Informasi

Apakah mitokondria hidup?

Apakah mitokondria hidup?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya sedang mengerjakan tugas untuk kelas biologi IB saya dan beberapa bantuan akan sangat dihargai. Saya telah membaca beberapa artikel dan saya masih belum mendapatkan jawaban yang saya cari. Saya harus menulis ringkasan satu halaman tentang apakah Mitokondria masih hidup atau tidak.


Selamat datang di Biologi.SE

Bidang minat

Tugas yang harus kamu tulis ada hubungannya sedikit dengan Biologi dan sedikit hubungannya dengan Filsafat! Pertanyaan tentang apa yang hidup dan apa yang tidak tergantung pada definisi apa itu makhluk hidup dan pertanyaan ini tidak menarik bagi para ahli biologi tetapi hanya bagi para filsuf.

Bagaimana menyelesaikan tugas ini?

Oleh karena itu, untuk tugas Anda, Anda perlu memahami apa itu mitokondria (bagian Biologi) dan untuk memahami bagaimana definisi yang berbeda dari kehidupan berlaku untuk mitokondria (Bagian Filsafat meskipun Anda akan memerlukan beberapa pengetahuan dalam Biologi untuk memahami relevansi definisi ini).

Apa itu mitokondria?

Pertanyaan ini terlalu luas dan tidak dapat dijawab di sini. Pastikan untuk melihat halaman wikipedia. Pendeknya:

  • mitokondria mengandung DNA
  • mitokondria adalah hasil dari bakteri yang entah bagaimana telah diinternalisasi ke dalam sel yang lebih besar (ini adalah simbion). Inilah sebabnya mengapa saat ini mitokondria mengandung DNA. Oleh karena itu bukan organel seperti yang lain. Perhatikan bahwa tanaman, selain memiliki mitokondria, mereka juga memiliki plasmid yang juga merupakan konsekuensi dari proses serupa dalam menginternalisasi bentuk kehidupan lain.
  • DNA mitokondria berevolusi (tentu saja)
  • mitokondria pada dasarnya adalah pabrik energi sel.
  • mitokondria tidak dapat hidup sendiri di luar sel hidup (sepengetahuan saya).

Definisi kehidupan

Penting untuk dipahami bahwa definisi kehidupan sama sekali tidak berdampak pada biologi dan tidak lain adalah masalah tata nama.

Ada banyak definisi dan saya tidak bisa membahas semuanya di sini. Anda mungkin ingin melihat halaman wiki ini. Tautan sebelumnya mencantumkan properti paling umum yang kita pikirkan ketika memikirkan definisi kehidupan.

  • Homeostatis: Pengaturan lingkungan internal untuk mempertahankan keadaan konstan; misalnya berkeringat untuk menurunkan suhu. Organisasi: Secara struktural terdiri dari satu atau lebih sel - unit dasar kehidupan.
  • Metabolisme: Transformasi energi dengan mengubah bahan kimia dan energi menjadi komponen seluler (anabolisme) dan penguraian bahan organik (katabolisme). Makhluk hidup membutuhkan energi untuk mempertahankan organisasi internal (homeostasis) dan untuk menghasilkan fenomena lain yang terkait dengan kehidupan.[49] Pertumbuhan: Pemeliharaan tingkat anabolisme yang lebih tinggi daripada katabolisme. Organisme yang tumbuh bertambah besar di semua bagiannya, bukan hanya mengumpulkan materi.
  • Adaptasi: Kemampuan untuk berubah dari waktu ke waktu sebagai respons terhadap lingkungan. Kemampuan ini sangat mendasar bagi proses evolusi dan ditentukan oleh faktor keturunan, pola makan, dan faktor eksternal organisme. Respon terhadap rangsangan: Respons dapat mengambil banyak bentuk, dari kontraksi organisme uniseluler hingga bahan kimia eksternal, hingga reaksi kompleks yang melibatkan semua indera organisme multiseluler. Sebuah respon sering diungkapkan dengan gerakan; misalnya daun tumbuhan menghadap matahari (fototropisme), dan kemotaksis.
  • Reproduksi: Kemampuan untuk menghasilkan organisme individu baru, baik secara aseksual dari organisme induk tunggal, atau secara seksual dari dua organisme induk, "dengan tingkat kesalahan di bawah ambang batas keberlanjutan."

Pertanyaan-pertanyaan Terkait

Pertanyaan apakah virus itu hidup adalah pertanyaan yang sangat umum. Berikut adalah dua posting Biology.SE tentang masalah ini:


Di antara misteri evolusi besar yang belum terpecahkan, asal usul sel eukariotik—sel dengan inti—berperingkat tinggi. Sel berinti adalah blok bangunan dari semua organisme multiseluler, termasuk kita. Dan mereka ditenagai oleh mitokondria.1 Mitokondria menggunakan oksigen dan serangkaian enzim untuk mengekstrak energi semaksimal mungkin dari gula dan mengemasnya dalam bentuk yang dapat digunakan. Dari mana sel mendapatkan pabrik energi ini?

Kisah evolusi paling populer untuk menjelaskan bagaimana leluhur bersama eukariotik (LECA) terakhir mendapatkan mitokondria adalah dengan memakannya. Atau lebih tepatnya bahwa ia memakan sel kecil yang tidak berinti (prokariota, seperti bakteri)—dan kemudian prokariota tersebut mengembangkan hubungan simbiosis dengan sel inang, memasoknya dengan energi, dan berubah menjadi mitokondria. Kisah itu, yang dipopulerkan pada 1970-an oleh mendiang Dr. Lynn Margulis, disebut “teori endosimbiosis serial.” Karena organisme bersel tunggal dan sel lain seperti sel darah putih kita menelan puing-puing dan mikroorganisme yang lebih kecil—proses yang dapat diamati yang disebut endosimbiosis—teori endosimbiosis serial tentang asal usul sel eukariotik tampaknya masuk akal bagi para evolusionis. Bagaimanapun, mereka beralasan, mitokondria dan prokariota memiliki beberapa kesamaan yang dangkal. Keduanya kecil. Dan sementara sebagian besar DNA sel eukariotik ada di nukleusnya, mitokondria memiliki beberapa DNA mereka sendiri serta ribosom untuk menerjemahkan gennya menjadi protein. DNA inti berbentuk heliks ganda, tetapi DNA mitokondria tidak. Meskipun genom mitokondria jauh lebih kecil daripada genom bakteri, baik mitokondria maupun prokariota memiliki DNA sirkular.

Karena organisme multiseluler terbuat dari sel eukariotik, banyak yang berpikir bahwa evolusi mitokondria adalah batu loncatan yang memicu evolusi multiseluler . Namun, ada banyak masalah dengan kisah evolusi mitokondria. Oleh karena itu, tepat ketika mitokondria berevolusi, nasib gen proto-mitokondria yang hilang, dan identitas bakteri leluhurnya tetap kontroversial.


Kebijakan pribadi

Tanggal Efektif: Oktober, 2020

Kebijakan Privasi berikut mengatur praktik pengumpulan informasi online dari Juniortine Productions, LLC d/b/a The Holistic Psychologist (“Perusahaan,” “we” atau “us”). Secara khusus, ini menguraikan jenis informasi yang kami kumpulkan tentang Anda saat Anda menggunakan yourholisticpsychologist.com (“Situs”), dan cara kami menggunakan informasi ini. Kebijakan Privasi ini berlaku terutama untuk informasi yang kami kumpulkan secara online.

Kami telah membuat Kebijakan Privasi ini untuk menunjukkan komitmen tegas kami terhadap privasi dan keamanan. Kebijakan Privasi ini menjelaskan bagaimana Perusahaan kami mengumpulkan informasi dari semua pengguna akhir layanan Internet kami (“Layanan”), termasuk mereka yang mengakses beberapa Layanan kami tetapi tidak memiliki akun (“Pengunjung”) dan mereka yang dapat membeli Produk dan/ atau membayar biaya layanan untuk berlangganan Layanan (“Anggota”).

Harap baca Kebijakan Privasi ini dengan cermat. Dengan mengunjungi dan menggunakan Situs, Anda setuju bahwa penggunaan Anda atas Situs kami, dan setiap perselisihan privasi, diatur oleh Kebijakan Privasi ini. Dalam upaya untuk mematuhi perubahan teknologi, dan penerapan peraturan dan undang-undang baru, kami mungkin perlu mengubah Kebijakan kami di beberapa titik di masa mendatang, dalam hal ini kami akan memposting perubahan pada Kebijakan Privasi ini di situs web ini dan memperbarui Tanggal Efektif polis untuk mencerminkan tanggal perubahan. Dengan terus menggunakan Situs setelah kami memposting perubahan tersebut, Anda menerima Kebijakan Privasi yang telah diubah.

Pengantar

Kami dapat mengumpulkan dan menyimpan informasi pribadi atau lainnya yang Anda berikan secara sukarela kepada kami secara online saat menggunakan Situs (misalnya, saat berada di Situs atau dalam menanggapi melalui email ke fitur yang disediakan di Situs). Situs hanya menghubungi individu yang secara khusus meminta kami melakukannya atau jika mereka telah mendaftar untuk menerima pesan kami, atau telah membeli salah satu produk atau layanan kami. Situs mengumpulkan informasi pengenal pribadi dari pengguna kami selama pendaftaran online dan pembelian online. Umumnya, informasi ini mencakup nama dan alamat email untuk tujuan pendaftaran atau keikutsertaan dan nama, alamat email, dan informasi kartu kredit saat membeli produk atau layanan kami. Semua informasi ini diberikan kepada kami oleh Anda.

Kami juga mengumpulkan dan menyimpan informasi yang dihasilkan secara otomatis saat Anda menavigasi secara online melalui Situs. Misalnya, kami dapat mengumpulkan informasi tentang koneksi komputer Anda ke Internet, yang memungkinkan kami, antara lain, untuk meningkatkan pengiriman halaman web kami kepada Anda dan untuk mengukur lalu lintas di Situs. Kami juga dapat menggunakan fitur standar yang ditemukan dalam perangkat lunak browser yang disebut “cookie” untuk meningkatkan pengalaman Anda dengan Situs, dan suar web, untuk mengakses cookie, menghitung pengguna yang mengunjungi Situs, tanggal dan waktu kunjungan, halaman dilihat, waktu yang dihabiskan di situs kami, situs web yang dikunjungi sebelum dan sesudah situs kami, alamat IP, atau membuka pesan email berformat HTML.

Kami menggunakan informasi yang kami kumpulkan dari Anda saat Anda menggunakan Situs dalam berbagai cara, termasuk menggunakan informasi untuk menyesuaikan fitur iklan yang muncul di Situs dan, membuat penawaran lain tersedia untuk Anda melalui email, surat langsung, atau lainnya.

Harap diingat bahwa kapan pun Anda secara sukarela membuat informasi pribadi Anda tersedia untuk dilihat oleh pihak ketiga secara online – misalnya di papan pesan, log web, melalui email, atau di area obrolan –, informasi itu dapat dilihat, dikumpulkan, dan digunakan oleh orang lain selain kita. Kami tidak bertanggung jawab atas penggunaan pihak ketiga yang tidak sah atas informasi tersebut.

Beberapa pengiklan dan server iklan pihak ketiga kami yang menempatkan dan menampilkan iklan di Situs juga dapat mengumpulkan informasi dari Anda melalui cookie, web beacon, atau teknologi serupa. Pengiklan dan server iklan pihak ketiga ini dapat menggunakan informasi yang mereka kumpulkan untuk membantu menampilkan iklan mereka, untuk membantu mengukur dan meneliti keefektifan iklan, atau untuk tujuan lain. Penggunaan dan pengumpulan informasi Anda oleh pengiklan dan server iklan pihak ketiga ini diatur oleh kebijakan privasi pihak ketiga yang relevan dan tidak dicakup oleh Kebijakan Privasi kami. Memang, kebijakan privasi pengiklan dan server iklan pihak ketiga ini mungkin berbeda dari kami. Jika Anda memiliki kekhawatiran tentang penggunaan cookie atau suar web oleh pihak ketiga atau penggunaan informasi Anda, Anda harus mengunjungi situs web pihak tersebut dan meninjau kebijakan privasinya.

Situs ini juga menyertakan tautan ke situs web lain dan menyediakan akses ke produk dan layanan yang ditawarkan oleh pihak ketiga, yang kebijakan privasinya tidak kami kendalikan. Saat Anda mengakses situs web lain atau membeli produk atau layanan pihak ketiga melalui Situs, penggunaan informasi apa pun yang Anda berikan diatur oleh kebijakan privasi operator situs yang Anda kunjungi atau penyedia produk atau layanan tersebut.

Harap perhatikan juga bahwa seiring pertumbuhan bisnis kami, kami dapat membeli atau menjual berbagai aset. Jika kami menjual sebagian atau semua aset kami, atau satu atau lebih situs web kami diakuisisi oleh perusahaan lain, informasi tentang pengguna kami mungkin termasuk di antara aset yang ditransfer.

Informasi Pribadi Yang Dikumpulkan Perusahaan Kami Dan Cara Penggunaannya

pengantar

Anggota mungkin diminta untuk memberikan informasi pribadi tertentu ketika mereka mendaftar untuk Produk atau Layanan kami termasuk nama, alamat email, dan informasi penagihan (seperti nomor kartu kredit). Informasi pribadi yang dikumpulkan dari Anggota selama proses pendaftaran (atau pada waktu lain) digunakan terutama untuk memberikan pengalaman yang disesuaikan saat menggunakan Produk dan Layanan kami. Informasi Anda tidak akan pernah diungkapkan, diperdagangkan, dilisensikan, atau dijual kepada pihak ketiga mana pun. Namun, kami dapat membuat pengungkapan informasi pribadi secara terbatas dalam keadaan khusus yang dijelaskan di bawah ini.

Jenis Informasi yang Kami Kumpulkan dan Simpan

Beberapa informasi yang kami kumpulkan tentang Anda dan simpan sehubungan dengan penyediaan dan pemenuhan layanan kami kepada Anda dapat mencakup:

  • Nama
  • Usia
  • Alamat email
  • Alamat surat
  • Nomor telepon
  • Informasi Kartu Kredit Bertopeng dalam bentuk token
  • Sumber lalu lintas
  • Catatan atau testimoni apa pun yang Anda berikan

Bagaimana Kami Menggunakan Informasi Pribadi Anda

Informasi pribadi di atas dapat digunakan untuk tujuan berikut:

  • Untuk mengoperasikan, meningkatkan, atau mempromosikan Layanan kami
  • Untuk memberikan layanan atau dukungan pelanggan
  • Untuk memproses pembayaran
  • Untuk menghubungi Anda
    • Bila Anda telah memilih untuk menerima pesan email
    • Untuk menanggapi pertanyaan email Anda. Khususnya, ketika Pengunjung atau Anggota mengirimkan pertanyaan email kepada kami, alamat email pengirim digunakan untuk menjawab pertanyaan email yang kami terima. Kami tidak menggunakan alamat email pengirim untuk tujuan lain, atau membaginya dengan pihak ketiga.
    • Riwayat pembelian
    • Laporan penjualan
    • Perilaku di Situs
    • Klik dan buka email
    • Email Pemasaran
    • Periklanan, termasuk penargetan ulang melalui Google dan Facebook
    • Pemberitahuan

    Siapa yang Memiliki Akses ke Data Anda Dalam Organisasi Kami

    Dalam organisasi kami, akses ke data Anda terbatas pada orang-orang yang memerlukan akses untuk menyediakan Produk dan Layanan yang Anda beli dari kami, untuk menghubungi Anda, dan untuk menanggapi pertanyaan Anda, termasuk permintaan pengembalian dana. Karyawan hanya memiliki akses ke data atas dasar "perlu tahu".

    Dengan Siapa Kami Berbagi Data Anda Di Luar Organisasi Kami, dan Mengapa

    Pihak Ketiga yang Tidak Terafiliasi.
    Kami tidak akan membagikan atau mentransfer data Anda ke pihak ketiga yang tidak terafiliasi tanpa persetujuan Anda. Kami dapat menggunakan penyedia layanan sehubungan dengan pengoperasian dan peningkatan Situs, untuk membantu fungsi-fungsi tertentu, seperti pemrosesan pembayaran, transmisi email, hosting data, mengelola iklan kami, memenuhi penjualan produk, dan beberapa aspek dukungan teknis dan pelanggan kami. Kami akan mengambil langkah-langkah untuk memastikan bahwa penyedia layanan ini mengakses, memproses, dan menyimpan informasi tentang Anda hanya untuk tujuan yang kami otorisasi, tunduk pada kewajiban kerahasiaan, termasuk melalui pelaksanaan Perjanjian atau Tambahan Privasi Data yang sesuai dengan GDPR dan CCPA, sebagaimana berlaku.

    Pihak berwajib.
    Kami dapat mengakses, menyimpan, dan mengungkapkan informasi tentang Anda kepada pihak ketiga, termasuk konten pesan, jika kami yakin pengungkapan tersebut sesuai dengan, atau diwajibkan oleh, hukum, peraturan, proses hukum, atau audit yang berlaku. Kami juga dapat mengungkapkan informasi tentang Anda jika kami yakin bahwa tindakan Anda tidak sesuai dengan Ketentuan Layanan kami atau pedoman dan kebijakan terkait, atau jika perlu untuk melindungi hak, properti, atau keamanan, atau mencegah penipuan atau penyalahgunaan, Perusahaan atau pihak lain .

    Mengapa Kami Menyimpan Informasi yang Kami Kumpulkan Dari Anda

    Kami menyimpan informasi tertentu yang kami kumpulkan dari Anda saat Anda menjadi anggota di Situs, dan dalam kasus tertentu di mana Anda telah menghapus akun Anda, karena alasan berikut:

    • Jadi Anda dapat menggunakan Situs kami
    • Untuk memastikan bahwa kami tidak berkomunikasi dengan Anda jika Anda meminta kami untuk tidak
    • Untuk memberi Anda pengembalian dana, jika berhak
    • Untuk lebih memahami lalu lintas ke Situs kami sehingga kami dapat memberikan pengalaman terbaik kepada semua anggota
    • Untuk mendeteksi dan mencegah penyalahgunaan Situs kami, aktivitas ilegal dan pelanggaran Ketentuan Layanan kami dan
    • Untuk mematuhi persyaratan hukum, pajak, atau akuntansi yang berlaku.

    Ketika kami tidak memiliki kebutuhan bisnis yang sah untuk memproses informasi Anda, kami akan menghapus atau menganonimkannya.

    Cookie dan Alat Pelacakan

    Kami menggunakan cookie untuk membantu Anda menggunakan situs web kami dengan lebih mudah, seperti:

    • Untuk mengingat preferensi negara dan bahasa Anda
    • Untuk menyampaikan informasi yang sesuai dengan minat Anda
    • Untuk membantu kami memahami audiens dan pola lalu lintas kami
    • Untuk memungkinkan Anda secara otomatis masuk ke program dan bagian dari situs kami yang memerlukan keanggotaan
    • Untuk mengelola dan menyajikan info situs yang ditampilkan di situs web kami yang khusus untuk Anda

    Kami juga menggunakan Web Beacon untuk mengumpulkan data non-pribadi tentang cara Anda menggunakan situs kami, seperti berapa lama Anda mengunjungi halaman kami, browser web apa yang Anda gunakan, apa sistem operasi Anda, dan siapa penyedia layanan Internet Anda. Selain itu, kami juga menggunakan data Google Analytics dan cookie DoubleClick untuk menayangkan iklan berdasarkan kunjungan pengguna sebelumnya ke situs web kami. Data ini dikumpulkan dari ribuan kunjungan situs dan dianalisis secara keseluruhan. Ini membantu kami membangun situs web yang lebih baik agar sesuai dengan kebutuhan pengunjung kami.

    Kami juga menggunakan Web Beacon untuk mengumpulkan data non-pribadi tentang cara Anda menggunakan situs kami, seperti berapa lama Anda mengunjungi halaman kami, browser web apa yang Anda gunakan, apa sistem operasi Anda, dan siapa penyedia layanan Internet Anda. Selain itu, kami juga menggunakan data Google Analytics dan cookie DoubleClick untuk menayangkan iklan berdasarkan kunjungan pengguna sebelumnya ke situs web kami. Data ini dikumpulkan dari ribuan kunjungan situs dan dianalisis secara keseluruhan. Ini membantu kami membangun situs web yang lebih baik agar sesuai dengan kebutuhan pengunjung kami.

    Pengungkapan Pengiklan

    Google Analytics

    Kami menggunakan Fitur Pengiklan Google Analytics untuk mengoptimalkan bisnis kami. Fitur pengiklan meliputi:

    • Pemasaran ulang dengan Google Analytics
    • Pelaporan Tayangan Jaringan Display Google
    • Integrasi Platform DoubleClick
    • Demografi dan Pelaporan Minat Google Analytics

    Dengan mengaktifkan fitur Tampilan Google Analytics ini, kami diharuskan untuk memberi tahu pengunjung kami dengan mengungkapkan penggunaan fitur ini dan bahwa kami dan vendor pihak ketiga menggunakan cookie pihak pertama (seperti cookie Google Analytics) atau pengidentifikasi pihak pertama lainnya, dan cookie pihak ketiga (seperti cookie DoubleClick) atau pengidentifikasi pihak ketiga lainnya bersama-sama untuk mengumpulkan data tentang aktivitas Anda di Situs kami. Di antara kegunaan lain, ini memungkinkan kami untuk menghubungi Anda jika Anda mulai mengisi formulir check-out kami tetapi mengabaikannya sebelum selesai dengan email yang mengingatkan Anda untuk menyelesaikan pesanan Anda. Fitur “Pemasaran Ulang” memungkinkan kami menjangkau orang-orang yang sebelumnya mengunjungi Situs kami, dan mencocokkan audiens yang tepat dengan pesan iklan yang tepat.

    Anda dapat menyisih dari penggunaan cookie oleh Google dengan mengunjungi pengaturan iklan Google dan/atau Anda dapat menyisih dari penggunaan cookie oleh vendor pihak ketiga dengan mengunjungi halaman penyisihan Inisiatif Periklanan Jaringan.

    Sebagai pengiklan di Facebook dan melalui halaman Facebook kami, kami, (bukan Facebook) dapat mengumpulkan konten atau informasi dari pengguna Facebook dan informasi tersebut dapat digunakan dengan cara yang sama seperti yang ditentukan dalam Kebijakan Privasi ini. Anda menyetujui pengumpulan informasi tersebut oleh kami.

    Kami mematuhi Pembatasan Penggunaan Data Facebook.

    – Data iklan apa pun yang dikumpulkan, diterima, atau diperoleh dari iklan Facebook kami (“data iklan Facebook”) hanya dibagikan dengan seseorang yang bertindak atas nama kami, seperti penyedia layanan kami. Kami bertanggung jawab untuk memastikan bahwa penyedia layanan kami melindungi data iklan Facebook atau informasi lain apa pun yang diperoleh dari kami, membatasi penggunaan kami atas semua informasi itu, dan menjaganya tetap rahasia dan aman.

    – Kami tidak menggunakan data iklan Facebook untuk tujuan apa pun (termasuk penargetan ulang, menggabungkan data di beberapa kampanye pengiklan, atau mengizinkan membonceng atau mengalihkan dengan tag), kecuali secara agregat dan anonim (kecuali diizinkan oleh Facebook) dan hanya untuk menilai kinerja dan efektivitas kampanye iklan Facebook kami.

    – Kami tidak menggunakan data iklan Facebook, termasuk kriteria penargetan untuk iklan Facebook, untuk membuat, menambahkan, mengedit, memengaruhi, atau menambah profil pengguna, termasuk profil yang terkait dengan pengenal perangkat seluler atau pengenal unik lainnya yang mengidentifikasi pengguna, browser, komputer, atau perangkat tertentu.

    – Kami tidak mentransfer data iklan Facebook apa pun (termasuk data anonim, agregat, atau turunan) ke jaringan iklan, pertukaran iklan, pialang data, atau layanan terkait periklanan atau monetisasi lainnya.

    Keamanan Data dan Regulasi Privasi Data

    Komitmen perusahaan kami terhadap keamanan data

    Kami menerapkan berbagai tindakan keamanan administratif, manajerial, dan teknis untuk membantu melindungi informasi pribadi Anda. Perusahaan kita memiliki berbagai standar pengendalian internal yang secara khusus berhubungan dengan penanganan informasi pribadi. Ini termasuk kontrol tertentu untuk membantu melindungi informasi yang kami kumpulkan secara online. Karyawan kami dilatih untuk memahami dan mematuhi kontrol ini dan kami mengomunikasikan Kebijakan Privasi, praktik, dan pedoman kami kepada karyawan kami. Namun, sementara kami berusaha untuk melindungi informasi pribadi Anda, Anda juga harus mengambil langkah-langkah untuk melindungi informasi Anda. Kami mendorong Anda untuk mengambil setiap tindakan pencegahan untuk melindungi informasi pribadi Anda saat Anda berada di Internet.

    Selain itu, meskipun kami melakukan segala upaya untuk memastikan integritas dan keamanan jaringan dan sistem kami, kami tidak dapat menjamin bahwa tindakan keamanan kami akan mencegah “peretas” pihak ketiga memperoleh informasi ini secara ilegal. Jika kami menemukan pelanggaran keamanan yang memengaruhi data Anda, setiap upaya akan dilakukan untuk memberikan pemberitahuan dalam waktu 72 jam setelah tim kami mengetahui kejadian tersebut.

    Peraturan Perlindungan Data Umum (GDPR)

    GDPR mulai berlaku pada 25 Mei 2018, dan dimaksudkan untuk melindungi data warga Uni Eropa (UE).

    Sebagai perusahaan yang memasarkan situs, konten, produk, dan/atau layanannya secara online, kami tidak secara khusus menargetkan pemasaran kami ke UE atau menjalankan bisnis di atau ke UE dengan cara apa pun yang berarti. Jika data yang Anda berikan kepada kami selama Anda menggunakan situs, konten, produk, dan/atau layanan kami diatur oleh GDPR, kami akan mematuhi bagian Regulasi yang relevan.

    Jika Anda adalah penduduk Wilayah Ekonomi Eropa (EEA), atau mengakses situs ini dari dalam EEA, Anda mungkin memiliki hak untuk meminta: akses ke, koreksi, penghapusan portabilitas dan pembatasan atau keberatan pemrosesan, data pribadi Anda, dari kami. Ini termasuk “hak untuk dilupakan.”

    Untuk membuat permintaan ini, harap hubungi kontak GDPR kami di [email protected]

    Undang-Undang Privasi Konsumen California (CCPA)

    CCPA mulai berlaku pada 1 Januari 2020, dan dimaksudkan untuk melindungi data penduduk California.

    Jika Anda adalah penduduk California, Anda memiliki hak tertentu sehubungan dengan data Anda. Kami menanggapi semua permintaan yang kami terima dari individu yang ingin menggunakan hak perlindungan data mereka sesuai dengan undang-undang perlindungan data yang berlaku. Anda dapat menghubungi kami dengan mengirimkan email ke [email protected]

    Hak yang mungkin Anda miliki, meliputi:

    • Meminta penghapusan informasi Anda.
      • Jika Anda meminta agar akun Anda dihapus, Anda akan kehilangan akses ke semua program kami tempat Anda terdaftar secara aktif.

      Pernyataan Privasi Anak-anak

      Pernyataan privasi anak-anak ini menjelaskan praktik kami sehubungan dengan pengumpulan online dan penggunaan informasi pribadi dari anak-anak di bawah usia tiga belas tahun, dan memberikan informasi penting mengenai hak-hak mereka menurut undang-undang federal sehubungan dengan informasi tersebut.

      • Situs ini tidak ditujukan untuk anak-anak di bawah usia tiga belas tahun dan kami TIDAK secara sadar mengumpulkan informasi pengenal pribadi dari anak-anak di bawah usia tiga belas tahun sebagai bagian dari Situs. Kami menyaring pengguna yang ingin memberikan informasi pribadi untuk mencegah pengguna di bawah usia tiga belas tahun memberikan informasi tersebut. Jika kami menyadari bahwa kami secara tidak sengaja menerima informasi pengenal pribadi dari pengguna di bawah usia tiga belas tahun sebagai bagian dari Situs, kami akan menghapus informasi tersebut dari catatan kami. Jika kami mengubah praktik kami di masa mendatang, kami akan memperoleh persetujuan orang tua sebelumnya yang dapat diverifikasi sebelum mengumpulkan informasi pengenal pribadi apa pun dari anak-anak di bawah usia tiga belas tahun sebagai bagian dari Situs.
      • Karena kami tidak mengumpulkan informasi pengenal pribadi apa pun dari anak-anak di bawah usia tiga belas tahun sebagai bagian dari Situs, kami juga TIDAK dengan sengaja mendistribusikan informasi tersebut kepada pihak ketiga.
      • Kami TIDAK dengan sengaja mengizinkan anak-anak di bawah usia tiga belas tahun untuk memposting secara publik atau mendistribusikan informasi kontak yang dapat diidentifikasi secara pribadi melalui Situs.
      • Karena kami tidak mengumpulkan informasi pengenal pribadi apa pun dari anak-anak di bawah usia tiga belas tahun sebagai bagian dari Situs, kami TIDAK mengkondisikan partisipasi anak di bawah tiga belas tahun dalam aktivitas online Situs dalam menyediakan informasi pengenal pribadi.

      Kepatuhan CAN-SPAM

      • Kami secara ketat mematuhi kewajiban kami untuk mematuhi undang-undang anti-SPAM.
      • Semua email yang dikirimkan kepada Anda oleh Juniortine Productions, Inc. menyertakan tautan berhenti berlangganan di dalamnya.
      • Anda dapat menghapus diri Anda kapan saja dari milis kami dengan mengklik tautan berhenti berlangganan yang dapat ditemukan di setiap komunikasi yang kami kirimkan kepada Anda.
      • Kami akan segera menghapus Anda dari milis kami.
      • Selain itu, semua email dari kami akan memiliki bidang "Dari" yang jelas yang mengidentifikasi kami sebagai pengirim dan akan berisi alamat kami untuk tujuan kontak.

      Revisi kebijakan ini

      Perusahaan kami berhak untuk merevisi, mengubah, atau memodifikasi kebijakan ini, Ketentuan Layanan kami, dan kebijakan serta perjanjian kami yang lain kapan saja dan dengan cara apa pun, dengan memperbarui posting ini.

      Tempat untuk mengarahkan pertanyaan tentang kebijakan privasi kami

      Jika Anda memiliki pertanyaan tentang Kebijakan Privasi ini atau praktik yang dijelaskan di sini, Anda dapat menghubungi kami melalui informasi kontak yang disediakan di situs web ini.
      [email dilindungi]


      Perubahan Gaya Hidup yang Dapat Meningkatkan Fungsi Mitokondria

      1) Puasa Intermiten

      Membatasi kalori dan berpuasa sebentar-sebentar, seperti untuk jam-jam tertentu dalam sehari, menurunkan tingkat energi dalam tubuh. Untuk mengimbanginya, kadar NAD+ meningkat, yang meningkatkan kemampuan mitokondria untuk menghasilkan ATP. Hal ini menghasilkan kenaikan berikutnya dalam tingkat ATP karena fungsi mitokondria yang lebih baik. Ini masih hanya hipotesis ilmiah [2].

      2) Latihan

      Dengan cara yang mirip dengan pembatasan kalori dan puasa, berolahraga menghabiskan energi dari tubuh. Hal ini, pada gilirannya, meningkatkan fungsi mitokondria dengan meningkatkan ketersediaan molekul NAD+ yang dibutuhkan untuk membuat ATP, menurut beberapa ilmuwan [2].

      Selain itu, olahraga membutuhkan energi dari otot untuk mengalirkan dan menyediakan oksigen ke seluruh tubuh. Latihan terus menerus meningkatkan jumlah mitokondria dalam sel otot sehingga tingkat ATP yang memadai dapat disediakan untuk digunakan selama latihan [3].

      Faktanya, satu penelitian pada 8 sukarelawan lanjut usia yang sehat menemukan hanya 2 minggu pelatihan interval intensitas tinggi (HIIT) secara signifikan meningkatkan fungsi mitokondria di otot. Studi tambahan harus didorong [4].

      3) Paparan Dingin

      Suhu dingin memiliki efek mendalam pada jumlah mitokondria pada hewan. Mengekspos tikus untuk berenang dalam suhu dingin (23°C) meningkatkan generasi mitokondria dengan meningkatkan protein yang bertanggung jawab untuk memulai sintesis mitokondria (PGC-1alpha) [5].

      Hasil serupa terlihat pada sel hati dan otot rangka tikus setelah paparan dingin selama 15 hari. Temuan ini belum dikonfirmasi pada manusia [6].

      4) Diet ketogenik

      Diet ketogenik adalah diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat yang diklaim dapat mengubah tubuh Anda dari menjalankan karbohidrat menjadi menjalankan lemak [7].

      Ketika lemak dipecah untuk energi, molekul kecil yang disebut badan keton diproduksi. Molekul-molekul ini digunakan untuk produksi ATP, bukan glukosa. Beberapa peneliti percaya bahwa ini menghasilkan peningkatan fungsi mitokondria (PGC-1alpha, SIRT1/3, aktivasi AMPK), tingkat ATP yang lebih tinggi dari rantai transpor elektron, dan kesehatan seluler secara keseluruhan [7].

      Satu studi menemukan bahwa diet ketogenik memperlambat miopati mitokondria (penyakit otot) pada tikus sebagian dengan meningkatkan jumlah mitokondria baru (biogenesis mitokondria). Studi pada manusia masih kurang [8].


      Di dalam hampir setiap sel dalam tubuh kita hidup pembangkit tenaga kecil yang dikenal sebagai mitokondria. Organel-organel kecil ini, dengan genomnya sendiri, terutama menghasilkan adenosin trifosfat (ATP), bahan bakar di mana sel-sel Anda bergantung untuk berfungsi. Jika ada yang tidak beres dalam rantai komponen transpor elektron mitokondria yang pada akhirnya menghasilkan ATP, penyakit akan muncul.

      “Produksi ATP adalah satu-satunya sistem dalam tubuh yang berada di bawah kendali genetik ganda,” kata Joeva J. Barrow, Ilmu Nutrisi. “Gen nuklir Anda dan gen mitokondria Anda bekerja sama untuk membuat sistem berfungsi. Cacat apa pun pada kedua genom menyebabkan penyakit karena jika Anda tidak dapat menghasilkan cukup ATP, maka Anda tidak memiliki cukup energi dalam tubuh Anda, dan sel-sel Anda mulai mati. Biasanya jaringan yang sangat energik dan membutuhkan banyak ATP, seperti otak, jantung, dan otot, paling rentan.”

      Gangguan Mitokondria, Apa Itu?

      Tidak ada obat untuk gangguan mitokondria, yang sulit didiagnosis dan tidak mungkin diobati. Mereka menghasilkan penyakit kompleks yang hampir tidak dikenal, seperti ensefalomiopati mitokondria, asidosis laktat, dan episode seperti stroke (MELAS) dan neuropati optik herediter Leber (LHON), namun mereka lebih umum daripada yang disadari kebanyakan orang. Satu dari 4.500 orang menderita penyakit mitokondria, dan satu dari 200 tidak menunjukkan gejala tetapi membawa mutasi mitokondria yang berpotensi memicu penyakit di kemudian hari atau ketika diturunkan ke generasi berikutnya. Pembawa asimtomatik ini semuanya wanita, karena mitokondria diturunkan secara maternal.

      Untuk memahami proses yang menyebabkan penyakit mitokondria, serta perawatan potensial, lab Barrow bergantung pada mekanisme penyaringan throughput tinggi yang tidak bias, seperti penargetan kimia molekul kecil dan ablasi gen CRISPR-Cas9 di seluruh genom. “Tujuan kami adalah untuk mengidentifikasi gen atau protein apa pun yang mungkin terkait dengan bioenergi mitokondria, kemudian secara signifikan memanfaatkannya untuk melihat apakah kami dapat mendorongnya ke arah terapi,” kata Barrow.

      Mempelajari Genetika dan Biokimia yang Mendasari Gangguan Mitokondria

      Para peneliti menggunakan kombinasi model sel dan tikus, selain jaringan dari pasien, untuk mengeksplorasi genetika dan biokimia di balik penyakit ini. “Eksperimen khas kami dimulai dengan melihat berapa lama kami dapat menjaga sel-sel dengan mitokondria yang rusak tetap hidup,” kata Barrow. “Kami menempatkan mereka dalam kondisi nutrisi tertentu yang kami tahu akan membunuh mereka karena mereka tidak dapat membuat ATP. Kemudian kami mencoba untuk meningkatkan kelangsungan hidup dengan memperlakukan mereka dengan molekul kecil atau dengan memodifikasi gen tertentu.”

      Setelah mereka menetapkan senyawa mana yang dapat menyelamatkan sel, Barrow dan kolaboratornya beralih ke fase penemuan penelitian mereka. "Kita harus mencari tahu persis apa senyawa itu," kata Barrow. “Apa itu mengikat? Bagaimana penargetan fungsi ini? Bagaimana cara meningkatkan produksi ATP? Untuk memaksimalkan potensi terapi, kita perlu menjawab pertanyaan seperti itu. Pada saat yang sama, kami mungkin menemukan faktor tambahan lain yang menunjukkan potensi terapeutik di sepanjang jalan.”

      "Laboratorium saya sedang melihat komponen genetik dan molekuler untuk mengetahui apakah beberapa orang memiliki kecenderungan yang membuat mereka kurang lebih gemuk."

      Barrow melanjutkan pekerjaannya sebelumnya sebagai peneliti pascadoktoral di Universitas Harvard, di mana dia membuat profil 10.015 molekul kecil—senyawa yang terbentuk secara alami dan disintesis yang menargetkan berbagai protein dalam tubuh. Dia dan rekan-rekannya mengidentifikasi lebih dari 100 senyawa kimia yang menjanjikan. Sekarang labnya mengkarakterisasi mereka untuk mengevaluasi kemampuan mereka untuk memperbaiki kerusakan mitokondria, khususnya di sel otot. So far, a significant subset has a positive effect, and the researchers are trying to pin down exactly how they work.

      Obesity and Metabolic Diseases, Mitochondria-Related

      Continuing her research connected to mitochondria, Barrow also explores metabolic disease in the context of obesity. Worldwide, 1.9 million, or one in three people, are overweight, and 41 million of them are children under the age of five. With obesity comes associated metabolic diseases such as cancer, cardiovascular disease, and hypertension.

      “Every year we do the statistics on obesity, and no matter how much we counsel on diet and exercise, no matter how easy it should be to maintain an energetic balance, something is amiss,” Barrow says. “So my lab is looking at genetic and molecular components to discover if some people have a predisposition that makes them more or less obese or to see if we can take advantage of the molecular system to increase energy expenditure. This could offer another form of therapy to fight against obesity in conjunction with diet and exercise.”

      Thermogenic Fat

      The researchers have turned their attention to thermogenic fat. This subset of fat cells, also called brown and beige fat, is prevalent in animals that go through hibernation, but scientists recently discovered it in humans as well. “Brown and beige fat don’t only store fat molecules, like white fat does, they have a special ability to burn them to produce heat,” Barrow explains.

      Thermogenic fat has a protein known as uncoupling protein 1 that pokes a hole in the membrane of mitochondria, allowing protons to leak out. These protons are part of a proton gradient that is integral to the production of ATP. Without them, mitochondria are no longer able to effectively make the chemical. “Your body’s response is to start burning everything it can to try to maintain the proton gradient,” Barrow says. “And as a result, your energy expenditure goes through the roof.”

      Brown fat is prevalent in newborn humans where it serves to keep infants from going into thermal shock as they exit from maternal body temperature to the much colder temperature outside the womb. Later, other mechanisms, such as shivering, serve to keep adults warm while maintaining their body weight. “But adults still have brown fat that we can activate to increase energy expenditure components,” Barrow explains.

      Using proteomics, metabolomics, and genomics, Barrow and her colleagues seek to unveil factors that will activate brown and beige fat cells. “We have discovered a host of novel genes that are involved in turning on the thermogenic pathway that protects you against obesity,” Barrow says. “Now it will be fascinating to discover how these genes work so that they can be targeted toward therapy.”

      For Barrow, who has a doctorate in biochemistry and molecular biology, with clinical expertise as a registered dietitian, mitochondria are a perfect target for research. “The mitochondria are the metabolic hub of the cell,” she says. “No matter what aspect of metabolism you study—lipids, carbohydrates, vitamins—they all feed back into whether or not you can effectively produce energy. Everything my lab works on centers around this very mighty, tiny organelle that’s so important to life.”


      Why we Age: Mitochondrial Dysfunction

      Mitochondrial dysfunction is one of the root causes of aging as described in the Hallmarks of Aging [1]. As they age, mitochondria lose their ability to provide cellular energy and release reactive oxygen species that harm cells.

      What are mitochondria?

      Mitochondria, which are often called the powerhouses of cells, act like miniature factories, converting the food we eat into usable energy in the form of a chemical called adenosine triphosphate (ATP) [2]. ATP provides energy to fuel a myriad of cellular processes, such as muscle contraction, nerve impulse propagation, and protein synthesis. ATP is common to all forms of life and is often referred to as the “molecular unit of currency” of intracellular energy transfer.

      Interestingly, mitochondria did not originate as part of multicellular life they are stowaways in our cells and have their own unique DNA, which is separate from our own. It is widely thought that they merged with a very early ancestor of all multicellular life to form a symbiotic relationship [3]. Mitochondria become dysfunctional as we age and are host to their own separate (though similar) forms of damage.

      How do mitochondria become dysfunctional?

      As we age, our mitochondria go through changes that harm their ability to provide us with chemical energy while causing the release of harmful reactive oxygen species [4], which can cause DNA mutations leading to cancer [5-6] and even harm proteostasis [7]. Reactive oxygen species also drive muscle weakness [8], a further smoldering level of background inflammation (inflammaging) [9], and the associated bone frailty [10], senescent cell load [11] and immune suppression [12] of old age. Mitochondria from elderly people even look different [13] they swell while their numbers dwindle, unable to replace themselves as quickly in their dysfunctional state [14-15].

      These problems aren’t all that reactive oxygen species can cause, however they can also cause mutations in mitochondrial DNA. [16] While some studies suggest that this damage is not done directly [17], it must be remembered that reactive oxygen species can damage the very proteins that would control the reproduction of mitochondria and introduce additional errors into the copies by extension [7].

      While most of these issues are detected by quality-control mechanisms in the cell [18], causing damaged mitochondria to be destroyed through a process called mitophagy, these systems become less and less effective with age, decreasing in activity and eventually allowing errors to slip through. In some cases, this isn’t so bad each cell contains a large number of mitochondria, so ten or even a few hundred being mutated isn’t a problem. However, some of these errors can make the dysfunctional mitochondria survive longer than healthy mitochondria. In this way, some types of dysfunctional mitochondria build up and eventually become more common than healthy ones [19].

      Additionally, as aging progresses, NAD+ levels in human cells decrease, causing a breakdown in communication between the human nucleus and mitochondrial DNA, again leading to decreased energy production and increased reactive oxygen species production [20].

      How could we prevent or reverse this?

      A number of methods have been proposed for preventing this. First of all, the issues with NAD+ could be solved by some method of NAD+ supplementation, slowing down the accumulation of this damage. In addition, the most vital parts of the mitochondrial DNA could be moved to another part of the cell – the nucleus – giving it access to better DNA repair mechanisms and keeping it away from the source of reactive oxygen species [21]. This approach has been demonstrated for some of this vital code [22]. Of particular note, the study proving that this is possible was funded on our crowdfunding platform Lifespan.io!

      Kesimpulan

      Mitochondrial dysfunction is an important part of the aging process. These miniature chemical engines, while capable of self-replication, gradually become more dysfunctional with age through a variety of mechanisms, causing harm to our cells and encouraging more dysfunction in a vicious cycle. Quality control mechanisms hold this at bay for a time, but they eventually fail, leading to multiple diseases of aging and a long-lasting, chronic background level of inflammation called inflammaging.

      Literature

      [1] López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.

      [2] Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S. L., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2000). Electron Transport and Oxidative Phosphorylation.

      [3] Gray, M. W., Burger, G., & Lang, B. F. (2001). The origin and early evolution of mitochondria. Genome biology, 2(6), reviews1018-1.

      [4] Lesnefsky, E. J., & Hoppel, C. L. (2006). Oxidative phosphorylation and aging. Ageing research reviews, 5(4), 402-433.

      [5] McAdam, E., Brem, R., & Karran, P. (2016). Oxidative Stress–Induced Protein Damage Inhibits DNA Repair and Determines Mutation Risk and Therapeutic Efficacy. Molecular Cancer Research.

      [6] Suzuki, D. T., & Griffiths, A. J. (1976). An introduction to genetic analysis. WH Freeman and Company..

      [7] Korovila, I., Hugo, M., Castro, J. P., Weber, D., Höhn, A., Grune, T., & Jung, T. (2017). Proteostasis, oxidative stress and aging. Redox biology, 13, 550-567.

      [8] Alway, S. E., Mohamed, J. S., & Myers, M. J. (2017). Mitochondria Initiate and Regulate Sarcopenia. Exercise and sport sciences reviews, 45(2), 58-69.

      [9] Rimessi, A., Previati, M., Nigro, F., Wieckowski, M. R., & Pinton, P. (2016). Mitochondrial reactive oxygen species and inflammation: molecular mechanisms, diseases and promising therapies. The international journal of biochemistry & cell biology, 81, 281-293.

      [10] Lane, R. K., Hilsabeck, T., & Rea, S. L. (2015). The role of mitochondrial dysfunction in age-related diseases. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics, 1847(11), 1387-1400.

      [11] Kamogashira, T., Hayashi, K., Fujimoto, C., Iwasaki, S., & Yamasoba, T. (2017). Functionally and morphologically damaged mitochondria observed in auditory cells under senescence-inducing stress. NPJ aging and mechanisms of disease, 3(1), 2.

      [12] Frasca, D., & Blomberg, B. B. (2016). Inflammaging decreases adaptive and innate immune responses in mice and humans. Biogerontology, 17(1), 7-19.

      [13] Gerencser, A. A., Doczi, J., Töröcsik, B., Bossy-Wetzel, E., & Adam-Vizi, V. (2008). Mitochondrial swelling measurement in situ by optimized spatial filtering: astrocyte-neuron differences. Biophysical journal, 95(5), 2583-2598.

      [14] Seo, A. Y., Joseph, A. M., Dutta, D., Hwang, J. C., Aris, J. P., & Leeuwenburgh, C. (2010). New insights into the role of mitochondria in aging: mitochondrial dynamics and more. J Cell Sci, 123(15), 2533-2542.

      [15] Figge, M. T., Reichert, A. S., Meyer-Hermann, M., & Osiewacz, H. D. (2012). Deceleration of fusion–fission cycles improves mitochondrial quality control during aging. PLoS computational biology, 8(6), e1002576.

      [16] Lee, H. C., & Wei, Y. H. (2007). Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and apoptosis in aging. Experimental biology and medicine, 232(5), 592-606.

      [17] Itsara, L. S., Kennedy, S. R., Fox, E. J., Yu, S., Hewitt, J. J., Sanchez-Contreras, M., … & Pallanck, L. J. (2014). Oxidative stress is not a major contributor to somatic mitochondrial DNA mutations. PLoS genetics, 10(2), e1003974.

      [18] Srivastava, S. (2017). The mitochondrial basis of aging and age-related disorders. Genes, 8(12), 398.

      [19] Luo, C., Li, Y., Wang, H., Feng, Z., Li, Y., Long, J., & Liu, J. (2013). Mitochondrial accumulation under oxidative stress is due to defects in autophagy. Journal of cellular biochemistry, 114(1), 212-219.

      [20] Gomes, A. P., Price, N. L., Ling, A. J., Moslehi, J. J., Montgomery, M. K., Rajman, L., … & Mercken, E. M. (2013). Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell, 155(7), 1624-1638.

      [21] Boominathan, A., Vanhoozer, S., Basisty, N., Powers, K., Crampton, A. L., Wang, X., … & O’Connor, M. S. (2016). Stable nuclear expression of ATP8 and ATP6 genes rescues a mtDNA Complex V null mutant. Nucleic acids research, 44(19), 9342-9357.

      [22] Boominathan, A., Vanhoozer, S., Basisty, N., Powers, K., Crampton, A. L., Wang, X., … & O’Connor, M. S. (2016). Stable nuclear expression of ATP8 and ATP6 genes rescues a mtDNA Complex V null mutant. Nucleic acids research, 44(19), 9342-9357.


      Introducing the Mitochondria

      In order to survive and thrive, microorganisms require energy. Microorganisms need energy to be able to keep up homeostasis (inner cell environment stableness), making sure a well-working metabolism, also to keep the body's essential functions working [1]. Mitochondria (mitochondrion = singular) established fact as the power place of the cell. Its name was produced by the Greek phrase "mitos" (thread) & "chondros" (granule). Therefore, the name mitochondria mean "thread-like granule" [2].

      The first recorded recognition of mitochondria was initially detected back in 1857 by way of a Swiss physiologist and anatomist, Albert von Kolliker as "granule-like" constructions within muscle cells. During this time, microscopes were very simple so scientists that time can only see and observe the several organelles in a cell scheduled to very harsh morphology observations. This means scientists that time have yet to find the value of mitochondria in cell life. In later years, German pathologist and histologist Richard Altmann utilized a dye approach in order to stain the structures to make them easier to imagine under a light microscope. This technique ended up being successful and he could distinguish the first mitochondria from other cell organelles. Altmann then known as this organelle the "bioblast" and he presumed this organelle to be essential in cellular activity. Later in 1898, German scientist Carl Benda eventually copyrighted the name mitochondria to displace bioblast. Further researches regarding the functions, roles, mechanisms, and dysfunctions of the mitochondria in cells are still continuing even until today [2]. The breakthrough of mitochondria was called one of the biggest science discoveries ever matching to Kendall Haven's reserve, "100 Greatest Science Discoveries ever" [3].

      Mitochondria are dual membrane-enclosed organelles, indicating it is covered with an unbiased membrane. It has an outside membrane and also an internal membrane. These membranes are made up of any bilayer of phospholipids. These two membranes then enclose two compartments which will be the intermembrane space and the mitochondrial matrix (for more info, see the subsequent section). The shape of mitochondria resembles a kidney or a sausage. These are around 1-10 m long making them the greatest organelle found free in the cytoplasm [5].

      Mitochondria are available in almost all eukaryotic cells and their figures differ in each cell. The number of mitochondria in a cell depends upon how much energy the cell needs. It can range from just only one to a few thousand per cell. If a particular cell needs more energy than another cell, the amount of mitochondria within the specific cell would be greater than that of the other cell. For example, muscle skin cells require more energy than kidney skin cells because muscle cells perform more work than kidney skin cells because of their contraction quantities and power. The mitochondria can occasionally be found situated between your myofibrils of muscles or at the base of the sperm cell's flagellum [6]. Through the use of an electron micrograph, mitochondria can be seen forming a sophisticated 3 dimensional branching network inside the cell with the cytoskeleton [7].

      Due to its independent bacteria-like DNA and ribosomes, mitochondria are presumed to be once an external bacterial symbiote that was then engulfed by a more substantial procaryotic cell. This bacterial symbiote then wasn't broken down in reality, it was maintained alive within the bigger cell which then goes through a mutualism symbiosis with the symbiote. The symbiote provides energy for the bigger cell and the bigger cell provides coverage and the right living environment for the much smaller symbiote cell. This specific incident was thought by many scientists as the beginning of modern eukaryotic cells. This specific theory is called the endosymbiosis theory. North american biologist Lynn Margulis was the individual who developed and outspreaded the theory worldwide. Due to its 3rd party DNA & ribosomes, the replication of mitochondria can be done independent from the mom cell this implies its replication can be done independently from the normal nuclei replication that largely occurs [8].


      The Psychological Powerhouse

      It’s likely that you remember this statement to be important enough that your teacher drilled this idea into your brain.

      Well there might be a bit more to this generalized statement of Biology. What if I told you that how you feel and think and deal with stress actually involves the mitochondria?

      Before going into that, let’s refresh our memories about what exactly “the powerhouse of the cell” generally means for the Mitochondria.

      Our body is made up of trillions of cells! Sel are the Lego pieces that fit together to create the structure that forms us as humans. In cells, there are different subunits that help the cell called organel. These tiny parts of cells each have a specific function. Mitochondria are one of those organelles– and I am sure you might have an initial guess about what they do!

      These small but mighty organelles are organized by the different regions created by their two membranes – the outer and inner membranes. These membranes are boundaries that keep together parts of the mitochondria and determine what can enter into the mitochondria. The outer membrane is focused on housing proteins and enzymes, the pieces that provide structure, regulate processes, and transport materials throughout the cell. The inner membrane, which includes the cristae (the folds) and the matrix (the space), include space for chemical reactions, production of ATP (energy), and mitochondrial DNA (genetic information).

      We call these little organelles the powerhouse because of one of its central functions: energy production. Think of where you would be without energy: on your bed, lazily watching Netflix? Yes – in the colloquial sense. But, without your mitochondria’s energy production, your cells are not going to function to keep you alive.

      Mitochondria are like windmills that convert energy into power for the farmhouses they break down sugar into energy, and this useable energy is utilized by all the other important cells to make our bodies function.

      You might now be asking if mitochondria are the source of physical energy, what do they have to do with a Psychological Powerhouse? Well, while Biology, Neuroscience, and Psychology have always been friendly, these fields are often afraid to interact too much. A lot of factors contribute to this disconnect between the fields, but it is important to understand this broader interaction to understand that how we function as humans physically impacts us mentally.

      When we take a step back and examine a larger picture, we find that this powerhouse organelle, whose main focus is energy production, actually has a very interesting relationship with psychological stress.

      The mitochondria’s functions extend far past energy production. In the course of producing energy, mitochondria have the ability to sense stress mediators, such as its ability to sense environmental, metabolic, and neuroendocrine stressors, whether they are a lack of nutrients or particular hormones. Picard & McEwen (2018) explored this relationship between psychological stress and mitochondria.

      When a stressor occurs, there is an effect on the way mitochondria interact with each other and undergo morphological and function changes. Think of how the way you and your Uncle interact differently at a funeral. You dress, talk to each other, and hug differently than when you normally see her on a regular basis because you are in a different and stressful environment mitochondria also look and act different with each other when undergoing stress.

      In the short-term these types of changes may result in adaptation, but in the long term, stressors can result in chronic alterations within the mitochondria (Picard et al., 2015).

      When multiple stressors cumulate to the dysregulation of the immune system in the body, allostatic load occurs, and it contributes to long-term effects on the body – both physically and mentally.

      What exactly is an allostatic load? Have you ever started to make a pile of semi-clean clothes on that one particular chair in your room? They are dirty enough not to make it into your dresser, but clean enough that you don’t need to put them in the laundry. Allostatic load is when that pile eventually gets so high over time that it becomes too heavy to physically carry and you mentally cannot determine how to fix the pile as it is overwhelming the clothes are the different types of stress that pile up metaphorically in your body, physically and mentally. This concept can occur in the mitochondria as well.

      When the mitochondria sense the stress mediators (such as increases in the stress hormones cortisol and catecholamine), changes occur to its structure and functions. Over time, these constant changes damage the mitochondrial DNA that is stored in the organelle and diminish its capacity for energy production. Thus, the important systematic processes that are in connection with the mitochondria are negatively influenced, meaning that your body’s cells are no longer recieving all the energy they need. This effect of chronic stress on mitochondria is termed mitochondrial allostatic load (MAL).

      Mitochondrial Allostatic Load (MAL)

      Think how if you kept attending those funerals as well as had other stressful events, you would feel physically and emotionally drained from all the changes in behavior you have when interacting with other people. Your relationships would be negatively affected by your lack of energy and mood changes from the cumulation of stressful events.

      Just like this cumulation from stress would have many negative consequences for your life, chronic stressors have many negative affects to mitochondria because of MAL.

      MAL can result in cellular dysfunction, which can lead to health effects like high blood pressure, cardiovascular disease, diabetes, cognitive issues, among others.

      MAL can also impact brain structure and function, such that areas of the brain like the hippocampus (responsible for explicit memory) and the medial prefrontal cortex (responsible for decision-making) are atrophied (shrinking quality).

      Overall, it is apparent through this framework of MAL, that our favorite powerhouse of the cell is also a psychological powerhouse – one that has interactions with psychological stressors and impacts our brain as well as our physiological functioning.

      If you want to pretend you are in Biology class again, below are some videos and websites to learn more about Mitochondria:


      Live mitochondria seen in unprecedented detail: photobleaching in STED microscopy overcome

      Inner membranes of live mitochondria under a STED microscope imaged using the MitoPB Yellow fluorescent marker molecule created by researchers at the Institute of Transformative Bio-Molecules (ITbM) at Nagoya University. The outer membranes of the mitochondria are invisible. The marker molecule can withstand the STED beam for a relatively long time, which allows time-lapse imaging of the live subject. Sample preparation is much easier for an optical microscope than a Transmission Electron Microscope (TEM), requiring about an hour rather than a day. Cells cannot be imaged alive using TEM. The mitochondria have been treated with a reagent that suppresses DNA replication, inducing dysfunction, in order to see their survival (left) and dying (right) processes. Being able to see the dysfunction processes occurring inside mitochondria will lead to a better way of diagnosing human mitochondrial disease - and perhaps even a cure. Credit: © ITbM, Nagoya University

      Light microscopy is the only way in which we can look inside a living cell, or living tissues, in three dimensions. An electron microscope only gives a two-dimensional view, and the organic sample would quickly burn up due to the extreme heat of the electron beam, and therefore cannot be observed alive. Moreover, by marking the biomolecules of the structure we are interested in with a specially designed fluorescent molecule, we can distinguish it from the surroundings: this is fluorescence microscopy.

      Until the mid-1990s fluorescence microscopy was hampered by basic physics: due to the diffraction limit, any features on the sample closer together than about 250 nanometres would be blurred together. Viruses and individual proteins are much smaller than this, so they could not be studied this way. But around 1994, in a wonderful lesson teaching us that we must take care when applying fundamental physical principles, Stefan Hell discovered Stimulated Emission Depletion (STED) microscopy, which is now one of several optical microscopy approaches that achieve "super-resolution," resolution beyond the diffraction limit. He received the Nobel Prize in Chemistry in 2014 "for the development of super-resolved fluorescence microscopy," together with Eric Betzig and William Moerner.

      To see why the diffraction limit is a problem, imagine the structure of interest is very small, say, 50 nanometres across, like a virus, and has been marked with a fluorescent biomolecule. Now imagine illuminating it with a laser spot, say, 200 nanometres in diameter. The illuminated marker molecules emit light spontaneously, at random times, by fluorescence, with the probability dropping rapidly with time. The photons from many fluorescing molecules are focused onto a detector using lenses, creating a single featureless pixel. It's not fully bright because only a small proportion of the sample in the illuminated circle contains fluorescent molecules. If you were to move the laser 200 nanometres in any direction, to where, in this example, no fluorescent molecules are present, the signal will certainly go dark. So, this rather dim pixel tells us that something is present inside this sample area 200 nanometres in diameter. The diffraction limit prevents us forming pixels from smaller areas, if we use the basic approach.

      The physical idea of STED microscopy is very simple. With the laser spot illuminating the region around the small fluorescing structure again, suppose you somehow stop light being sent to the detector from as large an area as possible within the spot—leaving a much smaller spot, say, 60 nanometres in diameter. Now if you move the laser 60 nanometres in any direction and the signal goes dark, the pixel in the image represents the presence of structure up to 60 nanometres across. The diffraction limit has been beaten. Of course, one such pixel is featureless, but a sharp image of mitochondria can be built up by scanning across and recording many pixels of varying brightness. (See Figure 1. "Time-gated STED Microscopy" was used to capture most of the images in this paper.)

      Stefan Hell's Nobel Prize-winning discovery consists of two insights. First, he thought of the idea of stopping light being sent to the detector from as large an area as possible within an illuminated spot whose size matches the diffraction limit. Second, he figured out how to actually achieve it.

      Two lasers illuminate the same spot. The first laser excites the marker molecule electrons and they decay spontaneously back to their ground state, each emitting a visible photon of a specific wavelength. (This is fluorescence.) The process is random, with the emission probability decreasing with time fairly quickly, meaning that most photons are emitted within the first few nanoseconds of the sample being illuminated. A second laser, the "STED beam," shaped with a hole in the middle so as not to affect the marker molecules there, is tuned to stimulate emission of a photon by the excited marker molecule in the outer ring. But how are these photons distinguished from photons emitted from the middle?

      In response to being deprived of nutrients, mitochondria fuse together and increase the number of cristae. (a) Frames from a time-lapse sequence showing two separate mitochondria fusing together to form a single mitochondrion. The outer membranes of the mitochondria are invisible: we are seeing the inner membranes fusing together. (b) Frames from a time-lapse sequence showing two cristae inside a single mitochondrion fusing together. (See Video 2 in the Supplementary Material on the paper's PNAS webpage.) The scale bars represent 2mm. Credit: © ITbM, Nagoya University

      The emission process from the outer ring is also random but happens much more quickly, the probability decreasing rapidly, meaning that most of these photons are emitted within a nanosecond or so. As the two superimposed beams scan across the sample, by the time the centre of the ring is fluorescing, the surrounding molecules have already been forced into their ground state by emitting a photon—they have been "switched off." The STED microscopy technique relies on clever timing in this way. In principle, the size of the glowing central spot can be made as small as you want, so any resolution is possible. However, the doughnut-shaped "STED beam" would then be delivering energy in the form of concentrated visible laser light to a larger area of the living cell, risking killing it.

      Nevertheless, the process is not ideal, and the resulting image loses some sharpness because some marker molecules in the outer ring are not properly switched off—the process is probabilistic, after all—and when they do fluoresce they contaminate the signal from the centre. However, due to the different timing of the spontaneous and stimulated emission, the earliest photons to arrive at the detector are from regions illuminated by the highest STED beam intensity, and the last photons to arrive are most likely from marker molecules located in the central spot. So by waiting a short time (around one nanosecond) before recording the image, most of the photons from the outer ring can be filtered out. This is called "Time-gated STED Microscopy." Further sharpening of the image is achieved through a process called deconvolution.

      The invention of super-resolution microscopy heralded a leap forward in the life sciences. Living organisms could be observed at an unprecedented resolution. However, time-lapse sequences of images could not be made over any decent length of time because the marker molecules would degrade under the intense STED beam and stop fluorescing. This is the photobleaching problem. The damaged marker molecules can also become toxic to the cell.

      The photobleaching problem solved

      Shigehiro Yamaguchi and Masayasu Taki, of Nagoya University's Institute for Transformative Bio-Molecules (ITbM), led a research team that has developed a marker molecule, called "MitoPB Yellow," that is absorbed by the inner membrane of mitochondria, including the cristae—the fold-like structures—and has a long lifetime under a STED beam. The idea for the marker molecule targeting mitochondria came from co-author Chenguang Wang, of the ITbM. Multicolour STED imaging with a single STED laser is also possible and the researchers expect that fluorescent markers similar to MitoPB Yellow should find a wide range of applications in other super-resolution techniques as well (such as those developed by Eric Betzig and William Moerner).

      To demonstrate the practical usefulness of MitoPB Yellow for live-cell imaging, the group placed mitochondria under conditions that are known to cause certain structural changes—but until now these have only been observed using transmission electron microscopy, which cannot be used on live cells. The mitochondria were treated with a reagent that suppresses DNA replication, inducing dysfunction, in order to observe their survival and dying processes.

      Video 1. Live mitochondria imaged in unprecedented detail -- for an unprecedented length of time -- using the MitoPB Yellow fluorescent marker created by Nagoya University-led researchers. The marker molecule is designed to be absorbed by only certain membranes within each mitochondrion, and retains its fluoresescence under the STED microscope for a very long time. This video was shot at 1.5 fps and a resolution of 90nm. Still images were captured at 60nm resolution. In response to being deprived of nutrients, mitochondria fuse together and increase the number of cristae. This time-lapse sequence shows events such as two separate mitochondria fusing together to form a single mitochondrion and a single mitochondrium fusing together. Note that the outer membranes of the mitochondria are invisible: we are seeing the inner membranes fusing together. Kredit: ITbM, Universitas Nagoya

      Then, using Time-gated STED Microscopy, the research team made still images at 60 nanometre resolution (about one thousandth of the width of a human hair), as well as time-lapse image sequences showing the mitochondria responding to a deprivation of nutrients by changing form in order to survive. The long image sequences—of up to 600 images—are the first ever made of mitochondria at the relatively high spatial resolution of 90 nanometres. (See Video 1, which shows a time-lapse sequence recorded over nearly 7 minutes.)

      Over a few minutes the inner mitochondrial structure changed dramatically in a number of ways. Initially, elongation and increase in the number of cristae was seen. One image sequence (see Figure 2a) shows inner membranes of neighbouring mitochondria fusing together—in other words, two mitochondria fusing to make one. Another image sequence (see Figure 2b) shows two cristae within a single mitochondrion apparently fusing together. Elongation and creating more cristae is thought to increase the efficiency of energy production (ATP synthesis) while protecting the mitochondrium from "autophagosomal degradation"—a programmed death whose purpose is to remove unnecessary or dysfunctional components from the cell and allow the orderly degradation and recycling of cellular components.

      After the initial period of elongation, the inner membranes of some mitochondria split into globules that swelled and lost cristae (see Movie S2) some globules ruptured (Movie S4). Some formed concentric spheres (Figure 1 and Video 1). The fluorescence intensity remained the same. Noteworthy here is that the cristae and membranes remain as sharply imaged as before, which indicates that the cause of the mitochondrion's death is not toxicity due to degradation of the marker molecule under the beam. The extremely strong STED laser might have damaged the mitochondria, although exactly why they rupture is unknown.

      In these images, after seeing initial survival responses, we are watching the death of mitochondria under the intense STED beam. A future direction of research will be to reduce the intensity of the STED laser beam by creating a fluorescent marker molecule that glows when illuminated by light of a longer wavelength and therefore lower energy. The mitochondria might then live longer.

      However, even with MitoPB Yellow, the dying process—which is not well understood—can be studied. Nobody knows if the morphological (structural) changes observed during the dying process are related to apoptosis (normal, controlled death) or necrosis (death due to injury or malfunction). Apoptosis is known to be triggered by a signalling molecule called cytochrome C: if a reagent can be found that suppresses cytochrome C, then mitochondria—and human cells—could live longer.

      Being able to see the processes occurring inside mitochondria should lead to a better way of diagnosing human mitochondrial disease—and perhaps even to a cure.


      Mitochondria drive cell survival in times of need

      McGill University researchers have discovered a mechanism through which mitochondria, the energy factory of our body’s cells, play a role in preventing cells from dying when the cells are deprived of nutrients – a finding that points to a potential target for next-generation cancer drugs.

      The research, published in Sel Molekul, builds on previous work by McGill professor Nahum Sonenberg, one of the senior authors of the new study.

      Cells in our body grow in size, mass and numbers through a process governed by a master regulator known as mTOR (Mechanistic Target HaiF Rapamycin). Sonenberg discovered years ago that mTOR also controls protein expression in all human cells. In particular, mTOR targets the selective synthesis of proteins destined for the mitochondria, the bacteria-like structures in all our cells that generate the energy needed for cells to grow and divide.

      In collaboration with the research labs of McGill scientists Heidi McBride and John Bergeron, Sonenberg and his team have now shown that mTOR also controls the expression of proteins that alter the structure and function of mitochondria -- thereby protecting cells from dying.

      Their work has implications for cancer therapy, since new drugs that act on mTOR are currently in clinical trials for cancer. While the treatments are effective in arresting the expansion and growth of cancer cells, the cells continue to survive, despite a shortage of nutrients. The new study reveals that mitochondria help keep these cells alive by fusing together and blocking a central point in a cell death pathway, called apoptosis.

      This advance offers clues to develop combination therapies that could promote cancer-cell death by reversing the protection offered by mitochondria, the researchers say.

      Two postdoctoral fellows from the Sonenberg and McBride labs, Masahiro Morita currently at the University of Texas Health Science Center at San Antonio, and Julien Prudent, currently at MRC Mitochondrial Biology Unit in Cambridge, UK, led the collaborative team, working together to map the details of this cellular survival pathway.

      “mTOR Controls Mitochondrial Dynamics and Cell Survival via MTFP1,” Masahiro Morita, Julien Prudent, et al. Molecular Cell, Sept. 21, 2017
      DOI: 10.1016/j.molcel.2017.08.013

      Funding for the research was provided in part by the Canadian Institutes of Health Research, the Canadian Cancer Society Research Institute, the Terry Fox Research Institute, and the National Sciences and Engineering Research Council of Canada.


      Tonton videonya: Apa itu Mitokondria? (Oktober 2022).