Informasi

6.3: Penyakit Sporadik dan Tidak Dapat Diwariskan - Biologi

6.3: Penyakit Sporadik dan Tidak Dapat Diwariskan - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tidak semua ciri dan penyakit manusia yang dicirikan dikaitkan dengan alel mutan pada lokus gen tunggal. Banyak penyakit yang memiliki komponen herediter, memiliki pola pewarisan yang lebih kompleks karena (1) keterlibatan banyak gen, dan/atau (2) faktor lingkungan. Di sisi lain, beberapa penyakit non-genetik mungkin tampak diturunkan karena mempengaruhi banyak anggota keluarga yang sama, tetapi ini karena anggota keluarga terpapar racun yang sama atau faktor lingkungan lainnya (misalnya di rumah mereka).

Akhirnya, penyakit dengan gejala yang sama mungkin memiliki penyebab yang berbeda, beberapa di antaranya mungkin bersifat genetik sementara yang lain tidak. Salah satu contohnya adalah ALS (amyotrophic lateral sclerosis); sekitar 5-10% kasus diwariskan dalam pola AD, sedangkan sebagian besar kasus yang tersisa tampaknya sporadis, dengan kata lain, bukan disebabkan oleh mutasi yang diturunkan dari orang tua. Kita sekarang tahu bahwa gen atau protein yang berbeda dipengaruhi dalam bentuk ALS yang diwariskan dan sporadis. Fisikawan Stephen Hawking (Gambar (PageIndex{10})) dan pemain bisbol Lou Gehrig keduanya menderita ALS sporadis.


Gen dan Kecanduan

1 Laboratorium Neurogenetika, Institut Nasional Penyalahgunaan Alkohol dan Alkoholisme, Institut Kesehatan Nasional, Rockville, Maryland, AS.

D Goldman

1 Laboratorium Neurogenetika, Institut Nasional Penyalahgunaan Alkohol dan Alkoholisme, Institut Kesehatan Nasional, Rockville, Maryland, AS.

Kecanduan adalah satu set beragam penyakit umum dan kompleks yang sampai batas tertentu terikat bersama oleh faktor etiologi genetik dan lingkungan yang sama. Mereka sering kronis, dengan kursus kambuh / remisi. Studi genetik dan analisis lain yang mengklarifikasi asal-usul kecanduan membantu menghilangkan stigma kecanduan, yang mengarah ke perawatan yang lebih cepat. Pengetahuan tentang faktor genetik dalam etiologi dan respons pengobatan dapat memungkinkan individualisasi pencegahan dan pengobatan, serta identifikasi target terapi baru.

Kecanduan adalah gangguan kejiwaan kronis yang kambuh yang ditandai dengan penggunaan obat atau aktivitas secara kompulsif dan tidak terkontrol, dengan hasil yang maladaptif dan destruktif. Meskipun penggunaan agen adiktif adalah kehendak, kecanduan menyebabkan hilangnya kontrol kehendak. Penggunaan dan penyalahgunaan zat psikoaktif legal dan ilegal adalah prioritas kesehatan masyarakat di seluruh dunia dengan dampak yang meluas dari tingkat individu hingga keluarga, komunitas, dan masyarakat. Organisasi Kesehatan Dunia, dalam Laporan Status Global tentang Alkohol 2004 (http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_status_report_2004_overview.pdf), memperkirakan bahwa 2 miliar orang mengonsumsi minuman beralkohol dan 76,3 juta di antaranya memiliki penggunaan alkohol kekacauan. Ada 1,3 miliar pengguna tembakau di seluruh dunia (http://www.who.int/substance_abuse/facts/global_burden/en/index.html). PBB memperkirakan bahwa pada akhir 1990-an sekitar 185 juta orang di seluruh dunia𠅄,3% orang berusia 15 tahun ke atas—mengkonsumsi obat-obatan terlarang (http://www.unodc.org/unodc/en/data-and- analisis/WDR.html).

Tiga fenomena mencirikan kecanduan: keinginan (preokupasi/antisipasi), pesta makan/mabuk, dan penarikan/afek negatif. 1 Impulsif dan penguatan positif sering mendominasi tahap pertama, mendorong motivasi untuk mencari narkoba, dan dorongan kompulsif dan penguatan negatif mendominasi tahap akhir dari siklus kecanduan. Obat adiktif menginduksi perubahan adaptif dalam ekspresi gen di daerah penghargaan otak, termasuk striatum, 2 yang mewakili mekanisme toleransi dan pembentukan kebiasaan dengan keinginan dan pengaruh negatif yang bertahan lama setelah konsumsi dihentikan. Perubahan neuroadaptif ini adalah elemen kunci dalam kekambuhan. Setelah seseorang menjadi kecanduan, pilihan klinis tidak ditargetkan dan hanya efektif sebagian. Sejauh mana proses yang terlibat dalam inisiasi dan pemeliharaan penggunaan narkoba dipengaruhi oleh variasi yang diturunkan, sehingga terapi baru dan strategi pencegahan dapat dikembangkan dan ditargetkan dengan lebih baik kepada individu?


Gejala dan Penyebab

Apa saja jenis cacing gelang, penyebabnya, bagaimana penularannya, dan gejalanya?

  • Ascariasis
    • Cara penularannya: Sebagian besar ditularkan melalui kebersihan yang buruk. Biasanya ditemukan di kotoran manusia dan ditularkan dari tangan ke mulut.
    • Gejala: Tidak ada gejala, cacing hidup di tinja Anda, mengi, batuk, demam, sakit perut yang parah, muntah, gelisah, tidur terganggu.
    • Cara penularannya: Cacing tambang ditularkan oleh kotoran manusia ke tanah. Ini ditularkan dengan berjalan tanpa alas kaki di tanah yang terkontaminasi.
    • Gejala: Diare, sakit perut yang hampir tidak terlihat, kram usus, kolik, mual, dan anemia berat. Orang yang sehat mungkin tidak memiliki gejala sama sekali.
    • Cara penularannya: Ditemukan di usus besar dan rektum, infeksi cacing kremi berkembang dari telur cacing kremi. Ini ditularkan ketika cacing kremi betina menyimpan telurnya di dalam dan sekitar anus. Saat Anda menyentuh telur dengan jari Anda, telur akan masuk ke mulut Anda dan berjalan ke usus Anda. Telur-telur ini juga dapat menempel di tempat tidur, pakaian, mainan, gagang pintu, perabotan, dan keran hingga dua minggu. Cacing kremi adalah yang paling umum dari semua infeksi cacing gelang parasit.
    • Gejala: Tidak ada gejala sampai gejala yang sangat ringan. Gatal di sekitar anus atau vagina bisa menjadi intens setelah telur diletakkan.
    • Cara penularannya: Strongyloidiasis ditemukan di daerah tropis, subtropis, dan beriklim sedang. Itu diperoleh melalui kontak langsung dengan tanah yang terkontaminasi. Ia masuk melalui kulit manusia, dan kemudian menuju usus.
    • Gejala: Tidak ada gejala sampai gejala yang sangat ringan. Infeksi sedang dapat menyebabkan rasa terbakar di perut, mual, muntah, serta diare dan konstipasi yang berselang-seling. Infeksi berat termasuk anemia, penurunan berat badan, dan diare kronis.
    • Cara penularannya: Tidak seperti jenis cacing gelang lainnya, Trichinosis bukanlah infeksi usus. Ini adalah infeksi yang mempengaruhi serat otot. Ini disebabkan oleh sosis, babi, kuda, walrus, dan daging beruang yang kurang matang dan menyebabkan masalah serius pada serat otot. Hal ini ditularkan melalui konsumsi daging ini.
    • Gejala: Tidak ada gejala sampai gejala yang sangat ringan. Gejala infeksi di perut adalah diare, kram perut, dan kelelahan. Ketika larva memasuki serat otot Anda mungkin merasakan nyeri dan nyeri otot, demam tinggi, pembengkakan di mata dan wajah, infeksi mata dan ruam.
    • Cara penularannya: Cacing cambuk dikontrak dengan bersentuhan dengannya di tangan Anda, memakan makanan yang telah bersentuhan dengannya, atau tumbuh di tanah yang terkontaminasi dengannya. Ini adalah cacing gelang ketiga yang paling umum menginfeksi manusia.
    • Gejala: Biasanya tidak ada gejala. Meskipun, infeksi parah dapat menyebabkan sakit perut sporadis, tinja berdarah, diare, dan penurunan berat badan.

    Apakah cacing gelang menular?

    Ya. Cacing gelang menular melalui kontak dengan tinja orang atau hewan yang terinfeksi. Cacing gelang juga dapat tertular melalui kontak dengan permukaan yang terinfeksi (biasanya tanah dan kotoran).

    Bisakah Anda mendapatkan cacing gelang dari hewan peliharaan Anda dan hewan lain?

    Ya. Jika hewan peliharaan Anda memiliki cacing gelang, Anda mungkin terpapar telur atau larva di kotorannya. Telur dan larva dapat bertahan hidup di berbagai lingkungan. Hewan peliharaan yang terinfeksi dapat dengan cepat menyebarkan penyakit ke area yang luas. Bicaralah dengan dokter hewan Anda tentang bagaimana Anda dapat melindungi Anda dan hewan peliharaan Anda dari cacing gelang.


    Fasikulasi juga dapat ditemukan pada individu tanpa penyakit neurologis. Pada tahun 1963, Reed dan Kurland memperingatkan bahwa kehadiran fasikulasi belum tentu merupakan awal dari timbulnya penyakit progresif dan mematikan, karena keterlibatan neuron motorik bawah. 8 Sejak itu, beberapa penulis telah mengeksplorasi topik ini, mendefinisikan sindrom fasikulasi jinak (BFS), yang paling sering mempengaruhi profesional kesehatan muda, 9,10 yang, dalam beberapa kasus, telah mengembangkan dispnea. 11 Sebuah studi prospektif Australia menarik yang diterbitkan baru-baru ini meneliti kasus 20 dokter (20 kasus berturut-turut) mengeluh fasikulasi. 9 Empat belas dari mereka sangat khawatir didiagnosa menderita ALS. Fasikulasi terutama di tungkai bawah, yang memiliki kekuatan otot normal. Dalam studi elektrofisiologi, potensi fasikulasi adalah tipe sederhana, konduksi motorik normal dan tidak ada tanda-tanda denervasi atau perubahan neurogenik dari unit motorik.

    Para penulis ini, sesuai dengan yang lain, menyimpulkan bahwa latihan fisik, stres, kelelahan, dan penyalahgunaan kafein dapat memicu atau memperburuk gambaran ini. Di antara enam orang lain dalam sampel, lima pasien menunjukkan sindrom kram-fasikulasi (sindrom Denny-Brown) dan hanya satu yang menderita ALS.

    Beberapa penulis telah menyatakan bahwa, untuk menegakkan diagnosis klinis BFS, diperlukan minimal lima tahun, karena evolusi, dalam beberapa kasus, penyakit neuron motorik. 12-14

    Sebuah karya oleh Fermont dkk. 15 melaporkan prevalensi dan distribusi fasikulasi pada orang dewasa yang sehat. Potensi dipelajari dengan USG pada 58 individu dari kelompok usia yang berbeda. Subyek juga diwawancarai menggunakan kuesioner tentang eksaserbasi konsumsi kafein dan aktivitas fisik. Dari total sampel, 43% mengalami fasikulasi terutama pada otot abduktor hallucis longus. Pada tungkai bawah, fasikulasi jarang ditemukan dan dilaporkan. Individu yang lebih tua menunjukkan lebih banyak fasikulasi daripada orang dewasa muda. Para penulis telah mencatat bahwa aktivitas fisik tertentu, ketika sangat intens, dapat memperburuk gejala pada tungkai bawah.


    Bahan dan metode

    Antibodi.

    Anticathepsin D, anti-c-Jun, dan anti-Egr-1 dari Santa Cruz anti-Iba-1 dari Wako anti-CD44 dari Cell Signaling antivimentin dari Dako anti-GAPDH, antidesmoplakin, anti- HMOX-1, anti-Prdx6, anti-ALDH1A1, dan anti-IGF1 berasal dari Abcam antiheat-shock protein 27 (hsp27) dari Novus anticlusterin dari Chemicon, anticystatin C dari Upstate dan anti-α-actin dari Sigma.

    Kasus Manusia.

    Jaringan otak diperoleh dari Institut Neuropatologi Bank Otak (HUB-ICO-IDIBELL Biobank) mengikuti pedoman terkait dari komite etik lokal. Semua prosedur yang melibatkan peserta manusia sesuai dengan deklarasi Helsinki 1964 dan amandemennya kemudian atau standar etika yang sebanding. Pemeriksaan neuropatologi dan karakterisasi dilakukan pada setiap kasus pada sampel parafin. Neuropatologi rinci, profil inflamasi, dan demografi kohort dijelaskan di tempat lain (58, 59). Sampel kontrol tidak menunjukkan penyakit menular, metabolik, atau neoplastik. Tidak ada korelasi antara penundaan postmortem atau waktu penyimpanan sampel dan tingkat protein yang dianalisis dan mRNA yang diamati. Kasus yang cocok dengan usia dan jenis kelamin digunakan. Untuk analisis qPCR, 12 sampel kontrol (n = 12, 6 laki-laki/6 perempuan) sesuai dengan individu dengan usia rata-rata 65 ± 9 tahun dan 12 sampel sCJD postmortem (n = 12, 7 laki-laki/5 perempuan) dari pasien subtipe penyakit MM1 dengan usia rata-rata 66 ± 8 tahun digunakan. Untuk analisis Western blot, 6 kontrol (n = 6, 3 laki-laki/3 perempuan, usia rata-rata 63 ± 11 tahun) dan 6 postmortem sCJD MM1 (n = 6, 4 laki-laki/2 perempuan, usia rata-rata 65 ± 9 y) sampel dianalisis.

    Model Tikus sCJD–tg340-PRNP129MM

    Garis tikus tg340 yang mengekspresikan sekitar 4 kali lipat tingkat PrP MM129 manusia (Ditemui pada kodon 129) pada latar belakang PrP-null tikus dihasilkan seperti yang dijelaskan sebelumnya (60). Jaringan otak kontrol atau postmortem (10% [wt/vol] homogenates) dari subtipe MM1 pasien sCJD diinokulasi pada tikus berumur 6 sampai 10 minggu di lobus parietal kanan, menggunakan jarum suntik sekali pakai ukuran 25. Tikus diamati setiap hari dan status neurologisnya dinilai setiap minggu. Hewan dibunuh pada tahap presimptomatik (120 dpi) dan simptomatik (180 dpi). Waktu kelangsungan hidup dihitung dan dinyatakan sebagai rata-rata hari kelangsungan hidup pascainokulasi semua tikus yang mendapat skor positif untuk PrP Sc. Tingkat infeksi ditentukan sebagai proporsi tikus yang mendapat skor positif untuk PrP Sc dari semua tikus yang diinokulasi. Semua percobaan hewan dilakukan sesuai dengan pedoman nasional Prancis, sesuai dengan Arahan Dewan Komunitas Eropa 86/609/EEC. Protokol eksperimental telah disetujui oleh komite etik Institut National de la Recherche Agronomique Toulouse/École Nationale Vétérinaire de Toulouse. Untuk analisis RNA-seq dan qPCR, 4 hewan per kelompok dan titik waktu digunakan untuk imunoblotting, sampel dari 3 hingga 4 hewan per kelompok dan titik waktu dianalisis.

    Pemurnian RNA.

    RNA dimurnikan menggunakan kit isolasi RNA miRVANA, mengikuti protokol pabrikan. RNA diperlakukan dengan DNase Set (Qiagen) selama 15 menit untuk menghilangkan kontaminasi DNA genom. Integritas RNA dinilai dengan Nomor Integritas RNA (nilai RIN) yang sesuai, ditentukan dengan Agilent 2100 Bioanalyzer (Agilent).

    RNA-Seq dan Analisis Ekspresi Gen Diferensial.

    Perpustakaan disiapkan menggunakan kit TruSeq RNA Sample Preparation v2 (Illumina). Kualitas perpustakaan dinilai dengan Agilent 2100 Bioanalyzer dan Qubit dsDNA HS Assay Kit. Sekuensing RNA dilakukan seperti yang dijelaskan dalam ref. 61. Semua data RNA-seq asli disimpan di Omnibus Ekspresi Gen Pusat Informasi Bioteknologi Nasional, aksesi GEO no. GSE90977. Secara singkat, data RNA-seq menjadi sasaran alur kerja kontrol kualitas internal. Kualitas baca dinilai menggunakan FastQC (v0.10.1), untuk mengidentifikasi siklus pengurutan dengan kualitas rata-rata rendah, kontaminasi adaptor, atau urutan berulang dari amplifikasi PCR. Kualitas keselarasan dianalisis menggunakan flagstat SAMtools (v0.1.18), dengan parameter default. Urutan disejajarkan dengan genom menggunakan penyelarasan gapped, karena transkrip RNA tunduk pada penyambungan dan pembacaan karena itu mungkin menjangkau 2 ekson yang jauh. Bacaan disejajarkan dengan keseluruhan otot otot mm10 menggunakan STAR aligner (62) (2.3.0e_r291) dengan opsi default, menghasilkan file pemetaan (format BAM). Jumlah baca untuk semua gen dan semua ekson (anotasi Ensembl v72) diperoleh menggunakan FeaturesCount (http://bioinf.wehi.edu.au/featureCounts/). Untuk visualisasi data, file BAM dikonversi menjadi file WIG dan BigWig menggunakan fungsi MEDIPS “MEDIPS.exportWIG” dengan jendela normalisasi 50 bp dan RPM. Untuk analisis ekspresi diferensial, jumlah baca yang dihasilkan dengan FeaturesCount dibandingkan antar grup menggunakan DESeq2 (63). Gen dengan 0,5 log2 Batas FC dan penyesuaian FDR P hingga 0,05 dianggap sebagai diekspresikan secara berbeda.

    Validasi Ekspresi Gen Diferensial.

    QPCR waktu nyata (RT-qPCR).

    Sampel RNA ditranskripsi terbalik menggunakan kit Arsip cDNA Kapasitas Tinggi (Biosistem Terapan). pengujian qPCR dilakukan dalam rangkap dua pada sampel cDNA dalam Sistem LightCycler 480 (Roche). Reaksi diatur menggunakan 20 × TaqMan Gene Expression Assays (Lampiran SI, Tabel S7) dan 2xTaqMan Universal PCR Master Mix (Biosistem Terapan). FC ditentukan dengan menggunakan persamaan 2 CT . Nilai FC rata-rata dianalisis dengan uji statistik yang sesuai, ditunjukkan pada gambar yang sesuai, menggunakan GraphPad Prism 6.01.

    Imunobloting.

    Jaringan manusia dan tikus dilisiskan dalam Lysis Buffer yang mengandung 100 mM Tris pH 7, 100 mM NaCl, 10 mM EDTA, 0,5% Nonidet P-40 dan 0,5% natrium deoksikolat ditambah protease dan inhibitor fosfatase. Setelah sentrifugasi pada 14.000 × G selama 20 menit pada suhu 4 ° C, supernatan dikuantifikasi untuk konsentrasi protein (Bradford, Bio-Rad), dicampur dengan buffer sampel SDS/PAGE, direbus, dan dikenai 8 hingga 15% SDS/PAGE. Gel dipindahkan ke membran PVDF dan diproses untuk imunodeteksi spesifik menggunakan reagen elektrokimia. Untuk analisis perbandingan Western blot, 10 kasus manusia dan 3 sampel tikus per kondisi dianalisis.

    Analisis statistik.

    Untuk percobaan qPCR dan Western blot, distribusi normalitas dianalisis mengikuti uji D'Agostino dan Pearson. Mann–Whitney kamu tes digunakan untuk membandingkan 2 kelompok sampel. GraphPad Prism 6.01 digunakan untuk perhitungan statistik. Perbedaan antara kelompok dianggap signifikan secara statistik pada *P < 0,05, **P < 0,01, dan ***P < 0,001.

    Pipa Bioinformatika untuk Identifikasi Peristiwa Pengeditan RNA.

    Kontrol kualitas dan pemrosesan data mentah RNA-seq.

    Data RNA-seq kedalaman tinggi (26 hingga 58 juta pembacaan per sampel, rata-rata 33 juta pembacaan per sampel, aksesi GEO no. GSE90977) menjadi sasaran analisis kontrol kualitas menggunakan perangkat lunak FastQC. Urutan adaptor, serta 6 alas pertama dari ujung 5 dan 3 alas pertama dari ujung 3′ dari setiap pembacaan dipangkas menggunakan perangkat lunak Trim Galore (http://www.bioinformatics.babraham.ac.uk/ proyek/trim_galore/). Kontaminasi urutan adaptor telah dihapus dan panggilan pengeditan RNA positif palsu yang berasal dari bias primer heksamer acak diminimalkan (64, 65), memangkas bacaan yang dikecualikan yang menampilkan panjang lebih rendah dari 20 basa. Pembacaan yang diproses disejajarkan dengan genom referensi mouse (mm10), menggunakan perangkat lunak TopHat2 (66) (https://ccb.jhu.edu/software/tophat/index.shtml). Tingkat pemetaan yang lebih tinggi diizinkan dengan menyediakan satu set anotasi gen yang diketahui untuk genom mm10 referensi. Pembacaan multimapping dikecualikan dan hingga 3 ketidakcocokan per pembacaan diizinkan. Sebagian besar bacaan yang diperoleh (98,7 hingga 99%, rata-rata 98,8%) dipetakan ke urutan referensi murine. Data terkait untuk masing-masing sampel yang dianalisis disediakan di: Lampiran SI, Tabel S8. Pemanggilan varian nukleotida tunggal untuk identifikasi kemungkinan peristiwa penyuntingan RNA dilakukan dengan menggunakan 2 pendekatan berdasarkan suite REDItools (67) dan VarScan (68), masing-masing. Untuk rangkaian REDItools, analisis Koreksi Blat awal (menggunakan skrip REDItoolBlatCorrection.py) dilakukan untuk mengidentifikasi pembacaan penyelarasan yang ambigu dan skrip REDItoolDenovo.py kemudian digunakan untuk memanggil kemungkinan peristiwa pengeditan RNA. Untuk suite VarScan, fungsi mpileup2snp digunakan untuk memproses file tumpukan yang dihasilkan oleh perangkat lunak SAMtools (http://samtools.sourceforge.net/pileup.shtml). Peristiwa pengeditan RNA sejati dan pengecualian positif palsu dicapai dengan: 1) Pemetaan dan ambang batas kualitas dasar masing-masing 20 dan 25 2) cakupan minimum 10 pembacaan, di mana setidaknya 3 mengandung variasi 3) a P nilai lebih rendah dari 0,05 untuk FDR untuk REDItoolDenovo.py (Benjamini) dan uji eksak Fisher untuk VarScan dan 4) frekuensi pengeditan minimum 0,01. Anotasi dilakukan menggunakan perangkat lunak ANNOVAR (http://annovar.openbioinformatics.org/en/latest/) (69) menyediakan dbSNP v142. Informasi untaian diekstraksi dari file ENSEMBL.gtf (set gen mouse) dan dianotasi menggunakan custom R skrip dan refGenome R kemasan. Pengecualian SNP, pemilihan untai, dan analisis statistik lebih lanjut untuk mengekstraksi dan memproses kemungkinan peristiwa pengeditan RNA C-to-U dan A-to-I dilakukan menggunakan kustom R skrip (prosedur diringkas dalam Lampiran SI, Gambar. S5). Repositori github yang berisi skrip internal yang digunakan dapat diakses melalui tautan https://github.com/athanadd/CJD-mice.

    Pembentukan profil pengeditan RNA global dan identifikasi transkrip yang diedit secara berbeda antara kelompok hewan kontrol dan sCJD.

    Peristiwa pengeditan RNA yang dimediasi ADAR dan APOBEC yang diprediksi oleh Varscan dan RedITools dalam setiap kelompok fenotipe (kontrol, sCJD) dan titik waktu (120 dpi, 180 dpi) digunakan untuk membuat editom yang dimediasi ADAR dan APOBEC yang sesuai. Untuk meminimalkan peristiwa pengeditan RNA positif palsu, nilai ambang batas sewenang-wenang dari 2 sampel termasuk peristiwa pengeditan RNA yang diprediksi dalam setiap kelompok sampel ditetapkan. Profil yang diperoleh divisualisasikan melalui indeks yang menggambarkan distribusi peristiwa pengeditan dalam setiap kelompok fenotipe per titik waktu. Perbandingan fenotipe ganda dilakukan pada frekuensi pengeditan RNA untuk setiap titik waktu untuk mengidentifikasi perbedaan yang signifikan secara statistik dalam pola frekuensi pengeditan RNA antara hewan kontrol dan sCJD menggunakan Student's 2-tailed unpaired T tes. P nilai <0,05 dianggap signifikan. Karena diedit secara berbeda dianggap transkrip yang dipanggil oleh setidaknya 1 suite bioinformatika kami, terdeteksi di lebih dari 50% hewan dari setidaknya 1 kelompok fenotipe yang dipelajari dan menampilkan frekuensi pengeditan 0,01 serta P 0,05 ketika perbandingan fenotipe ganda dilakukan.


    Tonton videonya: BIOLOGI KELAS 9 - PENYAKIT MENURUN TERPAUT KROMOSOM SEKS X - Albino, Hemofilia, Buta Warna (Oktober 2022).