di tanah, air tawar, air asin, bahan yang membusuk dan sebagainya). Namun, selalu perlu diingat bahwa dalam satu hal utama parasitisme sangat berbeda dari cara hidup spesialis lainnya. Perbedaan ini adalah bahwa lingkungan di mana parasit hidup, tubuh inang, tidak pasif, sebaliknya, mampu memberikan respons aktif terhadap keberadaan parasit.

Daya tarik tubuh hewan sebagai lingkungan parasit berarti bahwa inang berada di bawah tekanan terus-menerus dari infeksi, dan tekanan ini meningkat ketika inang hidup:

• di iklim yang mendukung kelangsungan hidup tahap parasit di dunia luar.

Tekanan infeksi telah menjadi pengaruh besar dalam evolusi inang

Tekanan infeksi telah menjadi pengaruh selektif utama dalam evolusi, dan ada sedikit keraguan bahwa itu sebagian besar bertanggung jawab untuk pengembangan respon inflamasi dan kekebalan canggih yang kita lihat pada manusia dan mamalia lainnya. Dalam istilah evolusi, semua infeksi memiliki biayanya sendiri untuk inang karena mengalihkan sumber daya yang berharga dari kegiatan bertahan hidup dan reproduksi. Oleh karena itu, ada tekanan untuk mengembangkan cara mengatasi infeksi apakah itu menyebabkan penyakit atau tidak. Tentu saja, ini bukan fokus mikrobiologi klinis, yang secara sah menekankan pada biaya infeksi dalam hal penyakit yang jujur, tetapi harus diingat karena menjelaskan lebih lengkap sifat pertempuran berkelanjutan antara inang dan parasit - yang pertama. mencoba untuk menahan atau menghancurkan, yang terakhir mencoba untuk menghindari atau menekan - dan mengapa munculnya penyakit baru, dan kembalinya penyakit menular lama adalah ancaman konstan.

Parasit dihadapkan tidak hanya dengan masalah bertahan hidup dalam lingkungan yang mereka alami pada awalnya, tetapi juga bertahan hidup di lingkungan itu karena berubah dengan cara yang mungkin berbahaya bagi mereka. Respon inflamasi dan kekebalan yang mengikuti pembentukan infeksi adalah cara yang paling penting dimana tuan rumah dapat mengendalikan infeksi oleh organisme yang mampu menembus penghalang alami dan bertahan hidup di dalam tubuhnya. Respons ini merupakan hambatan besar untuk kelangsungan hidup parasit, memaksa mereka untuk mengembangkan strategi untuk mengatasi perubahan berbahaya di lingkungan mereka. Oleh karena itu, parasit yang berhasil adalah parasit yang dapat mengatasi, atau menghindari, respons inang dengan salah satu cara yang ditunjukkan pada Tabel 8.1.

Tabel 8.1 Strategi penghindaran parasit

Strategi penghindaran

Virus herpes simpleks – bertahan dalam sel inang untuk waktu yang lama dalam tahap laten – tidak ada patologi

Menghindari efek respon

Mycobacteria – bertahan tanpa cedera dalam granuloma yang dirancang untuk melokalisasi dan menghancurkan infeksi

HIV – menghancurkan sel T malaria – menekan respon imun

Virus, spirochaetes, trypanosomes – semuanya mengubah antigen target sehingga respon host tidak efektif

Virus, bakteri, protozoa – menghasilkan infeksi akut sebelum pemulihan dan kekebalan

Kelangsungan hidup pada individu yang kurang responsif

Heterogenitas genetik dalam populasi inang berarti beberapa individu merespons dengan lemah atau tidak sama sekali, memungkinkan organisme untuk bereproduksi secara bebas contoh di semua kelompok

Semua adaptasi ini diketahui ada dalam kelompok parasit yang berbeda dan mereka didokumentasikan dengan baik dalam kasus beberapa patogen manusia utama. Memang, mereka sering menjadi alasan mengapa organisme tersebut adalah patogen utama. Namun demikian, penularan dan kelangsungan hidup banyak parasit tergantung pada keberadaan individu inang yang rentan (misalnya anak-anak) untuk menyediakan reservoir tahap infektif yang berkelanjutan.

Perubahan parasit menciptakan masalah baru bagi inang

Dari apa yang telah dikatakan di atas, dapat dipahami bahwa tidak ada yang namanya hubungan inang-parasit yang statis, dan bahwa konsep &lsquopathogenicity' atau lsquolack of pathicity' yang tidak berubah tidak dapat dibenarkan. Setiap hubungan adalah perubahan &lsquoarms' di satu anggota yang dilawan oleh perubahan di yang lain. Perubahan yang cukup halus pada keduanya dapat sepenuhnya mengubah keseimbangan hubungan, ke arah patogenisitas yang lebih besar atau lebih kecil, misalnya.

Mungkin ilustrasi terbaru yang paling penting dari situasi ini adalah penampilan infeksi HIV yang dramatis dan meledak-ledak. Kelompok virus ini awalnya terbatas pada primata non-manusia, tetapi perubahan virus telah memungkinkan infeksi yang luas pada manusia. Demikian pula, perubahan dalam virus flu burung yang memungkinkan infeksi pada manusia mengakibatkan pandemi besar di awal abad kedua puluh dan munculnya flu H1N1 baru-baru ini pada tahun 2009 adalah contoh lain juga ada kekhawatiran saat ini tentang potensi penyebaran virus unggas seperti H5N1 . Sifat yang berbeda, tetapi relevan dengan tema umum, adalah perolehan resistensi obat pada bakteri dan protozoa (Gambar 8.7). Meskipun perubahan genetik dan metabolik yang mendasarinya tidak dengan sendirinya mempengaruhi patogenisitas, ekspresi perubahan seperti itu dalam menghadapi kemoterapi yang intens dan selektif tentu saja mempengaruhi, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi yang luar biasa. Masalah infeksi MRSA yang didapat di rumah sakit adalah contoh sempurna.

Gambar 8.7 Resistensi antibiotik pada bakteri. Aktivitas banyak antibiotik dapat diblokir oleh enzim bakteri yang dikode oleh gen yang terletak pada DNA sitoplasma dalam plasmid. Kemampuan bakteri untuk mentransfer plasmid antara organisme individu berarti bahwa strain atau spesies yang sebelumnya rentan terhadap antibiotik dapat memperoleh kemampuan untuk menghasilkan enzim tersebut dan mendapatkan resistensi antibiotik langsung dari organisme resisten. Bentuk-bentuk baru yang resisten ini kemudian dipilih secara berbeda di bawah pengobatan antibiotik, individu-individu yang rentan dihapus dari populasi. Resistensi antibiotik primer juga terjadi melalui mutasi genetik.

Adaptasi inang untuk mengatasi perubahan parasit

Perubahan inang juga dapat mengubah keseimbangan hubungan inang-parasit. Contoh yang sangat dramatis adalah seleksi intensif untuk genotipe resisten pada populasi kelinci yang terpapar virus myxomatosis, yang terjadi bersamaan dengan seleksi untuk mengurangi patogenisitas pada virus itu sendiri (lihat Bab 12). Tidak ada contoh yang persis sama pada manusia, tetapi dalam waktu evolusi ada pengaruh selektif besar pada populasi yang mendorong perubahan untuk memungkinkan kelangsungan hidup dalam menghadapi infeksi yang mengancam jiwa. Contoh yang baik adalah tekanan selektif yang diberikan oleh malaria Falciparum, yang bertanggung jawab atas bertahannya banyak alel dalam populasi manusia yang terkait dengan hemoglobinopati (misalnya hemoglobin sel sabit). Meskipun kelainan ini merugikan dalam berbagai derajat, kelainan ini tetap ada karena (atau pernah) berhubungan dengan resistensi terhadap infeksi malaria.Satu studi telah menunjukkan bahwa malaria juga telah mengubah frekuensi antigen HLA tertentu di daerah di mana infeksi parah, meskipun hal ini belum dikonfirmasi di tempat lain.

Perubahan sosial dan perilaku bisa sama pentingnya dengan perubahan genetik dalam mengubah hubungan inang-parasit

Perubahan sosial dan perilaku dapat mengubah hubungan inang-parasit baik secara positif maupun negatif.Tabel 8.2). Meskipun banyak infeksi bakteri usus telah menurun pentingnya dengan perubahan gaya hidup manusia, ada masalah mikrobiologis kontemporer lainnya di dunia yang kaya sumber daya yang onsetnya dapat ditelusuri langsung ke sosiologis, lingkungan dan bahkan perubahan medis.Tabel 8.2). Sebuah contoh yang sangat baik adalah penyakit yang timbul dari domestikasi hewan peliharaan (misalnya toksoplasmosis) karena menggambarkan bahwa kebebasan manusia dari beberapa infeksi muncul terutama karena kurangnya kontak dengan organisme dan bukan dari resistensi bawaan untuk pembentukan infeksi itu sendiri. Penyakit yang timbul dari kontak dengan hewan atau produk hewan yang terinfeksi (infeksi zoonosis) merupakan ancaman konstan yang dapat diwujudkan dengan perubahan perilaku atau lingkungan yang mengubah pola kontak manusia-hewan yang sudah ada.

Tabel 8.2 Perubahan gaya hidup dan penyakit menular

Perubahan sosial dan perilaku dan penyakit menular

Hasil

Lingkungan yang diubah (misalnya AC)

Air dalam sistem pendingin menyediakan kondisi pertumbuhan untuk Legionella

Perubahan dalam produksi makanan dan praktik penanganan makanan

Peternakan intensif di bawah perlindungan antibiotik menyebabkan bakteri yang resistan terhadap obat membeku, makanan cepat saji dan memasak yang tidak memadai memungkinkan bakteri dan racun masuk ke dalam tubuh (mis. Listeria, Salmonella)

Penggunaan rutin antibiotik dalam pengobatan

Munculnya bakteri resisten antibiotik sebagai bahaya bagi pasien rawat inap (misalnya MRSA - resisten methicillin Stafilokokus aureus)

Penggunaan rutin terapi imunosupresif

Perkembangan infeksi oportunistik pada pasien dengan resistensi yang berkurang (mis. pseudomonas, Kandidat, Pneumocystis)

Pergaulan meningkatkan penyakit menular seksual (misalnya gonore, herpes genital, AIDS)

Kerusakan sistem filtrasi, penggunaan persediaan air yang terbatas secara berlebihan

Penularan infeksi hewan yang menyebabkan diare dan infeksi lainnya (misalnya kriptosporidiosis, giardiasis, leptospirosis)

Peningkatan kepemilikan hewan peliharaan, terutama spesies eksotis

Penularan infeksi hewan (mis. Klamidia, Salmonella, Toksoplasma, Toksocara)

Peningkatan frekuensi perjalanan ke negara tropis dan subtropis

Paparan organisme dan vektor eksotis (misalnya malaria, ensefalitida virus)

Fakta-fakta kunci

• Tubuh dijajah oleh banyak organisme (flora normal) yang dapat bermanfaat secara positif. Mereka hidup di dalam atau di dalam tubuh tanpa menyebabkan penyakit, dan memainkan peran penting dalam melindungi inang dari mikroba patogen.

• Flora normal sebagian besar terdiri dari bakteri, tetapi termasuk jamur dan protozoa.

• Anggota flora normal dapat berbahaya jika mereka memasuki bagian tubuh yang sebelumnya steril. Mereka dapat menjadi penyebab penting dari infeksi yang didapat di rumah sakit.

• Hubungan biasa antara flora normal dan tubuh adalah contoh simbiosis parasitisme yang menguntungkan (dalam arti luas, mencakup semua mikroba patogen) adalah simbiosis yang merugikan.

• Konteks biologis hubungan inang-parasit, dan dinamika konflik antara dua spesies dalam hubungan ini, memberikan dasar untuk memahami penyebab dan pengendalian penyakit menular.

• Perubahan dalam praktik medis, perilaku manusia dan, paling tidak, pada organisme menular, memperluas spektrum organisme yang bertanggung jawab atas penyakit.

Jika Anda adalah pemegang hak cipta dari materi apa pun yang terdapat di situs kami dan berniat untuk menghapusnya, silakan hubungi administrator situs kami untuk persetujuan.


Parasitisme: Ektoparasit, Endoparasit, Simbion, Pertahanan

Simbion: Organisme yang hidup di dalam atau pada organisme lain. Lebih dari setengah spesies Bumi adalah simbion. Tubuh kita sendiri bisa menjadi rumah bagi banyak spesies lain.

A parasit mengkonsumsi jaringan atau cairan tubuh organisme tempat ia hidup (the tuan rumah).

Parasit yang memperbudak: mengontrol inang dengan cara membantu penyebarannya (yaitu menenggelamkan belalang)

Patogen adalah parasit yang menyebabkan penyakit (suatu kondisi abnormal yang mempengaruhi tubuh suatu organisme).

Parasit biasanya membahayakan, tetapi tidak langsung membunuh organisme yang mereka makan (tidak seperti predator). Tingkat kerusakan sangat bervariasi.

Parasit biasanya memakan hanya satu atau beberapa individu inang.

Sertakan herbivora seperti kutu daun atau nematoda yang memakan satu atau beberapa tanaman inang.

Parasitoid : Serangga yang larvanya memakan satu inang dan hampir selalu bunuh itu.

Makroparasit: Spesies besar seperti artropoda dan cacing.

Mikroparasit: Mikroskopis, seperti bakteri.

Ektoparasit hidup di permukaan tubuh luar inang. (Banyak jamur adalah ektoparasit) [mis. Kutu daun, lalat putih, serangga skala, nematoda, kumbang, dan jangkrik remaja] Mereka dapat dianggap sebagai herbivora dan parasit.

Hewan juga memiliki banyak ektoparasit.

  • Jamur kaki atlet, kutu, tungau, kutu, dan caplak.
  • Beberapa parasit ini juga menularkan organisme penyakit.

Endoparasit hidup di dalam inangnya, di dalam sel atau jaringan, atau di saluran pencernaan.

Banyak organisme penyakit adalah endoparasit.

  • Saluran pencernaan adalah habitat yang sangat baik bagi banyak parasit. Sebagian besar tidak memakan jaringan inang tetapi merampas nutrisi inang. Cacing pita menempel pada dinding usus inang dan menyerap makanan yang dicerna.
  • Banyak endoparasit hidup di jaringan atau sel inang.
  • Mycobacterium tuberculosis, bakteri yang menyebabkan penyakit TBC.
  • Tumbuhan juga memiliki endoparasit.
  • Ektoparasit dapat menyebar lebih mudah daripada endoparasit.
  • Ektoparasit lebih rentan terhadap predator, parasit, dan parasitoid.
  • Endoparasit dilindungi dari lingkungan eksternal dan memiliki akses mudah ke makanan. Tetapi mereka juga dapat diserang oleh sistem kekebalan inang.

Pertahanan dan Pertahanan Balik

Inang memiliki adaptasi untuk mempertahankan diri terhadap parasit, dan parasit memiliki adaptasi untuk mengatasi pertahanan inang.

  • Parasit memberikan tekanan seleksi yang kuat pada organisme inang mereka, dan sebaliknya.
  • Organisme inang memiliki berbagai macam mekanisme pertahanan.
  • Penutup luar pelindung termasuk kulit dan kerangka luar.
  • Banyak parasit yang berhasil masuk dibunuh oleh sistem kekebalan inang.
  • Sistem kekebalan vertebrata memiliki "sel memori" yang dapat mengenali mikroparasit dari paparan sebelumnya.
  • Tumbuhan juga memiliki sistem pertahanan: Gen Resistensi, Respon imun nonspesifik, sinyal kimia yang "memperingatkan" sel-sel di dekatnya untuk menyerang, bahan kimia yang merangsang pengendapan lignin (penghalang untuk menghentikan penyebaran penyerang).
  • Host dapat mengatur biokimia untuk mencegah parasit.
  • Tumbuhan memiliki banyak senjata kimia yang disebut senyawa sekunder.
  • Beberapa hewan memakan tanaman tertentu untuk mengobati atau mencegah infeksi parasit
  • Beberapa host bisa merangkum endoparasit, atau telurnya, agar tidak berbahaya.
  • Beberapa serangga memiliki lamelosit—sel darah yang dapat membentuk kapsul multiseluler di sekitar objek besar seperti nematoda.

Parasit-Host Koevolusi

Populasi inang dan parasit dapat berevolusi bersama, masing-masing sebagai respons terhadap seleksi yang dipaksakan oleh yang lain.

Ketika parasit dan inang masing-masing memiliki adaptasi spesifik, ini menunjukkan bahwa tekanan seleksi yang kuat yang mereka berikan pada satu sama lain telah menyebabkan kedua populasi berevolusi.

Ilustrasi virus kelinci dan myxoma evolusi bersama: Ketika populasi dari dua spesies yang berinteraksi berkembang bersama, masing-masing sebagai respons terhadap seleksi yang dipaksakan oleh yang lain.

  • Beberapa genotipe tanaman memiliki gen ketahanan terhadap genotipe parasit tertentu: interaksi gen-untuk-gen.
  • Gandum memiliki lusinan gen yang berbeda untuk ketahanan terhadap jamur seperti karat gandum.
  • Genotipe karat gandum yang berbeda dapat mengatasi gen ketahanan gandum yang berbeda.
  • Selalu meningkat “perlombaan senjata” jarang terjadi.
  • Seperti halnya siput dan trematoda, frekuensi genotipe inang umum berkurang karena diserang oleh banyak genotipe yang menyebabkan peningkatan genotipe yang sebelumnya jarang.
  • Perlombaan senjata mungkin berhenti karena pertukaran: sifat yang meningkatkan pertahanan inang atau pertahanan parasit dapat mengurangi beberapa aspek lain dari pertumbuhan, kelangsungan hidup, atau reproduksi.
  • Beberapa genotipe karat lebih virulen (dapat mengatasi lebih banyak gen ketahanan tanaman).
  • Genotipe karat virulen hanya umum pada populasi inang yang didominasi oleh tanaman dengan banyak gen resisten.
  • Pertukaran: genotipe karat virulen menghasilkan spora lebih sedikit daripada genotipe lain

Efek Ekologis Parasit

  • Parasit dapat mengurangi ukuran populasi inang dan mengubah hasil interaksi spesies, sehingga menyebabkan komunitas berubah.
  • Parasit dapat mengurangi kelangsungan hidup atau reproduksi inangnya.
  • Percobaan dengan kumbang dan tungau menular seksual menunjukkan penurunan produksi telur oleh betina yang terinfeksi.
  • Pada tingkat populasi, kerusakan yang dilakukan oleh parasit diterjemahkan menjadi pengurangan tingkat pertumbuhan populasi.
  • Parasit dapat membuat populasi inang lokal punah dan mengurangi jangkauan geografis mereka.
  • Parasit dapat mempengaruhi siklus populasi inang.
  • Parasit dapat mengubah hasil interaksi predator-mangsa dengan menurunkan kondisi fisik individu yang terinfeksi.
  • Predator mungkin kurang bisa menangkap mangsanya, atau mangsanya kurang bisa melarikan diri dari predasi.

Lingkungan fisik:

  • Insinyur ekosistem jenis dapat mengubah karakteristik fisik lingkungan, seperti ketika berang-berang membangun bendungan.
  • amfipoda Korofium adalah seorang insinyur ekosistem di dataran lumpur pasang surut.

Bantu Kami Perbaiki Senyumnya dengan Esai Lama Anda, Butuh Beberapa Detik!

-Kami mencari esai, lab, dan tugas sebelumnya yang Anda kuasai!

Posting terkait

Pencemaran nama baik adalah serangan yang tidak dapat dibenarkan atau tidak benar terhadap reputasi seseorang. Ini mungkin disengaja atau&hellip

Pembelaan Hukum • Kegilaan • Otomatisme • Keracunan • Paksaan • Pembelaan Diri • Alibi • &hellip

Ceruk PERAN ekologis suatu organisme di lingkungan (BUKAN HABITAT!) Semua komponen gaya hidup dan&hellip

Bahkan dalam kasus kesalahan yang disengaja, terdakwa dapat lolos dari tanggung jawab sebagai akibat dari&hellip

Penulis: William Anderson (Tim Editorial Schoolworkhelper)

Tutor dan Penulis Lepas. Guru Sains dan Pencinta Esai. Artikel terakhir ditinjau: 2020 | Institusi St. Rosemary © 2010-2021 | Creative Commons 4.0


10-2. Penyakit menular disebabkan oleh beragam agen hidup yang bereplikasi di inangnya

Agen penyebab penyakit dibagi menjadi lima kelompok: virus, bakteri, jamur, protozoa, dan cacing (cacing). Protozoa dan cacing biasanya dikelompokkan bersama sebagai parasit, dan merupakan subjek disiplin ilmu parasitologi, sedangkan virus, bakteri, dan jamur adalah subjek mikrobiologi. Pada Gambar 10.3, kelas mikroorganisme dan parasit yang menyebabkan penyakit terdaftar, dengan contoh khas masing-masing. Keragaman yang luar biasa dari patogen ini telah menyebabkan seleksi alam dari dua fitur penting dari kekebalan adaptif. Pertama, keuntungan untuk mengenali berbagai macam patogen yang berbeda telah mendorong pengembangan reseptor pada sel B dan T dengan keragaman yang sama atau lebih besar. Kedua, habitat dan siklus hidup patogen yang berbeda harus dilawan oleh serangkaian mekanisme efektor yang berbeda. Ciri khas dari setiap patogen adalah cara penularannya, mekanisme replikasinya, patogenesisnya atau cara yang menyebabkan penyakit, dan respons yang ditimbulkannya. Kami akan fokus di sini pada respon imun terhadap patogen ini.

Gambar 10.3

Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan penyakit. Organisme patogen terdiri dari lima jenis utama: virus, bakteri, jamur, protozoa, dan cacing. Beberapa patogen umum di setiap kelompok tercantum dalam kolom di sebelah kanan.

Agen infeksi dapat tumbuh di berbagai kompartemen tubuh, seperti yang ditunjukkan secara skematis pada Gambar. 10.4. Kita telah melihat bahwa dua kompartemen utama dapat didefinisikan intraseluler dan ekstraseluler. Patogen intraseluler harus menyerang sel inang untuk bereplikasi, dan karenanya harus dicegah memasuki sel atau dideteksi dan dieliminasi begitu mereka melakukannya. Patogen tersebut dapat dibagi lagi menjadi yang bereplikasi secara bebas di dalam sel, seperti virus dan bakteri tertentu (spesies Klamidia dan Rickettsia sebaik Listeria), dan mereka, seperti mikobakteri, yang bereplikasi dalam vesikel seluler. Virus dapat dicegah memasuki sel dengan menetralkan antibodi yang produksinya bergantung pada TH2 sel (lihat Bagian 9-14), sementara sekali di dalam sel mereka ditangani oleh sel T sitotoksik spesifik virus, yang mengenali dan membunuh sel yang terinfeksi (lihat Bagian 8-21). Patogen intravesikular, di sisi lain, terutama menginfeksi makrofag dan dapat dihilangkan dengan bantuan T spesifik patogen.H1 sel, yang mengaktifkan makrofag yang terinfeksi untuk menghancurkan patogen (lihat Bagian 8-26).

Gambar 10.4

Patogen dapat ditemukan di berbagai kompartemen tubuh, di mana mereka harus dilawan oleh mekanisme pertahanan inang yang berbeda. Hampir semua patogen memiliki fase ekstraseluler di mana mereka rentan terhadap mekanisme efektor yang diperantarai antibodi. Namun, intraseluler (lebih.)

Banyak mikroorganisme bereplikasi di ruang ekstraseluler, baik di dalam tubuh atau di permukaan epitel. Bakteri ekstraseluler biasanya rentan untuk dibunuh oleh fagosit dan dengan demikian spesies patogen telah mengembangkan cara untuk melawan engulfment. Kokus gram positif yang berkapsul, misalnya, tumbuh di ruang ekstraseluler dan melawan fagositosis melalui kapsul polisakaridanya. Ini berarti mereka tidak segera dieliminasi oleh fagosit jaringan saat menginfeksi inang yang sebelumnya tidak terpapar. Namun, jika mekanisme resistensi ini diatasi dengan opsonisasi oleh komplemen dan antibodi spesifik, mereka siap dibunuh setelah dicerna oleh fagosit. Dengan demikian, bakteri ekstraseluler ini dibersihkan melalui respon imun humoral (lihat Bab 9).

Agen infeksius yang berbeda menyebabkan penyakit yang sangat berbeda, yang mencerminkan beragam proses yang menyebabkan kerusakan jaringan (Gbr. 10.5). Banyak patogen ekstraseluler menyebabkan penyakit dengan melepaskan produk toksik spesifik atau toksin protein (lihat Gambar 9.23), yang dapat menginduksi produksi antibodi penetral (lihat Bagian 9-14). Agen infeksi intraseluler sering menyebabkan penyakit dengan merusak sel-sel yang menampung mereka. Pembunuhan spesifik sel yang terinfeksi virus oleh sel T sitotoksik sehingga tidak hanya mencegah penyebaran virus tetapi juga menghilangkan sel yang rusak. Respon imun terhadap agen infeksi itu sendiri dapat menjadi penyebab utama patologi pada beberapa penyakit (lihat Gambar 10.5). Patologi yang disebabkan oleh agen infeksi tertentu juga tergantung pada tempat di mana ia tumbuh Streptococcus pneumoniae di paru-paru menyebabkan pneumonia, sedangkan di dalam darah menyebabkan penyakit sistemik yang cepat fatal.

Gambar 10.5

Patogen dapat merusak jaringan dalam berbagai cara yang berbeda. Mekanisme kerusakan, agen infeksi representatif, dan nama umum penyakit yang terkait dengan masing-masing ditampilkan. Eksotoksin dilepaskan oleh mikroorganisme dan bekerja di permukaan (lebih.)

Seperti yang kita pelajari di Bab 2, agar patogen dapat menyerang tubuh, patogen harus terlebih dahulu mengikat atau melintasi permukaan epitel. Ketika infeksi disebabkan oleh patogen usus seperti: Salmonella typhi, agen penyebab demam tifoid, atau Vibrio cholerae, yang menyebabkan kolera, respon imun adaptif terjadi pada sistem imun mukosa khusus yang berhubungan dengan saluran gastrointestinal, seperti yang dijelaskan kemudian dalam bab ini. Beberapa patogen usus bahkan menargetkan sel M dari sistem kekebalan mukosa usus, yang khusus untuk mengangkut antigen melintasi epitel, sebagai sarana masuk.

Banyak patogen tidak dapat sepenuhnya dihilangkan oleh respon imun. Tetapi kebanyakan patogen juga tidak mematikan secara universal. Patogen yang telah bertahan selama ribuan tahun dalam populasi manusia sangat berevolusi untuk mengeksploitasi inang manusia mereka, dan tidak dapat mengubah patogenisitasnya tanpa mengganggu kompromi yang telah mereka capai dengan sistem kekebalan manusia. Membunuh setiap inang yang terinfeksi dengan cepat tidak lebih baik untuk kelangsungan hidup jangka panjang dari patogen daripada dimusnahkan oleh respons imun sebelum sempat menginfeksi individu lain. Singkatnya, kita telah belajar untuk hidup dengan musuh kita, dan mereka bersama kita. Namun, kita harus waspada setiap saat untuk patogen baru dan ancaman baru terhadap kesehatan. Virus human immunodeficiency yang menyebabkan AIDS berfungsi sebagai peringatan bagi umat manusia bahwa kita terus-menerus rentan terhadap munculnya agen infeksi baru.


Diskusi

Data kami memberikan bukti prinsip bahwa interaksi kompetitif antara patogen dapat dimanipulasi untuk mencegah munculnya resistensi antimikroba dengan mengurangi ketersediaan sumber daya di dalam inang. Keterbatasan sumber daya dapat dicapai melalui intervensi diet, seperti yang dimodelkan dalam percobaan kami, atau dengan berbagai senyawa, seperti chelators, siderophores (buatan), penghambat jalur inang yang menghasilkan sumber daya yang digunakan oleh parasit, dan obat-obatan yang menghabiskan sumber daya dari lingkungan host baik secara langsung maupun sebagai efek samping. Banyak contoh yang terakhir sudah disetujui untuk digunakan manusia (22, 23). Kami menyarankan bahwa karena itu mungkin untuk bermitra dengan obat antimikroba tradisional dengan obat yang membatasi sumber daya sehingga dapat memperpanjang masa manfaat obat antimikroba.

Kombinasi antimikroba tradisional dan obat yang membatasi sumber daya mungkin lebih kuat terhadap evolusi resistensi daripada terapi kombinasi tradisional, karena resistensi terhadap obat yang membatasi sumber daya mungkin muncul lebih lambat daripada obat konvensional. Pertama, berbagai mekanisme yang memberikan resistensi terhadap obat antimikroba tradisional (baik -sidal atau -statik), seperti mutasi pada tempat pengikatan obat dan ekspresi pompa penghabisan, tidak akan memberikan resistensi terhadap keterbatasan sumber daya. Dengan lebih sedikit jalur yang tersedia untuk memberikan resistensi terhadap keterbatasan sumber daya, kita mungkin mengharapkan resistensi terhadap keterbatasan sumber daya berkembang lebih lambat daripada resistensi terhadap obat mitra antimikroba tradisional. Kedua, dengan pilihan yang bijaksana dari sumber daya mana yang akan dimanipulasi, sangat mungkin untuk melemahkan kekuatan seleksi untuk resistensi dan bahkan untuk memfokuskannya sepenuhnya pada sebagian kecil dari populasi parasit. Misalnya, di mana keterbatasan sumber daya memiliki dampak kecil pada populasi parasit yang rentan, seperti yang terjadi di sini (Gbr. S2), seleksi untuk resistensi terhadap keterbatasan sumber daya akan dibatasi pada subset kecil dari populasi yang resisten terhadap antimikroba tradisional di kombinasi—hanya dalam populasi ini resistensi terhadap keterbatasan sumber daya akan menguntungkan. Dengan demikian, keterbatasan sumber daya dapat menawarkan keuntungan pengelolaan resistensi yang serupa dengan senyawa yang secara khusus menargetkan patogen resisten (5, 24, 25).

Pendekatan ekologis untuk manajemen resistensi ini membuka kemungkinan menggunakan senyawa yang sampai sekarang belum dimanfaatkan untuk pengobatan obat.Obat yang membatasi sumber daya akan memiliki profil yang berbeda dari kemoterapi standar, di mana obat tersebut harus menargetkan lingkungan inang dan dapat diabaikan toksik terhadap patogen (sebagai batasan pABA adalah Gambar. 2D, 4 E dan F, dan Gambar. S2). Oleh karena itu, obat yang membatasi sumber daya mungkin tidak dapat dideteksi dalam layar penemuan obat standar yang ditujukan untuk mengidentifikasi senyawa beracun. Namun demikian, ada ruang lingkup yang cukup besar untuk penemuan rasional obat-obatan yang membatasi sumber daya. Dengan mempelajari resistensi terhadap obat antimikroba konvensional baik sebelum dan setelah ada di pasaran (misalnya, ref. 24, 26 –28), kemungkinan sumber daya yang terkait dengan resistensi obat dapat diidentifikasi dan intervensi pembatasan sumber daya dapat dirancang untuk melindungi kemoterapi tradisional. agen. Karena resistensi obat dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan sumber daya pada beberapa jenis kanker (29, 30), keterbatasan sumber daya mungkin juga relevan dengan pengelolaan resistensi obat dalam sel kanker. Apapun organisme target, akan sangat penting bahwa skrining untuk senyawa pembatas sumber daya melibatkan uji ekologi, dimana dampak dari pembatasan sumber daya pada intensitas interaksi kompetitif antara parasit yang rentan terhadap obat dan parasit yang resistan terhadap obat dinilai.


Mengubah patogen satu sama lain untuk mencegah resistensi obat

Membatasi sumber daya yang sangat dibutuhkan dapat mengadu patogen satu sama lain dan mencegah munculnya resistensi obat. Penelitian baru menunjukkan bahwa memanfaatkan persaingan di antara patogen di dalam pasien dapat memperpanjang umur obat yang sudah ada di mana resistensi sudah ada dan mencegah munculnya resistensi terhadap obat baru. Makalah yang menjelaskan pendekatan ekologis terhadap resistensi obat ini muncul pada minggu 11 Desember di jurnal Prosiding National Academy of Sciences.

“Resistensi obat menghambat upaya untuk mengendalikan HIV, TBC dan malaria, yang secara kolektif membunuh hampir 3 juta orang di seluruh dunia setiap tahun,” kata Nina Wale, mahasiswa pascasarjana di Penn State pada saat penelitian, dan penulis utama makalah tersebut. "Ini juga mempersulit pemulihan dari operasi besar dan kemoterapi kanker. Kami menghadapi masalah besar: Apa yang dapat kami lakukan ketika seorang pasien terinfeksi patogen yang resistan terhadap obat, yang akan menyebabkan pengobatan gagal? Kami dapat menggunakan obat lain, tetapi obat lain mungkin tidak tersedia dan mengembangkan yang baru adalah proses yang panjang dan mahal. Dengan memanfaatkan persaingan antara parasit di dalam inang, kami berhasil menggunakan obat yang ada untuk berhasil mengobati infeksi, bahkan ketika parasit yang resistan terhadap obat sudah ada di sana ."

Resistensi obat berasal ketika patogen - seperti parasit, virus, atau bakteri - mengembangkan mutasi genetik yang memungkinkannya untuk tidak dibunuh oleh obat. Bahkan jika hanya satu individu patogen yang mengalami mutasi ini, seperti yang sering terjadi ketika resistensi pertama kali muncul, satu individu dapat bereplikasi menjadi miliaran populasi setelah bertahan dari pengobatan. Tetapi resistensi sering kali datang dengan biaya, dan patogen yang resistan terhadap obat sering kali tidak memperoleh sumber daya tertentu seefisien patogen lain, atau mereka mungkin memerlukan lebih banyak sumber daya.

"Dengan tidak adanya terapi obat, satu-satunya hal yang menghentikan penyebaran patogen resisten adalah kompetisi dengan patogen yang sensitif terhadap pengobatan," kata Andrew Read, Profesor Biologi dan Entomologi Evan Pugh dan Profesor Bioteknologi Eberly di Penn State, dan penulis senior makalah. "Kami menggunakan kekuatan kompetisi alami untuk mengendalikan yang resisten dan menggunakan obat konvensional untuk mengobati yang sensitif."

Para peneliti memanipulasi nutrisi dalam air minum tikus yang digunakan oleh parasit malaria selama infeksi -- seperti tukang kebun yang memanipulasi nutrisi melalui pupuk untuk mendukung tanaman tertentu. Intervensi diet ini digunakan bersama obat tradisional sebagai semacam terapi kombinasi.

"Kami merawat tikus yang terinfeksi parasit malaria yang sensitif terhadap obat dengan obat tradisional," kata Wale. “Ketika tikus diberi nutrisi, pengobatan gagal pada 40 persen tikus, dan kami mengkonfirmasi dengan berbagai tes bahwa ini karena strain yang resistan terhadap obat telah muncul. Tetapi ketika nutrisi dibatasi, infeksi tidak kembali lagi. dalam satu tikus. Jadi dengan membatasi nutrisi ini, kami mencegah munculnya resistensi obat."

Para peneliti kemudian mengkonfirmasi bahwa hasil mereka disebabkan oleh persaingan di antara parasit dan bukan efek lain dari pembatasan nutrisi. Ketika tikus yang diobati dengan obat hanya terinfeksi strain resisten dan nutrisi terbatas, parasit resisten bertahan. Tetapi ketika tikus yang diobati dengan obat terinfeksi dengan parasit sensitif dan resisten, membatasi nutrisi menghentikan parasit resisten tumbuh sama sekali - bahkan ketika parasit resisten awalnya hadir dalam jumlah yang jauh lebih besar daripada ketika mereka biasanya pertama kali muncul di inang.

"Studi ini adalah bukti prinsip bahwa manipulasi ekologis dapat memungkinkan untuk terus menggunakan obat," kata Read, "bahkan ketika patogen resisten yang seharusnya menyebabkan kegagalan pengobatan hadir dalam jumlah besar. mencari titik lemah dari patogen resisten, tetapi mereka melakukannya tanpa adanya patogen yang rentan.Pekerjaan kami menunjukkan bahwa studi yang tidak melibatkan aspek kompetisi ini kehilangan kekuatan alami yang membuat resistensi tetap terkendali, dan itu kehilangan sejumlah besar potensi manipulasi."

Karya ini menyarankan arah studi baru yang akan memungkinkan para peneliti untuk memanfaatkan persaingan alami antara patogen untuk mengendalikan munculnya resistensi obat. Untuk infeksi seperti tuberkulosis dan malaria, di mana strain resisten obat terhadap obat tradisional sudah ada, peneliti selanjutnya harus mengidentifikasi sumber daya atau nutrisi yang strain resisten obat memiliki kebutuhan yang lebih besar daripada strain sensitif mengkonfirmasi bahwa membatasi sumber daya akan mengarah pada penghapusan resisten. strain menentukan strategi intervensi yang paling efektif untuk menghilangkan sumber daya dan menentukan waktu yang ideal dari intervensi. Untuk infeksi di mana obat baru sedang dikembangkan, pertanyaan-pertanyaan ini dapat diatasi selama fase pengembangan obat.

"Para peneliti sudah berusaha keras untuk mengidentifikasi resistensi obat sebagai bagian rutin dari pengembangan obat," kata Read. "Anda dapat mengerjakan pengembangan intervensi yang membatasi sumber daya ke dalam jalur pengembangan obat itu. Biaya awal akan meningkat, tetapi setelah investasi awal yang relatif kecil itu, Anda mungkin dapat memperpanjang masa pakai obat. Biayanya seratus juta dolar atau lebih untuk membawa obat baru ke pasar, sehingga hasilnya bisa sangat besar.

"Biasanya jika seorang dokter mendeteksi resistensi obat dalam infeksi, mereka tidak akan menggunakan obat itu. Dan tidak apa-apa jika Anda punya pilihan lain. Tapi jika Anda tidak punya pilihan lain, ini adalah jenis manipulasi yang memungkinkan Anda untuk merawat pasien bahkan ketika ada resistensi."


Bagaimana organisme rentan mencegah parasit mengatasi resistensi? - Biologi

Harap dicatat bahwa Internet Explorer versi 8.x tidak didukung mulai 1 Januari 2016. Silakan merujuk ke halaman dukungan ini untuk informasi lebih lanjut.

Malaria telah menjadi masalah kesehatan global utama manusia sepanjang sejarah dan merupakan penyebab utama kematian dan penyakit di banyak negara tropis dan subtropis. Selama lima belas tahun terakhir, upaya baru untuk mengendalikan telah mengurangi prevalensi malaria hingga lebih dari setengahnya, meningkatkan prospek bahwa eliminasi dan mungkin pemberantasan mungkin merupakan kemungkinan jangka panjang. Pencapaian tujuan ini memerlukan pengembangan alat baru termasuk obat antimalaria baru dan vaksin yang lebih manjur serta peningkatan pemahaman tentang penyakit dan biologi parasit. Ini telah mengkatalisasi upaya besar yang menghasilkan pengembangan dan persetujuan regulasi dari vaksin pertama melawan malaria (RTS,S/AS01) serta identifikasi target obat baru dan senyawa antimalaria, beberapa di antaranya dalam uji klinis pada manusia.


Menjaga keseimbangan

Meskipun hipotesis kebersihan ditulis dalam istilah yang sangat umum, ada bukti kuat bahwa interaksi gen-lingkungan (dan lebih khusus lagi, gen-parasit) dapat berkontribusi pada pengembangan reaksi imun yang merusak pada autoimunitas dan alergi. Identifikasi varian genetik yang tepat mengendalikan kerentanan parasit dan imunopatologi menawarkan kemungkinan mekanisme penentuan yang memerlukan penghambatan atau amplifikasi untuk pengobatan penyakit, mengidentifikasi genotipe yang mungkin sangat rentan terhadap infeksi atau patologi, dan pemahaman yang lebih dalam tentang hubungan intim. evolusi patogen dan sistem kekebalan tubuh.


Pengantar

Pentingnya parasitisme

Parasitisme (termasuk patogen, hama dan penyakit menular) dapat menjadi penentu kuat kelangsungan hidup dan reproduksi inang, sebagaimana dibuktikan oleh dampak wabah jamur patogen pada tanaman (misalnya 82), siklus populasi yang dimediasi parasit (misalnya 39), atau keberhasilan dari beberapa program pengendalian hayati (misalnya 22 ), untuk memberikan beberapa contoh saja. Meskipun jelas bahwa musuh biologis ada di mana-mana dan dapat mempengaruhi ukuran populasi inang, sifat interaksi genetik antara populasi inang dan parasitnya, dan karenanya signifikansi evolusi parasitisme, kurang jelas. Tentu saja, parasit berkembang: varietas tanaman baru harus sering diperkenalkan karena yang lebih tua menjadi rentan terhadap populasi hama yang berkembang ( 58 ), penyakit baru muncul dan bermutasi [mis. AIDS ( 88 )], dan susunan genetik dari penyakit yang lebih tradisional terus diperbarui [mis. influenza ( 23 ), malaria ( 40 )]. Meskipun inang mungkin tidak berevolusi secepat atau sejelas penyakitnya, ada bukti bahwa struktur genetik populasi inang dipengaruhi oleh penyakit. Misalnya, populasi alami atau liar dapat mengembangkan resistensi terhadap penyakit yang diperkenalkan (22 83 70), dan tumpang tindih geografis varian virulensi dan resistensi menunjukkan evolusi dalam menanggapi musuh biologis endemik (misalnya 4 27).

Memahami hubungan antara penyakit, variasi genetik dan evolusi sangat penting untuk berbagai bidang ilmiah, baik terapan maupun dasar. Pertama, bahwa interaksi timbal balik menyiratkan bahwa genetika inang dapat menentukan kejadian dan tingkat keparahan penyakit, dan dengan demikian pemahaman yang mendalam tentang genetika koevolusi berdiri untuk meningkatkan pemahaman utilitarian dari kondisi yang memediasi efek merusak penyakit dan hama. Kedua, dampak penyakit pada genetika populasi inang dianggap memiliki implikasi evolusioner yang luas, dan telah diperdebatkan bahwa parasitisme mungkin merupakan inti dari beberapa masalah yang masih ada dalam biologi evolusioner. Secara khusus, studi teoritis telah menyarankan bahwa seleksi yang bergantung pada frekuensi pada polimorfisme genetik inang dan parasit dapat mempertahankan variasi genetik dan meningkatkan reproduksi seksual (hipotesis Ratu Merah) ( 32 50 42 33 ). Pemeliharaan polimorfisme melalui parasitisme juga dapat terjadi melalui seleksi penyeimbang yang mungkin, misalnya, menjelaskan polimorfisme mencolok dari sistem kekebalan vertebrata (1).

Pengaruh parasitisme pada struktur genetik inang akan ditentukan oleh keberhasilan reproduksi diferensial dari genotipe inang yang terinfeksi vs yang tidak terinfeksi. Oleh karena itu, signifikansi evolusi parasitisme tergantung pada kekuatan dan prevalensi seleksi yang dimediasi parasit di alam. Untuk beberapa teori penyakit dan evolusi, seleksi harus dilakukan dengan cara yang bergantung pada frekuensi dinamis dan banyak simulasi komputer (mis. dalam silikon eksperimen) telah menunjukkan kemungkinan ini (misalnya 34 ). Beberapa ahli teori, bagaimanapun, berpendapat bahwa kondisi yang diperlukan untuk mencapai koevolusi yang sedang berlangsung sangat terbatas untuk diterapkan pada beberapa, jika ada, sistem host-parasit nyata ( 59 79 47 ). Berdasarkan pandangan ini, ledakan koevolusi jarang terjadi dan atau paling banter sementara, dengan alel yang dengan cepat diperbaiki atau hilang sehingga koevolusi terhenti. Pada akhirnya, harus ditentukan apakah dinamika yang didorong oleh parasit terjadi mantan silikon di alam. Untuk membantu menilai signifikansi evolusi parasitisme, di sini saya meninjau apa yang diketahui tentang seleksi yang dimediasi parasit di alam liar. Dengan mengklasifikasikan jenis investigasi yang telah mendominasi penelitian tentang seleksi, saya menyoroti di mana kesenjangan pengetahuan yang mencolok. Fokusnya adalah pada evolusi inang dalam populasi alami, meskipun penyebutan setengah parasit dari interaksi koevolusi pasti masuk, seperti yang harus sering disebutkan tentang sistem pertanian/buatan karena begitu banyak yang diketahui dari mereka.

Bukti seleksi

Agar seleksi alam yang dimediasi parasit terjadi, dua kriteria harus dipenuhi. Pertama, infeksi harus mengurangi reproduksi inang atau kelangsungan hidup, dan ini telah banyak dibuktikan (81). Kedua genotipe inang harus berbeda dalam kerentanannya, sehingga infeksi parasit ditanggung secara tidak proporsional oleh subset populasi yang rentan. Jika asumsi ini terpenuhi, semuanya sama, perubahan frekuensi gen yang dimediasi parasit diprediksi. Oleh karena itu, studi seleksi yang diperantarai parasit, sejalan dengan studi seleksi alam pada umumnya, berkaitan dengan karakterisasi variasi genetik untuk resistensi inang, atau menyelidiki perubahan frekuensi gen dari waktu ke waktu.

Variasi genetik untuk resistensi

Variasi genetik untuk resistensi dalam populasi adalah asumsi utama model koevolusi, dan telah diselidiki dalam dua cara utama. Saya membedakan antara (1) studi yang mengukur variasi genetik untuk resistensi atau heritabilitas sifat resistensi menggunakan paparan parasit yang dikontrol secara ketat (eksperimen kebun umum), dan (2) studi lapangan yang mengukur korelasi genetik infeksi ketika infeksi terjadi dalam kondisi alami.

Taman umum

Eksperimen ini telah diterapkan secara luas untuk mengungkap potensi perubahan mikroevolusi. Sistem patogen tanaman (diulas dalam 80 ) telah menerima perhatian paling besar, tetapi di mana analisis genetik eksperimental telah dilakukan pada sistem hewan, ini juga mengungkapkan variasi resistensi yang substansial (36 20 84). Keuntungan utama dari pendekatan `kebun bersama' adalah kemampuan untuk mengontrol faktor-faktor lingkungan yang mengganggu dan secara akurat menentukan apakah resistensi memiliki komponen genetik yang ketat.

Namun, sifat komponen genetik ini mungkin tidak selalu jelas. Dalam beberapa kasus, variasi genetik yang terungkap mungkin dalam bentuk umum, misalnya karena kerusakan genetik, yaitu, strain yang rentan mungkin memiliki beban mutasi yang merusak yang lebih besar dan kondisinya yang relatif buruk membuat mereka rentan terhadap infeksi. Dalam banyak eksperimen taman umum, bentuk resistensi ini tidak dapat dibedakan dari bentuk resistensi spesifik berdasarkan variasi alelik di lokus efek utama. Hasil koevolusi bergantung pada kontrol genetik yang mendasari resistensi, dan fluktuasi frekuensi alel yang bergantung pada frekuensi lebih mungkin dihasilkan dari bentuk resistensi tertentu (24 67). Diperlukan studi yang secara simultan menguji variasi resistensi inang dan infektivitas parasit dalam populasi untuk secara eksplisit uji interaksi inang-parasit spesifik genotipe, yaitu untuk menguji apakah kerentanan genotipe inang tertentu bergantung pada genotipe parasit yang ditemuinya dan jika infektivitas galur parasit tertentu bergantung pada genotipe inang yang ditemuinya (mis. ). Interaksi semacam itu merupakan persyaratan utama untuk seleksi yang bergantung pada frekuensi, di mana variasi genetik dapat dipertahankan. Sama pentingnya adalah pengetahuan tentang berbagai kekhususan yang ada dalam populasi. Terjadinya galur inang yang resisten terhadap semua galur patogen dalam populasi, atau galur patogen yang secara universal infektif pada semua galur inang tidak kondusif bagi dinamika yang bergantung pada frekuensi (13).

Sejauh ini sebagian besar pekerjaan yang menyelidiki sifat spesifisitas inang-parasit telah dilakukan pada sistem patogen tanaman, di mana percobaan pemuliaan telah menunjukkan bahwa resistensi sering dikendalikan oleh gen utama dengan apa yang disebut pola spesifisitas gen-untuk-gen (ditinjau di 80). Studi pembanding pada hewan jarang terjadi, dan sementara beberapa telah menunjukkan spesifisitas yang cukup besar (misalnya 85 13 ) dan/atau efek dari gen utama ( 35 31 64 ), yang lain telah menunjukkan bahwa pengendalian resistensi cenderung poligenik ( 77 48 ) .

Studi taman umum, tentu saja, tidak dimaksudkan untuk mewakili ketidakpastian lapangan. Sejauh mana faktor lingkungan, yang tidak diragukan lagi konsekuensial untuk penularan penyakit (6 30 76), dapat membanjiri aspek genetik infeksi ditunjukkan oleh kasus di mana hasil percobaan kebun umum diperluas ke lapangan. Sebagai contoh, 74) menunjukkan bahwa dua galur tikus yang berbeda dalam kerentanannya terhadap nematoda di bawah kondisi laboratorium yang terkontrol tidak menunjukkan perbedaan ketika infeksi terjadi dalam kondisi semi alami. Demikian pula untuk daphnia-sistem mikroparasit, 54 ) memberikan contoh di mana variasi genetik untuk resistensi (seperti yang terdeteksi dalam percobaan kebun umum) tampaknya tidak menentukan pola penyakit di lapangan. Dalam populasi lain yang sama daphnia studi tampaknya bahwa genetika inang adalah penentu pola penyakit alami, tetapi studi tentang taksa lain diperlukan untuk menetapkan sejauh mana infeksi parasit dalam kondisi alami dipengaruhi oleh faktor genetik yang ketat terungkap dalam infeksi taman umum.

Pengukuran lapangan

Studi lapangan tentang variasi genetik untuk resistensi telah menunjukkan bahwa infeksi alami tidak terdistribusi secara acak di antara kerabat (15 76 87) atau genotipe yang diidentifikasi dengan alat molekuler (misalnya 65 37 31 71 14 72 27 44). Untuk penelitian yang menggunakan penanda molekuler, perbedaan dapat dibuat antara gen yang diuji kemungkinan terlibat langsung dalam resistensi ( 37 72 27 ) dan penelitian yang memeriksa gen netral yang dianggap berada dalam ketidakseimbangan hubungan dengan lokus resistensi (misalnya 71 53 ). Pendekatan terakhir bergantung pada asosiasi nonrandom antara lokus penanda dan lokus di bawah seleksi (lihat 55), dan dengan demikian hanya akan efektif ketika ketidakseimbangan hubungan tinggi, misalnya, karena mode reproduksi (tetapi lihat 46). Studi yang menghitung heritabilitas dari analisis kerabat melakukannya baik dengan menggunakan data silsilah ( 76 ) atau melakukan manipulasi yang memungkinkan perhitungan heritabilitas. Sebagai contoh, 30 ) memberikan bukti heritabilitas yang signifikan dari resistensi moluska terhadap infeksi trematoda dengan menandai dan menanam tanaman inang yang diketahui memiliki keterkaitan dan kemudian mencatat kejadian infeksi setelah periode 2 bulan di dalam kandang (lihat juga 62 7 ).

Berbeda dengan percobaan kebun umum, ketika membandingkan antara inang yang terinfeksi dan tidak terinfeksi dalam sampel lapangan, sulit untuk memisahkan komponen genetik resistensi yang ketat dari efek berbasis kondisi yang mempengaruhi kerentanan.Misalnya, untuk studi yang memanipulasi inang sehingga heritabilitas dapat dihitung, mungkin sulit untuk mengontrol efek maternal yang mempengaruhi apakah infeksi terbentuk setelah inang terpapar parasit (mis. 7 ). Selain itu, studi lapangan biasanya tidak memiliki kontrol yang diperlukan untuk menentukan apakah beberapa genotipe lebih sering terinfeksi karena mereka memiliki tingkat pertemuan yang lebih tinggi dengan penyakit, tetapi tidak lebih rentan. sendiri. Sebagai contoh, penataan ruang dalam populasi dari kedua genotipe inang dan prevalensi parasit akan menyebabkan infeksi berlebih dari genotipe tertentu meskipun mereka mungkin tidak berbeda di bawah paparan terkontrol (53). Pentingnya membedakan antara profil genetik inang dan faktor-faktor, genetik atau lainnya, yang mempengaruhi tingkat pertemuan inang-parasit telah ditekankan (16 75 54), dan jelas menjadi masalah bagi ahli biologi evolusioner yang berusaha menentukan gen yang menjadi dasar seleksi. akting. Tentu bagi para parasitolog ini bukan masalah sepele. Memahami penyebab infeksi adalah kunci untuk mengembangkan strategi pengendalian rasional (9 15 87).

Sebagai kesimpulan, studi tentang variasi resistensi telah mengungkapkan potensi yang cukup besar untuk seleksi alam yang dimediasi parasit, dan dengan demikian salah satu asumsi utama yang mendasari model koevolusi tampaknya terpenuhi. Kesenjangan pengetahuan tetap ada, dan akan sangat membantu untuk memiliki lebih banyak penelitian yang (1) menyelidiki spesifisitas dan mengidentifikasi gen di bawah seleksi, (2) secara akurat mempartisi komponen varian di alam liar (misalnya 30), (3) membandingkan, untuk genotipe yang sama, hasil yang diperoleh di bawah kondisi terkontrol dengan yang diperoleh dalam pengaturan alami (misalnya 74), dan (4) menguji apakah pola lapangan berbasis penanda molekuler berdiri di bawah paparan terkontrol (misalnya 19).

Perubahan frekuensi gen

Mengingat prevalensi dan virulensi parasit yang cukup, prediksi sederhana yang berasal dari pengamatan variasi genetik untuk resistensi adalah bahwa frekuensi gen atau fenotipe yang diwariskan harus berubah sesuai - genotipe yang terinfeksi berlebihan harus menurun frekuensinya, gen pada inang yang sehat harus berkembang. Ada cukup banyak bukti tidak langsung bahwa populasi dan gen telah berada di bawah seleksi, tetapi secara langsung menghubungkan variasi resistensi dengan perubahan, yaitu, secara langsung mengamati respons terhadap seleksi, terbukti sulit.

Bukti tidak langsung . Evolusi yang cepat dan bentuk seleksi tertentu dianggap meninggalkan tanda pada populasi. Di antara populasi, bukti evolusi parasit diamati sebagai adaptasi lokal parasit (diulas pada 45 ), sedangkan bukti koevolusi berasal dari distribusi geografis varian virulensi dan resistensi yang sesuai (4). 14 ) secara khusus berusaha menyimpulkan terjadinya seleksi yang bergantung pada frekuensi dari pola spasial infeksi. Mereka mendokumentasikan overinfeksi reguler genotipe umum dalam populasi sistem patogen tanaman, dan menafsirkan ini berarti bahwa parasit beradaptasi dengan genotipe umum, sehingga memberikan keuntungan untuk jenis yang lebih langka. Infeksi berlebihan dari klon umum, bagaimanapun, bukanlah fitur yang konsisten dari sistem patogen tanaman lainnya ( 43 ), interaksi Daphnia-mikroparasit ( 53 ), atau sistem siput-trematoda (18 ). Selain itu, studi rinci tentang pola spasial oleh 43 ) tidak menunjukkan bukti bahwa komposisi genetik populasi inang lokal menentukan ras patogen mana yang melimpah secara lokal. Tidak diragukan lagi, gen resistensi yang terdeteksi di rumah kaca bukanlah satu-satunya faktor yang membentuk komposisi genetik populasi inang dan parasit. Bahkan dengan asumsi genetika inang menjadi satu-satunya faktor efek, kurangnya korelasi antara kesamaan dan infeksi tidak dapat diambil sebagai bukti terhadap adanya seleksi yang bergantung pada frekuensi, karena, mengingat jeda waktu yang tepat antara evolusi resistensi pada inang dan adaptasi balik. parasit, banyak pola yang konsisten dengan harapan seleksi tergantung frekuensi (18 25).

Terjadinya seleksi atau perlombaan senjata juga dapat dicap pada sekuens gen. Sebuah gen umumnya dianggap berada di bawah seleksi positif ketika tingkat substitusi nukleotida nonsynonymous (KA: substitusi nukleotida yang menghasilkan substitusi asam amino) lebih tinggi dari laju substitusi sinonim (KS: substitusi nukleotida yang tidak menghasilkan substitusi asam amino). Bukti seleksi positif telah terungkap di daerah imunogenik patogen tanaman dan hewan (misalnya 40). Di sisi inang, ada bukti dari sistem patogen tanaman bahwa lokus yang terlibat baik dalam pengenalan patogen atau penghancuran patogen menunjukkan peningkatan tingkat substitusi nonsynonymous (615). Seleksi penyeimbang juga telah disimpulkan dari sekuens gen. Secara khusus, lokus histokompatibilitas utama (MHC) pada manusia dan tikus menunjukkan peningkatan tingkat substitusi nonsynonymous di situs pengenalan antigen, persistensi panjang garis keturunan alelik dan ketidakseimbangan hubungan yang konsisten dengan terjadinya overdominance, meskipun hipotesis pemilihan yang bergantung pada frekuensi di lokus MHC juga telah didukung (diringkas dalam 73 52 ).

Pilihan tergantung frekuensi (FDS) dapat mengambil berbagai bentuk. FDS mungkin melibatkan keuntungan selektif dari individu yang membawa alel mutan yang baru muncul dan pergantian alel yang konstan saat mutan naik ke fiksasi. Hipotesis ini sering disebut sebagai perlombaan senjata, tetapi tidak memprediksi tingginya tingkat polimorfisme atau persistensi garis keturunan alelik di lokus MHC. Sebagai alternatif, dan mungkin berlaku untuk kasus MHC, pemilihan yang bergantung pada frekuensi dapat mencegah hilangnya varian langka, yang menghasilkan koeksistensi jangka panjang dari alel yang frekuensinya berfluktuasi dari waktu ke waktu secara siklis. Variasi pada pola ini, yang disebut `perang parit', tampaknya berlaku untuk Rpm1 gen yang memungkinkan Arabidopsis thaliana untuk mengenali patogen pseudomonas ( 78 ). Kerja molekuler telah menunjukkan bahwa alel resistensi dan kerentanan pada Rpm1 telah hidup berdampingan selama jutaan tahun, dengan kemajuan patogen terjadi selama periode di mana alel kerentanan umum dan mundurnya patogen terjadi ketika alel resistensi menyerang kembali.

Perkiraan intensitas seleksi dari data sekuens menunjukkan bahwa evolusi akan berlangsung cukup lambat sehingga pengamatan langsung terhadap genetik menjadi sulit. Misalnya, berdasarkan variasi urutan di lokus MHC pada manusia, 73 ) menentukan bahwa pengukuran langsung perubahan frekuensi alel dari waktu ke waktu tidak mungkin dilakukan jika pengukuran terjadi kurang dari 20 generasi atau dengan ukuran sampel <5000 individu. Demikian pula, hasil model yang mengarah pada polimorfisme berumur panjang yang dihipotesiskan untuk Rpm1 lokus di Arabidopsis (lihat di atas) memiliki siklus periode yang relatif lama dengan frekuensi alel berubah pada tingkat sekitar 1% per generasi. Tidak pasti seberapa umum hasil seperti itu, tetapi analisis seleksi masa lalu ini menunjukkan bahwa respons terhadap seleksi akan sulit diamati secara langsung (seperti halnya banyak sifat di bawah seleksi alam). Tampaknya memang demikian, meskipun ada indikasi bahwa parasit mewakili agen seleksi alam yang sangat kuat (misalnya 8 ).

Tanggapan untuk seleksi. Sebuah respon terhadap seleksi telah sering diamati dalam sistem pertanian. Ada ratusan contoh dari setengah interaksi parasit, terutama hama pertanian yang berkembang menjadi resistensi terhadap pestisida kimia (misalnya 28 ) atau untuk mengatasi kultivar tanaman yang tahan (misalnya 58 ). Berkenaan dengan inang, resistensi dapat langsung dipilih dalam program pemuliaan buatan ( 63 ), sedangkan studi populasi semialami atau dimanipulasi telah memberikan bukti evolusi peningkatan resistensi terhadap penyakit (22 41 60 ), atau bahwa infus keragaman genetik ke dalam populasi inang dapat secara dramatis mengubah pola penyakit ( 57 89 ). Studi mikrokosmos laboratorium bakteri-fag (misalnya 49 ) juga telah menunjukkan evolusi resistensi pada inang.

Secara keseluruhan, sistem yang disederhanakan (misalnya pertanian) dapat memberi kesan bahwa perubahan selektif yang cepat adalah aspek umum dari interaksi antagonis. Namun, penelitian yang mengikuti perubahan frekuensi gen terkait parasit dalam populasi alami yang tidak dimanipulasi sering kali menghasilkan hasil yang sulit untuk ditafsirkan atau bertentangan dengan harapan berdasarkan pola variasi genetik untuk resistensi (26 10 66 11 36 53). Penelitian telah menunjukkan pola mulai dari seleksi tanpa arah meskipun ada variasi genetik untuk resistensi ( 36 56 ) hingga perubahan genetik yang cukup besar, tetapi tanpa nilai adaptif yang jelas (11 53 ). Beberapa contoh penting diberikan pada Gambar. 1.

Beberapa contoh studi temporal parasitisme yang mengamati perubahan yang tidak diharapkan berdasarkan pola variasi genetik untuk resistensi (a dan b), atau tidak ada dinamika sama sekali (c) meskipun ada ekspektasi perubahan yang wajar. (a) Perubahan frekuensi klon tiga klon Daphnia dari tiga kolam terpisah tetapi berdekatan. Di kolam 1 dan 2 klon 1 yang relatif rentan menurun frekuensinya seperti yang diharapkan, tetapi di kolam 3 frekuensinya meningkat. Data dari 53 ). (B) Hasil studi 5 tahun dinamika genotipe inang (tanaman) Linum marginale) dalam kaitannya dengan kerentanan terhadap patogen jamur (Melampsora Lini). Fenotipe 1 dan 2 adalah yang paling tahan, tetapi masih menunjukkan penurunan yang nyata, terutama pada tahun 1989 ketika epidemi patogen utama terjadi. Data dari 11 ). (c) Tingkat parasitisme rata-rata (disebabkan oleh serangan tawon parasitoid) tidak berbeda antara kutu daun yang dikumpulkan pada awal dan akhir musim dalam setiap 2 tahun. Variasi klon untuk kerentanan terhadap parasitoid diamati dan parasitoid adalah fitur konstan dari lingkungan. Data dari 36 ).

Bukti langsung untuk perubahan genetik yang bergantung pada frekuensi berasal dari sistem pertanian [mis. jelai dan jamur Erysiphe graminis (3)], atau dari mikrokosmos bakteri (51). Satu-satunya studi waktu yang secara langsung menguji siklus gen inang yang bergantung pada frekuensi dalam populasi alami menunjukkan bahwa klon siput yang baru-baru ini umum cenderung terinfeksi trematoda secara berlebihan (19), seperti yang diharapkan jika parasit beradaptasi, dan kemudian memilih melawan, genotipe umum. Namun, secara keseluruhan, mengingat kelangkaan studi jangka panjang yang menguji dinamika yang bergantung pada frekuensi dalam sistem alam, dan hasil yang tidak meyakinkan dari studi jangka pendek tentang seleksi arah, akan tampak bahwa apresiasi saat ini terhadap dinamika interaksi adalah, di terbaik, terbatas.

Banyak kasus di mana perubahan genetik tidak dapat diamati dapat dijelaskan dengan baik oleh prevalensi parasit yang rendah atau perubahan virulensi yang tidak diharapkan. Untuk kasus-kasus di mana perubahan diharapkan, tetapi tidak diamati, peningkatan pengetahuan tentang kendala seleksi akan memberikan landasan penting untuk menilai tanggapan terhadap seleksi. Tiga jenis kendala (didefinisikan secara luas) mungkin secara khusus menghambat perubahan genetik di alam liar. Pertama, respons terhadap seleksi mungkin sulit untuk dideteksi di mana varians genetik relatif kecil dibandingkan dengan latar belakang varians lingkungan (86). Selanjutnya, seleksi pada varians genetik aditif mungkin tidak terjadi sama sekali jika varians lingkungan secara simultan mempengaruhi resistensi dan kebugaran melalui jalur terpisah (69). Seperti yang disarankan, studi variasi genetik yang dapat memberikan wawasan tentang komponen varians di alam liar diperlukan. Kedua, peran trade-off (biaya perlawanan) dalam menghambat perubahan evolusioner juga perlu mendapat perhatian lebih lanjut. Telah dibahas secara luas, meskipun tidak sering ditunjukkan, bahwa resistensi terhadap parasit mungkin mahal dan ditukar dengan komponen kebugaran lainnya (diulas dalam 17), dan keberadaan biaya dapat secara kritis menentukan apakah interaksi mengarah pada pemeliharaan polimorfisme (59) . Ketiga, aliran gen dapat menghambat perubahan adaptif jika gen baik dari populasi tetangga atau, untuk taksa dengan tahap diapausing, dari 'bank benih', berkontribusi signifikan terhadap komposisi genetik populasi. Pentingnya migrasi dan penataan spasial untuk koevolusi parasit-inang telah ditinjau oleh 12 ), dan untuk banyak sistem pola alami mungkin hanya masuk akal dalam konteks metapopulasi.

Untuk mengamati dinamika jangka panjang, kasus di mana penanda netral (misalnya alozim, yang dapat digunakan untuk menguji sampel besar) mungkin terkait dengan lokus resistensi sejauh ini menawarkan kemungkinan terbaik untuk pelacakan frekuensi gen (19). Pada akhirnya, di mana gen tunggal dengan efek besar terlibat, mungkin perlu untuk mengembangkan penanda untuk gen-gen ini dan melacak frekuensinya secara langsung. Misalnya, mungkin untuk mengembangkan primer reaksi berantai polimerase (PCR) dari daerah yang dilestarikan dari gen resistensi yang diurutkan dan menganalisis variabilitas dalam organisme yang dapat menerima studi waktu evolusi. Pengembangan lebih lanjut dari penanda lokus sifat kuantitatif (QTL) melalui eksperimen persilangan juga menjanjikan. Data tentang gen resistensi pada invertebrata terus terakumulasi (misalnya 2 ), dan ini memegang janji khusus untuk studi evolusi karena banyak invertebrata telah memahami atribut ekologi dengan baik, dapat diproses dalam jumlah besar, dan memiliki waktu generasi yang singkat yang diperlukan untuk analisis temporal dari alam. populasi. Studi semacam itu juga akan memiliki prospek untuk mendapatkan wawasan yang belum pernah terjadi sebelumnya tentang sifat seleksi yang dikenakan patogen pada genom inang. Menggabungkan pengukuran lapangan waktu nyata dari kekuatan seleksi alam yang dipaksakan parasit dengan data tentang evolusi molekuler memungkinkan tanda tangan seleksi yang digerakkan oleh patogen dalam data sekuens untuk ditentukan secara langsung.


Kesimpulan

Ketika kurangnya kemanjuran insektisida atau akarisida dicatat oleh dokter hewan atau dilaporkan oleh pemilik hewan peliharaan, penting untuk meninjau riwayat dan mencari kekurangan pengobatan potensial, karena penyebab utama kemungkinan kecil adalah resistensi kutu atau kutu yang sebenarnya. Jika penurunan kerentanan terhadap pengobatan terlihat, maka penyebab lain yang lebih umum harus disingkirkan sebelum resistensi dapat dianggap sebagai kemungkinan. Resistensi terhadap pengobatan pestisida hanya menjadi diagnosis yang akurat ketika dapat ditunjukkan bahwa populasi parasit telah berubah sebagai akibat dari tekanan seleksi yang diciptakan oleh paparan insektisida tertentu di masa lalu. Dengan situasi saat ini mengenai menemukan bukti resistensi, pendapat praktisi tentang penyebab masalah kemanjuran pada akhirnya akan menjadi anekdot daripada terbukti kecuali mereka kebetulan menemukan produsen atau peneliti akademis yang melakukan studi resistensi. Terlepas dari penyebabnya, kurangnya kemanjuran yang dirasakan mungkin memerlukan pendekatan pengobatan yang direvisi untuk memuaskan pemilik dan dokter hewan.


Tonton videonya: Plankton EM4 setelah 7 hari di tambak udang windu (Februari 2023).