Informasi

24.3: Infeksi Bakteri pada Saluran Gastrointestinal - Biologi

24.3: Infeksi Bakteri pada Saluran Gastrointestinal - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tujuan pembelajaran

  • Identifikasi bakteri paling umum yang dapat menyebabkan infeksi saluran GI
  • Bandingkan karakteristik utama penyakit bakteri tertentu yang mempengaruhi saluran GI

Berbagai macam penyakit gastrointestinal disebabkan oleh kontaminasi bakteri pada makanan. Ingatlah bahwa penyakit bawaan makanan dapat timbul dari infeksi atau keracunan. Dalam kedua kasus, racun bakteri biasanya bertanggung jawab untuk menghasilkan tanda dan gejala penyakit. Perbedaannya terletak pada di mana racun diproduksi. Dalam infeksi, agen mikroba tertelan, menjajah usus, dan kemudian menghasilkan racun yang merusak sel inang. Dalam keracunan, bakteri menghasilkan racun dalam makanan sebelum dicerna. Dalam kedua kasus, racun menyebabkan kerusakan pada sel-sel yang melapisi saluran pencernaan, biasanya usus besar. Hal ini menyebabkan tanda dan gejala umum diare atau tinja berair dan kram perut, atau disentri yang lebih parah. Gejala penyakit bawaan makanan juga sering termasuk mual dan muntah, yang merupakan mekanisme yang digunakan tubuh untuk mengeluarkan bahan beracun.

Kebanyakan penyakit gastrointestinal bakteri berumur pendek dan sembuh sendiri; namun, kehilangan cairan karena penyakit diare yang parah dapat menyebabkan dehidrasi yang, dalam beberapa kasus, bisa berakibat fatal tanpa perawatan yang tepat. Terapi rehidrasi oral dengan larutan elektrolit merupakan aspek penting dari pengobatan untuk sebagian besar pasien dengan penyakit GI, terutama pada anak-anak dan bayi.

Keracunan Makanan Stafilokokus

Keracunan makanan stafilokokus merupakan salah satu bentuk keracunan makanan. Kapan Stafilokokus aureus tumbuh dalam makanan, dapat menghasilkan enterotoksin yang, bila tertelan, dapat menyebabkan gejala seperti mual, diare, kram, dan muntah dalam waktu satu sampai enam jam. Dalam beberapa kasus yang parah, dapat menyebabkan sakit kepala, dehidrasi, dan perubahan tekanan darah dan detak jantung. Tanda dan gejala sembuh dalam 24 hingga 48 jam. S. aureus sering dikaitkan dengan berbagai makanan mentah atau setengah matang dan dimasak termasuk daging (misalnya, daging kaleng, ham, dan sosis) dan produk susu (misalnya, keju, susu, dan mentega). Hal ini juga biasa ditemukan di tangan dan dapat ditularkan ke makanan siap saji melalui kebersihan yang buruk, termasuk cuci tangan yang buruk dan penggunaan permukaan persiapan makanan yang terkontaminasi, seperti talenan. Risiko terbesar adalah makanan yang dibiarkan pada suhu di bawah 60 °C (140 °F), yang memungkinkan bakteri untuk tumbuh. Makanan yang dimasak umumnya harus dipanaskan kembali hingga setidaknya 60 °C (140 °F) untuk keamanan dan sebagian besar daging mentah harus dimasak hingga suhu internal yang lebih tinggi (Gambar (PageIndex{1})).

Setidaknya ada 21 Stafilokokus enterotoksin dan Stafilokokus racun seperti enterotoksin yang dapat menyebabkan keracunan makanan. Enterotoksin adalah protein yang tahan terhadap pH rendah, memungkinkan mereka melewati perut. Mereka stabil terhadap panas dan tidak hancur dengan mendidih pada 100 °C. Meskipun bakteri itu sendiri dapat dibunuh, enterotoksin saja dapat menyebabkan muntah dan diare, meskipun mekanismenya tidak sepenuhnya dipahami. Setidaknya beberapa gejala mungkin disebabkan oleh enterotoksin yang berfungsi sebagai superantigen dan memicu respons imun yang kuat dengan mengaktifkan proliferasi sel T.

Timbulnya tanda dan gejala yang cepat membantu mendiagnosis penyakit bawaan makanan ini. Karena bakteri tidak perlu hadir untuk toksin menyebabkan gejala, diagnosis dikonfirmasi dengan mengidentifikasi toksin dalam sampel makanan atau spesimen biologis (kotoran atau muntahan) dari pasien. Teknik serologis, termasuk ELISA, juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi toksin dalam sampel makanan.

Kondisi ini umumnya sembuh relatif cepat, dalam waktu 24 jam, tanpa pengobatan. Dalam beberapa kasus, perawatan suportif di rumah sakit mungkin diperlukan.

Latihan (PageIndex{1})

Bagaimana bisa S. aureus menyebabkan keracunan makanan?

Shigellosis (Disentri Basil)

Ketika penyakit gastrointestinal dikaitkan dengan bakteri gram negatif berbentuk batang Shigella, itu disebut disentri basiler, atau shigellosis. Infeksi dapat disebabkan oleh S. disentri, S. flexneri, S. boydii, dan/atau S. sonnei yang mengkolonisasi saluran GI. Shigellosis dapat menyebar dari tangan ke mulut atau melalui makanan dan air yang terkontaminasi. Paling sering, itu ditularkan melalui rute fekal-oral.

Shigella bakteri menyerang sel epitel usus. Ketika dibawa ke fagosom, mereka dapat melarikan diri dan kemudian hidup di dalam sitoplasma sel atau pindah ke sel yang berdekatan. Saat organisme berkembang biak, epitel dan struktur dengan sel M dari patch Peyer di usus dapat menjadi ulserasi dan menyebabkan hilangnya cairan. Kram perut, demam, dan diare berair yang mungkin juga mengandung nanah, lendir, dan/atau darah sering terjadi. Kasus yang lebih parah dapat menyebabkan ulserasi mukosa, dehidrasi, dan perdarahan rektal. Selain itu, pasien kemudian dapat mengembangkan sindrom uremik hemolitik (HUS), suatu kondisi serius di mana sel-sel darah yang rusak menumpuk di ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal, atau artritis reaktif, suatu kondisi di mana radang sendi berkembang di beberapa sendi setelah infeksi. Pasien juga dapat mengalami sindrom iritasi usus besar pasca infeksi kronis (IBS).

S. disentri tipe 1 mampu menghasilkan toksin Shiga, yang menargetkan sel-sel endotel pembuluh darah kecil di usus kecil dan besar dengan mengikat glikosfingolipid. Begitu berada di dalam sel endotel, toksin menargetkan subunit ribosom besar, sehingga mempengaruhi sintesis protein sel-sel ini. Perdarahan dan lesi di usus besar dapat terjadi. Toksin dapat menargetkan glomerulus ginjal, pembuluh darah tempat penyaringan darah di ginjal dimulai, sehingga mengakibatkan HUS.

Sampel tinja, yang harus segera diproses, dianalisis menggunakan teknik serologis atau molekuler. Salah satu metode umum adalah melakukan immunoassay untuk S. disentri. (Metode lain yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi Shigella termasuk strip tes API, sistem Enterotube, atau pengujian PCR. Kehadiran sel darah putih dan darah dalam sampel tinja terjadi pada sekitar 70% pasien1 (Gambar (PageIndex{2})). Kasus yang parah mungkin memerlukan antibiotik seperti ciprofloxacin dan azitromisin, tetapi ini harus diresepkan dengan hati-hati karena resistensi semakin sering terjadi.

Latihan (PageIndex{2})

Membandingkan dan kontras Shigella infeksi dan intoksikasi.

Salmonellosis

Salmonella gastroenteritis, juga disebut salmonellosis, disebabkan oleh bakteri gram negatif berbentuk batang Salmonella. Dua spesies, S. enterica dan S. bongori, menyebabkan penyakit pada manusia, tapi S. enterica adalah yang paling umum. Serotipe yang paling umum dari S. enterica adalah Enteritidis dan Typhi. Kita akan membahas demam tifoid yang disebabkan oleh serotipe Typhi dan Paratyphi A secara terpisah. Di sini, kita akan fokus pada salmonellosis yang disebabkan oleh serotipe lain.

Salmonella merupakan bagian dari mikrobiota usus normal pada banyak individu. Namun, salmonellosis disebabkan oleh agen eksogen, dan infeksi dapat terjadi tergantung pada serotipe, ukuran inokulum, dan kesehatan inang secara keseluruhan. Infeksi disebabkan oleh konsumsi makanan yang terkontaminasi, penanganan kulit telur, atau paparan hewan tertentu. Salmonella merupakan bagian dari mikrobiota unggas, sehingga paparan telur mentah dan unggas mentah dapat meningkatkan risiko infeksi. Mencuci tangan dan memasak makanan secara menyeluruh sangat mengurangi risiko penularan. Salmonella bakteri dapat bertahan hidup beku untuk waktu yang lama tetapi tidak dapat bertahan hidup suhu tinggi.

Setelah bakteri tertelan, mereka berkembang biak di dalam usus dan menembus sel mukosa epitel melalui sel M di mana mereka terus tumbuh (Gambar (PageIndex{3})). Mereka memicu proses inflamasi dan hipersekresi cairan. Begitu berada di dalam tubuh, mereka dapat bertahan di dalam fagosom makrofag. Salmonella dapat melintasi membran sel epitel dan memasuki aliran darah dan sistem limfatik. Beberapa strain dari Salmonella juga menghasilkan enterotoksin yang dapat menyebabkan keracunan.

Individu yang terinfeksi mengalami demam, mual, kram perut, muntah, sakit kepala, dan diare. Tanda dan gejala ini umumnya berlangsung beberapa hari hingga seminggu. Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC), ada 1.000.000 kasus setiap tahun, dengan 380 kematian setiap tahun.2 Namun, karena penyakit ini biasanya sembuh sendiri, banyak kasus tidak dilaporkan ke dokter dan insiden keseluruhan mungkin tidak dilaporkan. Diagnosis melibatkan kultur diikuti dengan serotipe dan sidik jari DNA jika diperlukan. Hasil positif dilaporkan ke CDC. Ketika serotipe yang tidak biasa terdeteksi, sampel dikirim ke CDC untuk analisis lebih lanjut. Serotipe penting untuk menentukan pengobatan. Terapi rehidrasi oral biasanya digunakan. Antibiotik hanya direkomendasikan untuk kasus yang serius. Ketika antibiotik diperlukan, seperti pada pasien dengan gangguan kekebalan, fluoroquinolones, sefalosporin generasi ketiga, dan ampisilin direkomendasikan. Resistensi antibiotik menjadi perhatian serius.

Demam tifoid

Serotipe tertentu dari S. enterica, terutama serotipe Typhi (S. typhi) tetapi juga Paratyphi, menyebabkan jenis salmonellosis yang lebih parah yang disebut demam tifoid. Penyakit serius ini, yang memiliki tingkat kematian 10% yang tidak diobati, menyebabkan demam tinggi, nyeri tubuh, sakit kepala, mual, lesu, dan kemungkinan ruam.

Beberapa individu membawa S. typhi tanpa menunjukkan tanda atau gejala (dikenal sebagai pembawa asimtomatik) dan terus menerus mengeluarkannya melalui kotorannya. Pembawa ini sering memiliki bakteri di kandung empedu atau epitel usus. Individu yang mengonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan kotoran ini dapat terinfeksi.

S. typhi menembus mukosa usus, tumbuh di dalam makrofag, dan diangkut ke seluruh tubuh, terutama ke hati dan kantong empedu. Akhirnya, makrofag melisiskan, melepaskan S. typhi ke dalam aliran darah dan sistem limfatik. Kematian dapat terjadi akibat ulserasi dan perforasi usus. Berbagai komplikasi, seperti pneumonia dan penyakit kuning, dapat terjadi pada penyakit yang menyebar.

S. typhi memiliki Salmonella pulau patogenisitas (SPI) yang mengandung gen untuk banyak faktor virulensinya. Dua contoh toksin tifoid yang penting adalah antigen Vi, yang mengkode produksi kapsul, dan toksin chimeric A2B5, yang menyebabkan banyak tanda dan gejala fase akut demam tifoid.

Pemeriksaan klinis dan kultur digunakan untuk menegakkan diagnosis. Bakteri dapat dibiakkan dari feses, urin, darah, atau sumsum tulang. Serologi, termasuk ELISA, digunakan untuk mengidentifikasi strain yang paling patogen, tetapi konfirmasi dengan tes DNA atau kultur diperlukan. Tes PCR juga dapat digunakan, tetapi tidak tersedia secara luas.

Perawatan antibiotik yang direkomendasikan melibatkan fluoroquinolones, ceftriaxone, dan azithromycin. Individu harus sangat berhati-hati untuk menghindari menginfeksi orang lain selama perawatan. Demam tifoid dapat dicegah melalui vaksinasi bagi individu yang bepergian ke bagian dunia yang umum.

Latihan (PageIndex{3})

Mengapa serotipe sangat penting dalam Salmonella infeksi dan demam tifoid?

TYPHOID MARIA

Mary Mallon adalah seorang imigran Irlandia yang bekerja sebagai juru masak di New York pada awal abad ke-20. Selama tujuh tahun, dari tahun 1900 hingga 1907, Mallon bekerja untuk sejumlah rumah tangga yang berbeda, tanpa sadar menyebarkan penyakit kepada orang-orang yang tinggal di masing-masing rumah. Pada tahun 1906, satu keluarga menyewa George Soper, seorang ahli epidemi demam tifoid, untuk menentukan penyebab penyakit dalam rumah tangga mereka. Akhirnya, Soper melacak Mallon dan secara langsung mengaitkan 22 kasus demam tifoid dengannya. Dia menemukan bahwa Mallon adalah pembawa tifus tetapi kebal terhadapnya sendiri. Meskipun pembawa aktif telah dikenali sebelumnya, ini adalah pertama kalinya pembawa infeksi tanpa gejala diidentifikasi.

Karena dia sendiri tidak pernah sakit, Mallon merasa sulit untuk percaya bahwa dia bisa menjadi sumber penyakit. Dia melarikan diri dari Soper dan pihak berwenang karena dia tidak ingin dikarantina atau dipaksa melepaskan profesinya, yang dibayar relatif baik untuk seseorang dengan latar belakang dia. Namun, Mallon akhirnya ditangkap dan disimpan di fasilitas isolasi di Bronx, di mana dia tinggal sampai tahun 1910, ketika departemen kesehatan New York membebaskannya dengan syarat dia tidak pernah lagi bekerja dengan makanan. Sayangnya, Mallon tidak menurut, dan dia segera mulai bekerja sebagai juru masak lagi. Setelah kasus baru mulai muncul yang mengakibatkan kematian dua orang, pihak berwenang melacaknya lagi dan mengembalikannya ke isolasi, di mana dia tinggal selama 23 tahun lagi sampai kematiannya pada tahun 1938. Ahli epidemiologi berhasil melacak 51 kasus demam tifoid. dan tiga kematian langsung ke Mallon, yang dikenang sebagai "Typhoid Mary."

Kasus Typhoid Mary memiliki korelasi langsung dalam industri perawatan kesehatan. Pertimbangkan Kaci Hickox, seorang perawat Amerika yang merawat pasien Ebola di Afrika Barat selama epidemi 2014. Setelah kembali ke Amerika Serikat, Hickox dikarantina di luar kehendaknya selama tiga hari dan kemudian dinyatakan tidak mengidap Ebola. Hickox dengan keras menentang karantina. Dalam sebuah editorial yang diterbitkan di surat kabar Inggris The Guardian,3 Hickox berargumen bahwa mengkarantina petugas kesehatan tanpa gejala yang tidak dites positif mengidap suatu penyakit tidak hanya akan mencegah individu tersebut mempraktikkan profesi mereka, tetapi juga membuat orang lain enggan bekerja secara sukarela untuk penyakit. daerah rawan di mana petugas kesehatan sangat dibutuhkan.

Apa tanggung jawab individu seperti Mary Mallon untuk mengubah perilakunya untuk melindungi orang lain? Apa yang terjadi ketika seseorang percaya bahwa dia tidak berisiko, tetapi orang lain percaya bahwa dia berisiko? Bagaimana reaksi Anda jika Anda berada di posisi Mallon dan ditempatkan di karantina yang menurut Anda tidak perlu, dengan mengorbankan kebebasan Anda sendiri dan mungkin karier Anda? Apakah penting jika Anda pasti terinfeksi atau tidak?

Infeksi E.coli

Batang gram negatif Escherichia coli adalah anggota umum dari mikrobiota normal usus besar. Meskipun sebagian besar dari E. coli strain adalah bakteri komensal yang membantu, beberapa dapat menjadi patogen dan dapat menyebabkan penyakit diare yang berbahaya. Strain patogen memiliki faktor virulensi tambahan seperti fimbriae tipe 1 yang mendorong kolonisasi usus besar atau dapat menghasilkan racun (lihat Faktor Virulensi Bakteri dan Patogen Viral). Faktor virulensi ini diperoleh melalui transfer gen horizontal.

Penyakit ekstraintestinal dapat terjadi jika bakteri menyebar dari saluran pencernaan. Meskipun bakteri ini dapat menyebar dari orang ke orang, mereka sering didapat melalui makanan atau air yang terkontaminasi. Ada enam kelompok patogen yang diakui: E. coli, tetapi kami akan fokus di sini pada empat yang paling sering ditularkan melalui makanan dan air.

Enterotoksigenik E. coli (ETEC), juga dikenal sebagai diare perjalanan, menyebabkan penyakit diare dan umum terjadi di negara-negara kurang berkembang. Di Meksiko, infeksi ETEC disebut Montezuma's Revenge. Setelah menelan makanan atau air yang terkontaminasi, individu yang terinfeksi mengalami diare berair, kram perut, malaise (perasaan tidak sehat), dan demam rendah. ETEC menghasilkan enterotoksin tahan panas yang mirip dengan toksin kolera, dan adhesin yang disebut faktor kolonisasi yang membantu bakteri menempel pada dinding usus. Beberapa strain ETEC juga menghasilkan toksin yang tidak tahan panas. Penyakit ini biasanya relatif ringan dan sembuh sendiri. Diagnosis melibatkan kultur dan PCR. Jika diperlukan, pengobatan antibiotik dengan fluoroquinolones, doksisiklin, rifaximin, dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP/SMZ) dapat mempersingkat durasi infeksi. Namun, resistensi antibiotik adalah masalah.

Enteroinvasif E. coli (EIEC) sangat mirip dengan shigellosis, termasuk patogenesis invasi intraseluler ke dalam jaringan epitel usus. Bakteri ini membawa plasmid besar yang terlibat dalam penetrasi sel epitel. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri, dengan gejala termasuk diare berair, menggigil, kram, malaise, demam, dan disentri. Kultur dan pengujian PCR dapat digunakan untuk diagnosis. Pengobatan antibiotik tidak dianjurkan, jadi terapi suportif digunakan jika diperlukan.

Enteropatogenik E. coli (EPEC) dapat menyebabkan diare yang berpotensi fatal, terutama pada bayi dan mereka yang berada di negara kurang berkembang. Demam, muntah, dan diare dapat menyebabkan dehidrasi parah. Ini E. coli menyuntikkan protein (Tir) yang menempel pada permukaan sel epitel usus dan memicu penataan ulang aktin sel inang dari mikrovili ke tumpuan. Tir juga merupakan reseptor untuk Intimin, protein permukaan yang diproduksi oleh EPEC, sehingga memungkinkan E. coli untuk "duduk" di alas. Gen yang diperlukan untuk pembentukan alas ini dikodekan pada lokus untuk pulau patogenisitas penghapusan enterosit (LEE). Seperti ETEC, diagnosis melibatkan kultur dan PCR. Perawatannya mirip dengan ETEC.

Strain yang paling berbahaya adalah enterohemorrhagic E. coli (EHEC), yang merupakan strain yang mampu menyebabkan epidemi. Secara khusus, strain O157:H7 bertanggung jawab atas beberapa wabah baru-baru ini. Ingatlah bahwa O dan H mengacu pada antigen permukaan yang berkontribusi terhadap patogenisitas dan memicu respons imun inang (“O” mengacu pada rantai sisi-O dari lipopolisakarida dan “H” mengacu pada flagela). Mirip dengan EPEC, EHEC juga membentuk alas. EHEC juga menghasilkan racun seperti Shiga. Karena genom bakteri ini telah diurutkan, diketahui bahwa gen toksin Shiga kemungkinan besar diperoleh melalui transduksi (transfer gen horizontal). Gen toksin Shiga berasal dari Shigella disentri. Prophage dari bakteriofag yang sebelumnya terinfeksi Shigella terintegrasi ke dalam kromosom E. coli. Racun seperti Shiga sering disebut verotoksin.

EHEC dapat menyebabkan penyakit mulai dari yang relatif ringan hingga yang mengancam jiwa. Gejala termasuk diare berdarah dengan kram parah, tapi tidak demam. Meskipun sering sembuh sendiri, hal ini dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan perdarahan yang banyak. Salah satu komplikasi yang mungkin adalah HUS. Diagnosis melibatkan kultur, sering menggunakan MacConkey dengan agar sorbitol untuk membedakan antara E. coli O157:H7, yang tidak memfermentasi sorbitol, dan galur lain yang kurang ganas E. coli yang dapat memfermentasi sorbitol.

Pengetikan serologis atau pengujian PCR juga dapat digunakan, serta pengujian genetik untuk toksin Shiga. Untuk membedakan EPEC dari EHEC, karena keduanya membentuk alas pada sel epitel usus, perlu untuk menguji gen yang mengkode baik toksin mirip Shiga maupun untuk LEE. Baik EPEC dan EHEC memiliki LEE, tetapi EPEC tidak memiliki gen untuk toksin Shiga. Terapi antibiotik tidak dianjurkan dan dapat memperburuk HUS karena toksin dilepaskan ketika bakteri dibunuh, sehingga terapi suportif harus digunakan. Tabel (PageIndex{1}) merangkum karakteristik dari empat kelompok patogen yang paling umum.

Tabel (PageIndex{1}): Beberapa Kelompok Patogen E. coli
KelompokFaktor Virulensi dan GenTanda dan gejalaTes DiagnostikPerlakuan
Enterotoksigenik E. coli (ETEC)Enterotoksin stabil panas mirip dengan toksin koleraDiare cair yang relatif ringanKultur, PCRMembatasi diri; jika perlu, fluoroquinolones, doksisiklin, rifaximin, TMP/SMZ; resistensi antibiotik adalah masalah
Enteroinvasif E. coli (EIEC)Inv (plasmid invasif) genDiare berair yang relatif ringan; disentri atau radang usus besar dapat terjadiBudidaya, PCR; pengujian untuk inv gen; tes tambahan untuk membedakan dari ShigellaTerapi suportif saja; antibiotik tidak dianjurkan
Enteropatogenik E. coli (EPEC)Locus of enterocyte effacement (LEE) pulau patogenisitasDemam berat, muntah, diare tidak berdarah, dehidrasi; berpotensi fatalBudidaya, PCR; deteksi LEE kekurangan gen toksin mirip ShigaMembatasi diri; jika perlu, fluoroquinolones, doksisiklin, rifaximin (TMP/SMZ); resistensi antibiotik adalah masalah
Enterohemoragik E. coli (EHEC)VerotoksinMungkin ringan atau sangat parah; diare berdarah; dapat mengakibatkan HUSBudidaya; piring pada agar MacConkey dengan agar sorbitol karena tidak memfermentasi sorbitol; Deteksi PCR dari LEE yang mengandung gen toksin mirip ShigaAntibiotik tidak dianjurkan karena risiko HUS

Latihan (PageIndex{4})

Bandingkan dan kontraskan faktor virulensi dan tanda dan gejala infeksi dengan empat faktor utama: E. coli kelompok.

Kolera dan Vibrio Lainnya

Penyakit gastrointestinal kolera adalah infeksi serius yang sering dikaitkan dengan sanitasi yang buruk, terutama setelah bencana alam, karena menyebar melalui air yang terkontaminasi dan makanan yang tidak dipanaskan pada suhu yang cukup tinggi untuk membunuh bakteri. Hal ini disebabkan oleh Vibrio cholerae serotipe O1, bakteri gram negatif berflagel berbentuk batang melengkung (vibrio). Menurut CDC, kolera menyebabkan sekitar 3 hingga 5 juta kasus dan 100.000 kematian setiap tahun.4

Karena V. kolera dibunuh oleh asam lambung, diperlukan dosis yang relatif besar agar beberapa sel mikroba dapat bertahan hidup untuk mencapai usus dan menyebabkan infeksi. Sel-sel motil berjalan melalui lapisan mukosa usus, di mana mereka menempel pada sel-sel epitel dan melepaskan enterotoksin kolera. Toksin tersebut merupakan toksin A-B dengan aktivitas melalui adenilat siklase (lihat Faktor Virulensi Patogen Bakteri dan Virus). Di dalam sel usus, tingkat AMP siklik (cAMP) meningkat, yang mengaktifkan saluran klorida dan menghasilkan pelepasan ion ke dalam lumen usus. Peningkatan tekanan osmotik dalam lumen menyebabkan air juga memasuki lumen. Saat air dan elektrolit meninggalkan tubuh, hal itu menyebabkan dehidrasi cepat dan ketidakseimbangan elektrolit. Diare begitu banyak sehingga sering disebut “tinja air beras”, dan pasien ditempatkan di dipan dengan lubang di dalamnya untuk memantau kehilangan cairan (Gambar (PageIndex{4})).

Kolera didiagnosis dengan mengambil sampel tinja dan kultur untuk Vibrio. Bakteri tersebut positif oksidase dan menunjukkan fermentasi non-laktosa pada agar MacConkey. Fermentor laktosa gram negatif akan menghasilkan koloni berwarna merah sedangkan non-fermentor akan menghasilkan koloni berwarna putih/tidak berwarna. Bakteri gram positif tidak akan tumbuh di MacConkey. Fermentasi laktosa umumnya digunakan untuk identifikasi patogen karena mikrobiota normal umumnya memfermentasi laktosa sedangkan patogen tidak. V. kolera juga dapat dikultur pada agar tiosulfat sitrat garam empedu sukrosa (TCBS), media selektif dan diferensial untuk Vibrio spp., yang menghasilkan koloni kuning yang berbeda.

Kolera mungkin membatasi diri dan pengobatan melibatkan rehidrasi dan pengisian elektrolit. Meskipun antibiotik biasanya tidak diperlukan, mereka dapat digunakan untuk penyakit yang parah atau menyebar. Tetrasiklin direkomendasikan, tetapi doksisiklin, eritromisin, orfloksasin, siprofloksasin, dan TMP/SMZ dapat digunakan. Bukti terbaru menunjukkan bahwa azitromisin juga merupakan antibiotik lini pertama yang baik. Sanitasi yang baik—termasuk pengolahan limbah yang tepat, persediaan bersih untuk memasak, dan air minum yang dimurnikan—penting untuk mencegah infeksi (Gambar (PageIndex{4}))

V. kolera bukan satu-satunya Vibrio spesies yang dapat menyebabkan penyakit. parahemolyticus dikaitkan dengan konsumsi makanan laut yang terkontaminasi dan menyebabkan penyakit gastrointestinal dengan tanda dan gejala seperti diare berair, mual, demam, menggigil, dan kram perut. Bakteri menghasilkan hemolisin yang stabil terhadap panas, yang menyebabkan disentri dan kemungkinan penyakit diseminata. Itu juga terkadang menyebabkan infeksi luka. parahemolyticus didiagnosis menggunakan kultur dari darah, tinja, atau luka. Seperti V. kolera, media selektif (terutama agar TCBS) bekerja dengan baik. Tetrasiklin dan ciprofloxacin dapat digunakan untuk mengobati kasus yang parah, tetapi antibiotik umumnya tidak diperlukan.

Vibrio vulnificus ditemukan di air laut yang hangat dan, tidak seperti V. kolera, tidak terkait dengan kondisi sanitasi yang buruk. Bakteri dapat ditemukan dalam makanan laut mentah, dan konsumsi menyebabkan penyakit gastrointestinal. Ini juga dapat diperoleh oleh individu dengan luka kulit terbuka yang terkena air dengan konsentrasi patogen yang tinggi. Dalam beberapa kasus, infeksi menyebar ke aliran darah dan menyebabkan septikemia. Infeksi kulit dapat menyebabkan edema, ekimosis (perubahan warna kulit akibat perdarahan), dan abses. Pasien dengan penyakit yang mendasari memiliki tingkat kematian yang tinggi sekitar 50%. Ini menjadi perhatian khusus bagi individu dengan penyakit hati kronis atau yang kekurangan kekebalan karena sistem kekebalan yang sehat seringkali dapat mencegah berkembangnya infeksi. vulnificus didiagnosis dengan kultur patogen dari sampel tinja, sampel darah, atau abses kulit. Pasien dewasa diobati dengan doksisiklin yang dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ketiga atau dengan fluorokuinolon, dan anak-anak diobati dengan TMP/SMZ.

Dua getaran lainnya, Aeromonas hydrophila dan Plesiomonas shigelloides, juga terkait dengan lingkungan laut dan makanan laut mentah; mereka juga dapat menyebabkan gastroenteritis. Suka V. vulnificus, A. hidrofil lebih sering dikaitkan dengan infeksi pada luka, umumnya yang didapat dalam air. Dalam beberapa kasus, itu juga dapat menyebabkan septikemia. Spesies lain dari Aeromonas dapat menyebabkan penyakit. P.shigelloides kadang-kadang dikaitkan dengan infeksi sistemik yang lebih serius jika tertelan dalam makanan atau air yang terkontaminasi. Budaya dapat digunakan untuk mendiagnosis A. hidrofil dan P.shigelloides infeksi, yang terapi antibiotik umumnya tidak diperlukan. Bila perlu, tetrasiklin dan siprofloksasin, di antara antibiotik lainnya, dapat digunakan untuk pengobatan: A. hidrofil, dan fluoroquinolones dan trimethoprim adalah pengobatan yang efektif untuk P.shigelloides.

Latihan (PageIndex{5})

Bagaimana V. kolera infeksi menyebabkan dehidrasi cepat?

Campylobacter jejuni Gastroenteritis

Campylobacter adalah genus bakteri gram negatif, spiral atau melengkung. Mereka mungkin memiliki satu atau dua flagela. Campylobacter jejuni gastroenteritis, suatu bentuk campylobacteriosis, adalah penyakit luas yang disebabkan oleh: Campylobacter jejuni. Rute utama penularan adalah melalui unggas yang terkontaminasi selama penyembelihan. Penanganan ayam mentah pada gilirannya mencemari permukaan memasak, peralatan, dan makanan lainnya. Susu yang tidak dipasteurisasi atau air yang terkontaminasi juga berpotensi sebagai sarana penularan. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini sembuh sendiri dan termasuk demam, diare, kram, muntah, dan terkadang disentri. Tanda dan gejala yang lebih serius, seperti bakteremia, meningitis, pankreatitis, kolesistitis, dan hepatitis, kadang-kadang terjadi. Ini juga telah dikaitkan dengan kondisi autoimun seperti sindrom Guillain-Barré, penyakit neurologis yang terjadi setelah beberapa infeksi dan mengakibatkan kelumpuhan sementara. Infeksi setelah HUS juga dapat terjadi. Virulensi pada banyak strain adalah hasil dari produksi hemolisin dan adanya Campylobacter cytolethal distending toxin (CDT), suatu deoxyribonuclease (DNase) yang kuat yang secara permanen merusak DNA sel inang.

Diagnosis melibatkan kultur dalam kondisi khusus, seperti suhu tinggi, tekanan oksigen rendah, dan seringkali media dilengkapi dengan agen antimikroba. Bakteri ini harus dibiakkan pada media selektif (seperti Campy CV, media selektif arang, atau agar arang deoksikolat cefaperazone) dan diinkubasi dalam kondisi mikroaerofilik setidaknya selama 72 jam pada 42 °C. Pengobatan antibiotik biasanya tidak diperlukan, tetapi eritromisin atau ciprofloxacin dapat digunakan.

Tukak lambung

Bakteri gram negatif Helicobacter pylori mampu mentolerir lingkungan asam lambung manusia dan telah terbukti menjadi penyebab utama tukak lambung, yang merupakan tukak lambung atau duodenum. Bakteri ini juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker perut (Gambar (PageIndex{5})). Menurut CDC, sekitar dua pertiga dari populasi terinfeksi H.pylori, tetapi kurang dari 20% memiliki risiko terkena bisul atau kanker perut. H. pylori ditemukan pada sekitar 80% tukak lambung dan lebih dari 90% tukak duodenum.5

H. pylori menjajah sel-sel epitel di perut menggunakan pili untuk adhesi. Bakteri ini menghasilkan urease, yang merangsang respon imun dan menciptakan amonia yang menetralkan asam lambung untuk memberikan lingkungan mikro yang lebih ramah. Infeksi merusak sel-sel lapisan perut, termasuk yang biasanya menghasilkan lendir pelindung yang berfungsi sebagai penghalang antara jaringan dan asam lambung. Akibatnya, peradangan (gastritis) terjadi dan bisul dapat berkembang secara perlahan. Pembentukan ulkus juga dapat disebabkan oleh aktivitas toksin. Telah dilaporkan bahwa 50% dari isolat klinis H. pylori memiliki tingkat aktivitas eksotoksin yang dapat dideteksi in vitro.6 Toksin ini, VacA, menginduksi pembentukan vakuola dalam sel inang. VacA tidak memiliki homologi urutan primer dengan toksin bakteri lain, dan pada model tikus, terdapat korelasi antara keberadaan gen toksin, aktivitas toksin, dan kerusakan jaringan epitel lambung.

Tanda dan gejala termasuk mual, kurang nafsu makan, kembung, bersendawa, dan penurunan berat badan. Ulkus berdarah dapat menghasilkan tinja berwarna gelap. Jika tidak ada pengobatan yang diberikan, borok dapat menjadi lebih dalam, lebih banyak jaringan dapat terlibat, dan perforasi lambung dapat terjadi. Karena perforasi memungkinkan enzim pencernaan dan asam bocor ke dalam tubuh, itu adalah kondisi yang sangat serius.

Untuk mendiagnosis H. pylori infeksi, beberapa metode tersedia. Dalam tes napas, pasien menelan urea berlabel radio. Jika H. pylori hadir, bakteri akan menghasilkan urease untuk memecah urea. Reaksi ini menghasilkan karbon dioksida berlabel radio yang dapat dideteksi dalam napas pasien. Tes darah juga dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap H. pylori. Bakteri itu sendiri dapat dideteksi dengan menggunakan tes tinja atau biopsi dinding lambung.

Antibiotik dapat digunakan untuk mengobati infeksi. Namun, unik untuk H.pylori, rekomendasi dari US Food and Drug Administration adalah menggunakan terapi tiga kali lipat. Protokol saat ini adalah 10 hari pengobatan dengan omeprazol, amoksisilin, dan klaritromisin (OAC); 14 hari pengobatan dengan bismut subsalisilat, metronidazol, dan tetrasiklin (BMT); atau 10 atau 14 hari pengobatan dengan lansoprazole, amoksisilin, dan klaritromisin (LAC). Omeprazole, bismut subsalisilat, dan lansoprazole bukanlah antibiotik tetapi digunakan untuk menurunkan kadar asam karena H. pylori lebih menyukai lingkungan asam.

Meskipun pengobatan seringkali berharga, ada juga risiko untuk H. pylori pemberantasan. Infeksi dengan H. pylori sebenarnya dapat melindungi terhadap beberapa jenis kanker, seperti adenokarsinoma esofagus dan penyakit refluks gastroesofagus.78

Latihan (PageIndex{6})

Bagaimana H. pylori menyebabkan tukak lambung?

Clostridium perfringens Gastroenteritis

Clostridium perfringens gastroenteritis adalah penyakit bawaan makanan umumnya ringan yang berhubungan dengan daging setengah matang dan makanan lainnya. C. perfringens adalah gram positif, berbentuk batang, bakteri anaerob pembentuk endospora yang toleran terhadap suhu tinggi dan rendah. Pada suhu tinggi, bakteri dapat membentuk endospora yang akan berkecambah dengan cepat di dalam makanan atau di dalam usus. Keracunan makanan oleh strain tipe A sering terjadi. Strain ini selalu menghasilkan enterotoksin, terkadang juga ada pada strain lain, yang menyebabkan gejala klinis kram dan diare. Bentuk penyakit yang lebih parah, yang disebut pig-bel atau enteritis necroticans, menyebabkan pendarahan, nyeri, muntah, dan kembung. Gangren usus dapat terjadi. Bentuk ini memiliki tingkat kematian yang tinggi tetapi jarang terjadi di Amerika Serikat.

Diagnosis melibatkan mendeteksi C. perfringens toksin dalam sampel tinja menggunakan teknik biologi molekuler (deteksi PCR gen toksin) atau teknik imunologi (ELISA). Bakteri itu sendiri juga dapat dideteksi dalam makanan atau sampel tinja. Perawatan termasuk terapi rehidrasi, penggantian elektrolit, dan cairan intravena. Antibiotics are not recommended because they can damage the balance of the microbiota in the gut, and there are concerns about antibiotic resistance. The illness can be prevented through proper handling and cooking of foods, including prompt refrigeration at sufficiently low temperatures and cooking food to a sufficiently high temperature.

Clostridium difficile

Clostridium difficile is a gram-positive rod that can be a commensal bacterium as part of the normal microbiota of healthy individuals. When the normal microbiota is disrupted by long-term antibiotic use, it can allow the overgrowth of this bacterium, resulting in antibiotic-associated diarrhea caused by C. difficile. Antibiotic-associated diarrhea can also be considered a nosocomial disease. Patients at the greatest risk of C. difficile infection are those who are immunocompromised, have been in health-care settings for extended periods, are older, have recently taken antibiotics, have had gastrointestinal procedures done, or use proton pump inhibitors, which reduce stomach acidity and allow proliferation of C. Because this species can form endospores, it can survive for extended periods of time in the environment under harsh conditions and is a considerable concern in health-care settings.

This bacterium produces two toxins, Clostridium difficile toxin A (TcdA) and Clostridium difficile toxin B (TcdB). These toxins inactivate small GTP-binding proteins, resulting in actin condensation and cell rounding, followed by cell death. Infections begin with focal necrosis, then ulceration with exudate, and can progress to pseudomembranous colitis, which involves inflammation of the colon and the development of a pseudomembrane of fibrin containing dead epithelial cells and leukocytes (Figure (PageIndex{6})). Watery diarrhea, dehydration, fever, loss of appetite, and abdominal pain can result. Perforation of the colon can occur, leading to septicemia, shock, and death. sulit is also associated with necrotizing enterocolitis in premature babies and neutropenic enterocolitis associated with cancer therapies.

Diagnosis is made by considering the patient history (such as exposure to antibiotics), clinical presentation, imaging, endoscopy, lab tests, and other available data. Detecting the toxin in stool samples is used to confirm diagnosis. Although culture is preferred, it is rarely practical in clinical practice because the bacterium is an obligate anaerobe. Nucleic acid amplification tests, including PCR, are considered preferable to ELISA testing for molecular analysis.

The first step of conventional treatment is to stop antibiotic use, and then to provide supportive therapy with electrolyte replacement and fluids. Metronidazole is the preferred treatment if the C. difficile diagnosis has been confirmed. Vancomycin can also be used, but it should be reserved for patients for whom metronidazole was ineffective or who meet other criteria (e.g., under 10 years of age, pregnant, or allergic to metronidazole).

A newer approach to treatment, known as a fecal transplant, focuses on restoring the microbiota of the gut in order to combat the infection. In this procedure, a healthy individual donates a stool sample, which is mixed with saline and transplanted to the recipient via colonoscopy, endoscopy, sigmoidoscopy, or enema. It has been reported that this procedure has greater than 90% success in resolving C. difficile infeksi.9

Latihan (PageIndex{7})

How does antibiotic use lead to C. difficile infections?

Foodborne Illness Due to Bacillus cereus

Bacillus cereus, commonly found in soil, is a gram-positive endospore-forming bacterium that can sometimes cause foodborne illness. B. cereus endospores can survive cooking and produce enterotoxins in food after it has been heated; illnesses often occur after eating rice and other prepared foods left at room temperature for too long. The signs and symptoms appear within a few hours of ingestion and include nausea, pain, and abdominal cramps. cereus produces two toxins: one causing diarrhea, and the other causing vomiting. More severe signs and symptoms can sometimes develop.

Diagnosis can be accomplished by isolating bacteria from stool samples or vomitus and uneaten infected food. Treatment involves rehydration and supportive therapy. Antibiotics are not typically needed, as the illness is usually relatively mild and is due to toxin activity.

Foodborne Illness Due to Yersinia

genus Yersinia is best known for Yersinia pestis, a gram-negative rod that causes the plague. Namun, Y. enterocolitica dan Y. pseudotuberculosis can cause gastroenteritis. The infection is generally transmitted through the fecal-oral route, with ingestion of food or water that has been contaminated by feces. Intoxication can also result because of the activity of its endotoxin and exotoxins (enterotoxin and cytotoxin necrotizing factor). The illness is normally relatively mild and self-limiting. However, severe diarrhea and dysentery can develop in infants. In adults, the infection can spread and cause complications such as reactive arthritis, thyroid disorders, endocarditis, glomerulonephritis, eye inflammation, and/or erythema nodosum. Bacteremia may develop in rare cases.

Diagnosis is generally made by detecting the bacteria in stool samples. Samples may also be obtained from other tissues or body fluids. Treatment is usually supportive, including rehydration, without antibiotics. If bacteremia or other systemic disease is present, then antibiotics such as fluoroquinolones, aminoglycosides, doxycycline, and trimethoprim-sulfamethoxazole may be used. Recovery can take up to two weeks.

Latihan (PageIndex{8})

Compare and contrast foodborne illnesses due to B. cereus dan Yersinia.

BACTERIAL INFECTIONS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT

Bacterial infections of the gastrointestinal tract generally occur when bacteria or bacterial toxins are ingested in contaminated food or water. Toxins and other virulence factors can produce gastrointestinal inflammation and general symptoms such as diarrhea and vomiting. Bacterial GI infections can vary widely in terms of severity and treatment. Some can be treated with antibiotics, but in other cases antibiotics may be ineffective in combating toxins or even counterproductive if they compromise the GI microbiota. Figure (PageIndex{7}) and Figure (PageIndex{8}) the key features of common bacterial GI infections.

clinical focus - part 2

At the hospital, Carli’s doctor began to think about possible causes of her severe gastrointestinal distress. One possibility was food poisoning, but no one else in her family was sick. The doctor asked about what Carli had eaten the previous day; her mother mentioned that she’d had eggs for lunch, and that they may have been a little undercooked. The doctor took a sample of Carli’s stool and sent it for laboratory testing as part of her workup. She suspected that Carli could have a case of bacterial or viral gastroenteritis, but she needed to know the cause in order to prescribe an appropriate treatment.

In the laboratory, technicians microscopically identified gram-negative bacilli in Carli’s stool sample. They also established a pure culture of the bacteria and analyzed it for antigens. This testing showed that the causative agent was Salmonella.

Latihan (PageIndex{9})

What should the doctor do now to treat Carli?

Konsep dan Ringkasan Utama

  • Major causes of gastrointestinal illness include Salmonella sp., Stafilokokus sp., Helicobacter pylori, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Bacillus cereus, dan Yersinia bakteri.
  • C. difficile is an important cause of hospital acquired infection.
  • Vibrio cholerae penyebab kolera, which can be a severe diarrheal illness.
  • Different strains of E. coli, termasuk ETEC, EPEC, EIEC, dan EHEC, cause different illnesses with varying degrees of severity.
  • H. pylori dikaitkan dengan tukak lambung.
  • Salmonella enterica serotypes can cause typhoid fever, a more severe illness than salmonellosis.
  • Rehydration and other supportive therapies are often used as general treatments.
  • Careful antibiotic use is required to reduce the risk of causing C. difficile infections and when treating antibiotic-resistant infections.

Pilihan ganda

Which type of E. coli infection can be severe with life-threatening consequences such as hemolytic uremic syndrome?

A. ETEC
B. EPEC
C. EHEC
D. EIEC

C

Which species of Shigella has a type that produces Shiga toxin?

A. S. boydii
B. flexneri
C. dysenteriae
D. sonnei

C

Which type of bacterium produces an A-B toxin?

A. Salmonella
B. Vibrio cholera

C. ETEC
D. Shigella dysenteriae

B

Isi bagian yang kosong

Antibiotic associated pseudomembranous colitis is caused by _________.

Clostridium difficile

Critical Thinking

Why does use of antibiotics and/or proton pump inhibitors contribute to the development of C. difficile infections?

Why did scientists initially think it was unlikely that a bacterium caused peptic ulcers?

Does it makes a difference in treatment to know if a particular illness is caused by a bacterium (an infection) or a toxin (an intoxication)?

Catatan kaki

  1. 1 Jaya Sureshbabu. “Shigella Infection Workup.” Medscape. Updated Jun 28, 2016. http://emedicine.medscape.com/article/968773-workup.
  2. 2 Centers for Disease Control and Prevention. Salmonella. Updated August 25, 2016. https://www.cdc.gov/salmonella.
  3. 3 Kaci Hickox. “Stop Calling Me the ‘Ebola Nurse.’” The Guardian. November 17, 2014. www.theguardian.com/commentis...se-kaci-hickox.
  4. 4 Centers for Disease Control and Prevention. Cholera—Vibrio cholerae Infection. Updated November 6, 2014. http://www.cdc.gov/cholera/general. Accessed Sept 14, 2016.
  5. 5 Centers for Disease Control and Prevention. “Helicobacter pylori: Fact Sheet for Health Care Providers.” Updated July 1998. www.cdc.gov/ulcer/files/hpfacts.pdf.
  6. 6 T. L. Cover. “The Vacuolating Cytotoxin of Helicobacter pylori.” Molecular Microbiology 20 (1996) 2: pp. 241–246. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8733223.
  7. 7 Martin J. Blaser. “Disappearing Microbiota: Helicobacter pylori Protection against Esophageal Adenocarcinoma.” Cancer Prevention Research 1 (2008) 5: pp. 308–311. http://cancerpreventionresearch.aacr....full.pdf+html.
  8. 8 Ivan F. N. Hung and Benjamin C. Y. Wong. “Assessing the Risks and Benefits of Treating Helicobacter pylori Infection.” Therapeutic Advances in Gastroenterology 2 (2009) 3: pp, 141–147. doi: 10.1177/1756283X08100279.
  9. 9 Faith Rohlke and Neil Stollman. “Fecal Microbiota Transplantation in Relapsing Clostridium difficile Infection,” Therapeutic Advances in Gastroenterology 5 (2012) 6: 403–420. doi: 10.1177/1756283X12453637.


Tonton videonya: BIOLOGI SMA KELAS XI: GANGGUAN PADA SISTEM PENCERNAAN (Februari 2023).