Informasi

Gen Awal Segera saat tidur

Gen Awal Segera saat tidur


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Di dalam ilmu saraf 3rd ed oleh Bear et al. pada halaman 607, gen awal langsung dijelaskan terkait dengan perubahan kekuatan sinaptik, namun mengalami penurunan ekspresi selama tidur. Penjelasan yang diberikan adalah bahwa "belajar dan pembentukan memori sebagian besar tidak ada dalam [tidur]." Tapi itu tampaknya agak berlawanan dengan intuisi karena LTP terjadi saat tidur.

Apa yang sebenarnya terjadi di sini?


Pola induksi gen segera-awal c-fos dan egr-1 di otak tikus betina setelah jumlah stimulasi kawin yang berbeda

Stimulasi vagina yang diterima baik selama kawin atau dengan cara mekanis buatan telah terbukti menginduksi ekspresi FOS di amigdala medial, area preoptik, hipotalamus, dan otak tengah tikus betina. Sementara peningkatan FOS-like immunoreactivity (FOS-IR) yang diinduksi oleh perkawinan telah terbukti memerlukan stimulasi intromisif dari jantan, pola FOS-IR pada hewan yang menerima sejumlah intromisi dalam rentang yang relevan dengan induksi lonjakan prolaktin awal kehamilan belum dieksplorasi. Eksperimen 1 memeriksa FOS-IR otak setelah 15 pemasangan tanpa intromisi atau 5, 10, atau 15 intromisi pada wanita yang diovariektomi yang diobati dengan estrogen dan progesteron, perawatan ini diketahui kurang dari atau lebih dari cukup untuk memicu lonjakan prolaktin pada wanita bersepeda. FOS diekspresikan secara bertahap di amigdala medial sehubungan dengan jumlah intromisi yang diterima dan dengan cara semua-atau-tidak sama sekali di area preoptik, nukleus dasar stria terminalis, dan nukleus ventromedial hipotalamus. Dalam percobaan 2, 15 intromisi menginduksi ekspresi gen awal-langsung lainnya, egr-1, di masing-masing area yang sama ini serta di divisi kedua nukleus tempat tidur stria terminalis dan di nukleus paraventrikular hipotalamus. Studi-studi ini menunjukkan bahwa kawin efektif secara berbeda dalam menginduksi ekspresi FOS di area otak yang responsif dan menunjuk ke amigdala medial sebagai situs di mana penjumlahan stimulasi intromisif dapat terjadi. Lebih lanjut, induksi EGR-1 mungkin menjadi penanda yang lebih sensitif untuk aktivasi saraf yang diinduksi perkawinan di area ini daripada FOS.


Abstrak

GnRH mengatur sekresi dan sintesis gonadotropin dengan mengikat reseptor spesifik yang terletak di membran plasma gonadotrof hipofisis. Seperti konsentrasi ligan sinyal GnRH, jumlah reseptor GnRH (GnRH-R) bervariasi secara dinamis dengan perubahan lingkungan endokrin selama siklus estrus ovine. Dengan keberhasilan baru-baru ini dalam kloning gen GnRH-R mamalia, menjadi semakin jelas bahwa beberapa perubahan nomor GnRH-R dapat dimediasi setidaknya sebagian melalui perubahan transkripsi gen GnRH-R. Namun, langkah-langkah pengaturan yang terlibat dalam transkripsi GnRH-R tidak diketahui. Penelitian ini dilakukan untuk 1) mengkarakterisasi secara rinci perubahan ekspresi gen GnRH-R selama 16 hari siklus estrus ovine, 2) menentukan apakah perubahan ekspresi gen GnRH-R selama siklus estrus paralel dengan perubahan ekspresi c-fos dan C-juni mRNA, dan 3) menentukan apakah GnRH dapat menginduksi ekspresi c-fos dan C-juni mRNA.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi mRNA GnRH-R tertinggi pada hari sebelum estrus, ketika konsentrasi LH yang bersirkulasi masih rendah. Konsentrasi mRNA GnRH-R menurun dengan mantap mulai pada 5 jam pasca estrus, saat lonjakan LH praovulasi, mencapai tingkat terendahnya pada 24 jam setelah estrus. Perubahan c-juni Tingkat mRNA, secara umum, paralel dengan perubahan konsentrasi mRNA GnRH-R, tertinggi pada hari sebelum estrus dan menurun setelahnya. C-fos mRNA mengikuti kursus waktu yang berbeda dari c-juni mRNA, tetap meningkat dari Hari ke-8 sebelum estrus sampai permulaan estrus. C-Fos Tingkat mRNA menurun pada saat lonjakan dan tetap rendah sampai hari ke-5 postestrus. Penurunan serupa pada GnRH-R dan c-juni mRNA juga terbukti selama lonjakan LH yang diinduksi estradiol pada domba betina anestrus. Studi yang dilakukan pada domba hipogonadotropik ovariektomi mengungkapkan bahwa pemberian GnRH meningkatkan c-fos dan C-juni mRNA. Secara keseluruhan, studi ini menunjukkan kemungkinan menarik bahwa gen awal langsung dapat berfungsi sebagai sinyal transduksi dalam aktivasi transkripsi gen GnRH-R.


Dapatkan kepala Anda dalam permainan -- Satu peran gen dalam perkembangan tengkorak

Tokyo, Jepang -- Perkembangan embrio mamalia adalah proses yang sangat kompleks dan tepat. Peristiwa molekuler tertentu bertindak sebagai isyarat yang memberi tahu sel-sel dalam embrio ke mana harus bergerak dan jenis apa yang harus matang. Tingkat ekspresi gen yang berbeda dalam sel-sel ini dapat berubah pada titik perkembangan tertentu, membantu menghasilkan sinyal yang memajukan perkembangan. Sekarang, para peneliti di Tokyo Medical and Dental University (TMDU) telah menggunakan eksperimen dengan tikus untuk menunjukkan bagaimana gen tertentu membantu pembentukan jaringan langsung di kepala.

Dalam sebuah artikel yang diterbitkan di Laporan Ilmiah, sekelompok peneliti dari TMDU menentukan bahwa ekspresi gen yang disebut Distal-less homeobox 5 (Dlx5) membantu sel-sel tertentu di kepala tikus matang menjadi sel tulang rawan, sementara yang lain menjadi sel tulang. Ini sangat penting untuk pembentukan tengkorak yang tepat.

Neural crest cell (NCCs) telah menjadi fokus penelitian biologi perkembangan baru-baru ini karena mereka dapat bertransisi menjadi banyak jenis sel termasuk neuron, dan sel-sel di daerah kepala juga berdiferensiasi menjadi tulang dan tulang rawan. NCC membentuk lapisan awal yang membentuk dermis dan meningen pada tahap awal perkembangan, kemudian kelompok NCC lain yang ada di daerah supraorbital menjadi sel pembentuk tulang dan domain sel meluas ke apikal sebagai lapisan di atasnya untuk membentuk calvarium untuk melindungi otak. Dari pengamatan sebelumnya ini, kelompok TMDU menjadi tertarik pada bagaimana peningkatan ekspresi Dlx5 secara eksperimental akan memengaruhi diferensiasi NCC.

"Kami bekerja dengan model tikus untuk lebih memahami bagaimana ekspresi berlebihan Dlx5 mempengaruhi perkembangan tengkorak," kata penulis utama studi Tri Vu Hoang. "Kami menggunakan metode di mana kami dapat memaksa tingkat ekspresi Dlx5 yang lebih tinggi di NCC dalam sekelompok tikus, kemudian membandingkan perkembangan kepala mereka dengan tikus yang tidak direkayasa secara genetik dengan cara ini."

Para peneliti pertama-tama mengkonfirmasi bahwa Dlx5 sedang diekspresikan dalam NCC di moue yang direkayasa seperti yang mereka harapkan sebelum memeriksa tulang tengkorak dan pembentukan tulang rawan pada dua kelompok tikus. Mereka mengamati peningkatan lapisan tulang dan tulang rawan pada tikus dengan ekspresi NCC Dlx5 yang lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol.

"Kami melihat respons yang menarik dengan ekspresi berlebih Dlx5 di NCC," jelas Sachiko Iseki, penulis senior. "NCC yang secara intrinsik membentuk jaringan lunak dari lapisan awal berubah menjadi tulang dan tulang rawan di puncak tikus yang direkayasa Dlx5."

Kelompok tersebut juga memeriksa ekspresi beberapa gen pemacu pertumbuhan tulang dan tulang rawan di daerah di mana tulang rawan dan tulang baru terbentuk. Mereka mengamati upregulation dari beberapa gen utama untuk pembentukan tulang dan tulang rawan termasuk ?-catenin dan Pdgfr?, gen tulang diekspresikan di wilayah yang dekat dengan kulit dan gen tulang rawan di dekat otak pada tikus yang direkayasa Dlx5 yang tidak terlihat dalam kontrol. hewan. Pengamatan menunjukkan bahwa lapisan jaringan lunak awal berubah menjadi dua lapisan yang berbeda sekitar waktu pembentukan tulang dan tulang rawan.

"Hasil kami menjelaskan perkembangan awal lapisan kepala NCC di puncak tikus di sana dua lapisan sel yang menunjukkan potensi pembeda untuk tulang dan tulang rawan." kata Vu Hoang. "Ekspresi berlebihan Dlx5 di NCC adalah situasi buatan dalam perkembangan embrio, tetapi itu menunjukkan kepada kita fenomena yang menarik untuk membahas mekanisme perkembangan yang tidak terungkap di puncak kepala."

Studi ini memberikan data menarik yang akan membantu memajukan bidang biologi perkembangan. Para peneliti telah berhasil membantu mengungkap mekanisme rumit yang terlibat dengan perkembangan tengkorak.


Bisakah tidur membuat otak Anda sehat?

Kurang tidur dengan cepat menjadi salah satu faktor gaya hidup yang paling signifikan yang dapat mempengaruhi apakah Anda terus mengembangkan bentuk demensia yang kita sebut penyakit Alzheimer. Ini adalah area penelitian yang tim saya dan saya beruntung melakukan banyak pekerjaan. Selama beberapa tahun, kami tahu bahwa orang-orang tidur enam jam atau kurang setiap malam, serta mereka yang memiliki gangguan tidur seperti insomnia dan sleep apnea. , memiliki kemungkinan yang jauh lebih tinggi terkena penyakit Alzheimer.

Pada pasien yang kita lihat dengan penyakit Alzheimer, ada protein lengket dan beracun yang terakumulasi di dalam otak mereka, yang disebut beta-amiloid. Di samping protein beracun lainnya, yang disebut tau, itu adalah komponen kunci dari kaskade penyakit Alzheimer.

Sekarang kita tahu bahwa kurang tidur adalah faktor penyebab yang mengakibatkan akumulasi lebih besar dari beta-amiloid di otak, menyiapkan jalur penyakit Alzheimer. Namun terobosan datang ketika Prof Maiken Nedergaard, seorang ahli saraf di University of Rochester di New York, mengungkapkan wahyu yang menakjubkan pada tikus. Dia menemukan 'sistem pembuangan' di otak yang kita tidak pernah tahu ada, yang disebut sistem glymphatic (seperti sistem limfatik di tubuh Anda).

Sistem glymphatic otak membantu menghilangkan semua kontaminan metabolik berbahaya dan detritus yang menumpuk di otak saat kita bangun, termasuk beta-amiloid. Namun, sistem pembersihan ini hanya bekerja dengan kecepatan tinggi ketika tikus dalam tidur nyenyak. Dan jika Anda mencegah tikus untuk mendapatkan tidur nyenyak yang penting itu, ada peningkatan langsung dalam deposit beta-amyloid di otak.

Penelitian di pusat tidur saya sendiri, dan penelitian oleh ilmuwan lain, telah menunjukkan bahwa lingkaran setan serupa ada pada manusia. Kurangi tidur seseorang selama satu malam, atau bahkan kurangi jumlah tidur nyenyak yang mereka dapatkan dalam beberapa jam pertama malam itu, dan kami melihat peningkatan langsung dalam penumpukan beta-amyloid keesokan harinya, diukur dalam aliran darah mereka, dalam cairan serebrospinal mereka, dan juga langsung di dalam otak.

Untuk menambah penghinaan pada cedera, kami baru-baru ini menemukan bahwa beta-amiloid beracun sayangnya menumpuk di daerah yang menghasilkan tidur nyenyak, menyerang dan merendahkan mereka. Hilangnya akibat tidur nyenyak hanya melebih-lebihkan ketidakmampuan otak Anda untuk menghilangkan beta-amiloid di malam hari. Kurang tidur nyenyak, amiloid lebih besar, kurang tidur nyenyak, lebih banyak amiloid.

Dalam hal ini, saya selalu prihatin dengan orang-orang di awal dan paruh baya yang memberi tahu saya bahwa mereka baik-baik saja dengan tidur empat atau lima jam semalam, karena lingkaran setan ini bisa memakan waktu bertahun-tahun untuk dimainkan. Secara tidak ilmiah, saya selalu bertanya-tanya tentang Margaret Thatcher dan Ronald Reagan, keduanya cukup ngotot tentang kesia-siaan tidur, mengaku hanya tidur antara empat sampai lima jam semalam.

Sayangnya, dan orang bertanya-tanya apakah secara kebetulan, keduanya mengembangkan penyakit Alzheimer. Mantan presiden AS Donald Trump, juga seorang pemain terompet vokal yang tidak "perlu" banyak tidur, mungkin ingin memperhatikan.

Memprioritaskan tidur Anda di awal dan paruh baya dapat membantu mengurangi risiko Alzheimer, atau setidaknya memperlambat pendekatannya, di kemudian hari. Bahkan jika Anda telah mengabaikan tidur sampai sekarang, tidak ada kata terlambat untuk memulai. Studi klinis telah menunjukkan bahwa berhasil mengobati gangguan tidur orang dewasa paruh baya dan orang dewasa yang lebih tua menunda timbulnya demensia hingga 10 tahun.

Tanpa terlalu menekankan hal itu, anggap terjaga sebagai kerusakan otak biokimia tingkat rendah, dan tidur sebagai keselamatan sanitasi. Tanpa tidur yang cukup, otak tidak dapat membersihkan protein beracun yang lengket dari beta-amiloid dan tau yang mendasari penyakit Alzheimer.

Baca lebih lanjut tentang tidur dan otak:


Teknik baru mengungkapkan gen yang mendasari evolusi manusia

Fragmen DNA untai ganda. Kredit: Vcpmartin/Wikimedia/ CC BY-SA 4.0

Salah satu cara terbaik untuk mempelajari evolusi manusia adalah dengan membandingkan kita dengan spesies bukan manusia yang, secara evolusioner, terkait erat dengan kita. Kedekatan itu dapat membantu para ilmuwan mempersempit secara tepat apa yang membuat kita menjadi manusia, tetapi ruang lingkup itu sangat sempit sehingga juga sangat sulit untuk didefinisikan. Untuk mengatasi komplikasi ini, para peneliti dari Universitas Stanford telah mengembangkan teknik baru untuk membandingkan perbedaan genetik.

Melalui dua rangkaian eksperimen terpisah dengan teknik ini, para peneliti menemukan perbedaan genetik baru antara manusia dan simpanse. Mereka menemukan perbedaan yang signifikan dalam ekspresi gen SSTR2—yang memodulasi aktivitas neuron di korteks serebral dan telah dikaitkan, pada manusia, dengan penyakit neuropsikiatri tertentu seperti demensia Alzheimer dan skizofrenia—dan gen EVC2, yang terkait untuk bentuk wajah. Hasilnya dipublikasikan pada 17 Maret di Alam dan Genetika Alam, masing-masing.

“Penting untuk mempelajari evolusi manusia, tidak hanya untuk memahami dari mana kita berasal, tetapi juga mengapa manusia mendapatkan begitu banyak penyakit yang tidak terlihat pada spesies lain,” kata Rachel Agoglia, mahasiswa pascasarjana genetika Stanford baru-baru ini yang merupakan penulis utama NS Alam kertas.

NS Alam makalah merinci teknik baru, yang melibatkan penggabungan sel-sel kulit manusia dan simpanse yang telah dimodifikasi untuk bertindak seperti sel punca—sel yang sangat mudah dibentuk yang dapat didorong untuk berubah menjadi berbagai jenis sel lain (walaupun bukan organisme penuh).

"Sel-sel ini memiliki tujuan khusus yang sangat penting dalam jenis penelitian ini dengan memungkinkan kita untuk secara tepat membandingkan gen manusia dan simpanse dan aktivitas mereka secara berdampingan," kata Hunter Fraser, profesor biologi di Stanford's School of Humanities and Sciences. Fraser adalah penulis senior dari Genetika Alam makalah dan co-penulis senior dari Alam makalah dengan Sergiu Pașca, profesor psikiatri dan ilmu perilaku di Stanford School of Medicine.

Laboratorium Fraser sangat tertarik pada bagaimana genetika manusia dan primata lain dibandingkan pada tingkat elemen pengatur cis, yang memengaruhi ekspresi gen terdekat (terletak pada molekul DNA, atau kromosom yang sama). Alternatifnya—disebut faktor trans-regulasi—dapat mengatur ekspresi gen jauh pada kromosom lain di tempat lain dalam genom. Karena efeknya yang luas, faktor trans-regulasi (seperti protein) cenderung berbeda di antara spesies yang berkerabat dekat dibandingkan elemen regulasi cis.

Tetapi bahkan ketika para ilmuwan memiliki akses ke sel-sel serupa dari manusia dan simpanse, ada risiko faktor pembaur. Misalnya, perbedaan waktu perkembangan antar spesies merupakan rintangan yang signifikan dalam mempelajari perkembangan otak, jelas Pașca. Ini karena otak manusia dan otak simpanse berkembang dengan kecepatan yang sangat berbeda dan tidak ada cara pasti untuk membandingkannya secara langsung. Dengan menampung DNA manusia dan simpanse di dalam inti sel yang sama, para ilmuwan dapat mengecualikan sebagian besar faktor pembaur.

Untuk percobaan awal menggunakan sel-sel ini, Agoglia membujuk sel-sel itu untuk membentuk apa yang disebut kortikal spheroids atau organoids—kumpulan sel otak yang sangat mirip dengan korteks serebral mamalia yang sedang berkembang. Laboratorium Pașca telah berada di garis depan dalam mengembangkan organoid dan assembloid otak untuk tujuan meneliti bagaimana otak manusia dirakit dan bagaimana proses ini berjalan serba salah dalam penyakit.

"Otak manusia pada dasarnya tidak dapat diakses pada tingkat molekuler dan seluler untuk sebagian besar perkembangannya, jadi kami memperkenalkan cortical spheroids untuk membantu kami mendapatkan akses ke proses penting ini," kata Pașca, yang juga Bonnie Uytengsu dan Direktur Keluarga Stanford Brain. Organogenesis.

Saat kelompok sel otak 3-D berkembang dan matang dalam piring, aktivitas genetik mereka meniru apa yang terjadi pada perkembangan saraf awal di setiap spesies. Karena DNA manusia dan simpanse terikat bersama dalam lingkungan seluler yang sama, mereka terpapar pada kondisi yang sama dan matang secara paralel. Oleh karena itu, setiap perbedaan yang diamati dalam aktivitas genetik keduanya dapat secara wajar dikaitkan dengan perbedaan genetik aktual antara kedua spesies kita.

Melalui mempelajari organoid otak yang berasal dari sel-sel menyatu yang tumbuh selama 200 hari, para peneliti menemukan ribuan gen yang menunjukkan perbedaan regulasi cis antar spesies. Mereka memutuskan untuk menyelidiki lebih lanjut salah satu gen ini—SSTR2—yang lebih kuat diekspresikan dalam neuron manusia dan berfungsi sebagai reseptor untuk neurotransmitter yang disebut somatostatin. Dalam perbandingan berikutnya antara sel manusia dan simpanse, para peneliti mengkonfirmasi peningkatan ekspresi protein SSTR2 dalam sel kortikal manusia. Lebih lanjut, ketika para peneliti mengekspos sel simpanse dan sel manusia ke obat molekul kecil yang mengikat SSTR2, mereka menemukan bahwa neuron manusia merespon lebih banyak obat daripada sel simpanse.

Ini menunjukkan cara di mana aktivitas neuron manusia di sirkuit kortikal dapat dimodifikasi oleh neurotransmiter. Menariknya, aktivitas neuromodulator ini mungkin juga terkait dengan penyakit karena SSTR2 telah terbukti terlibat dalam penyakit otak.

"Evolusi otak primata mungkin melibatkan penambahan fitur neuromodulator canggih ke sirkuit saraf, yang dalam kondisi tertentu dapat terganggu dan meningkatkan kerentanan terhadap penyakit neuropsikiatri," kata Pașca.

Fraser mengatakan hasil ini pada dasarnya adalah "bukti konsep bahwa aktivitas yang kita lihat dalam sel yang menyatu ini sebenarnya relevan untuk fisiologi seluler."

Menyelidiki perbedaan ekstrim

Untuk eksperimen yang dipublikasikan di Genetika Alam, tim membujuk sel-sel mereka yang menyatu menjadi sel-sel puncak saraf kranial, yang memunculkan tulang dan tulang rawan di tengkorak dan wajah, dan menentukan penampilan wajah.

"Kami tertarik pada jenis sel ini karena perbedaan wajah dianggap sebagai beberapa perbedaan anatomi paling ekstrem antara manusia dan simpanse—dan perbedaan ini sebenarnya memengaruhi aspek lain dari perilaku dan evolusi kita, seperti makan, indera, ekspansi otak, dan bicara, " kata David Gokhman, seorang sarjana postdoctoral di lab Fraser dan penulis utama dari Genetika Alam kertas. "Juga, penyakit bawaan yang paling umum pada manusia terkait dengan struktur wajah."

Dalam sel yang menyatu, para peneliti mengidentifikasi jalur ekspresi gen yang jauh lebih aktif dalam gen sel simpanse daripada di gen manusia—dengan satu gen spesifik, yang disebut EVC2, tampak enam kali lebih aktif pada simpanse. Penelitian yang ada telah menunjukkan bahwa orang yang memiliki gen EVC2 yang tidak aktif memiliki wajah yang lebih datar daripada yang lain, menunjukkan bahwa gen ini dapat menjelaskan mengapa manusia memiliki wajah yang lebih datar daripada primata lainnya.

Terlebih lagi, para peneliti menentukan bahwa 25 fitur wajah yang dapat diamati terkait dengan EVC2 yang tidak aktif sangat berbeda antara manusia dan simpanse—dan 23 di antaranya berbeda dalam arah yang diprediksi para peneliti, mengingat aktivitas EVC2 yang lebih rendah pada manusia. Dalam percobaan lanjutan, di mana para peneliti mengurangi aktivitas EVC2 pada tikus, tikus juga mengembangkan wajah yang lebih datar.

Alat lain di kotak alat

Platform eksperimental baru ini tidak dimaksudkan untuk menggantikan studi perbandingan sel yang ada, tetapi para peneliti berharap ini akan mendukung banyak temuan baru tentang evolusi manusia, dan evolusi secara umum.

"Perkembangan manusia dan genom manusia telah dipelajari dengan sangat baik," kata Fraser. "Laboratorium saya sangat tertarik pada evolusi manusia, tetapi, karena kita dapat membangun pengetahuan yang begitu kaya, pekerjaan ini juga dapat mengungkapkan wawasan baru tentang proses evolusi secara lebih luas."

Ke depan, lab Fraser bekerja untuk membedakan sel yang menyatu menjadi jenis sel lain, seperti sel otot, jenis neuron lain, sel kulit, dan tulang rawan untuk memperluas studi mereka tentang sifat unik manusia. Laboratorium Pașca, sementara itu, tertarik untuk menyelidiki perbedaan genetik yang terkait dengan astrosit—sel besar multi-fungsi dalam sistem saraf pusat yang sering diabaikan oleh para ilmuwan demi neuron yang lebih mencolok.

"Sementara orang sering berpikir tentang bagaimana neuron berevolusi, kita tidak boleh meremehkan bagaimana astrosit berubah selama evolusi. Perbedaan ukuran saja, antara astrosit manusia dan astrosit pada primata lain, sangat besar," kata Pașca. "Mentor saya, mendiang Ben Barres, menyebut astrosit 'dasar kemanusiaan' dan kami benar-benar berpikir dia menyukai sesuatu."


Satchidananda Panda

Seperti kebanyakan orang, Anda mungkin bangun, lapar untuk makan, dan tertidur di tempat tidur pada waktu yang hampir sama setiap hari. Jika Anda pernah mengalami jet lag atau begadang, Anda tahu bahwa jadwal ini dapat dengan mudah dibatalkan. Namun bagi sebagian orang, ketidakseimbangan itu—kesulitan tidur di malam hari, rasa lapar di waktu yang aneh, atau kelelahan yang tiba-tiba di siang hari—adalah hal yang konstan. Para ilmuwan mulai mengungkap hubungan antara jam sirkadian kita (program internal yang menengahi ritme harian) dan kesehatan.

Pendekatan

Satchidananda Panda mengeksplorasi gen, molekul, dan sel yang menjaga seluruh tubuh pada jam sirkadian yang sama. Bagian dari hipotalamus yang disebut nukleus suprachiasmatic (SCN) terletak di pusat jam utama tubuh dan mendapat masukan langsung dari sensor cahaya di mata, menjaga bagian tubuh lainnya sesuai jadwal. Panda menemukan bagaimana sensor cahaya ini bekerja, serta bagaimana pencatat waktu seluler di bagian lain dari fungsi tubuh. Dia juga menemukan sensor cahaya biru baru di retina yang mengukur tingkat cahaya sekitar dan mengatur waktu untuk tidur dan bangun setiap hari.

Dalam proses mengeksplorasi bagaimana siklus harian hati bekerja, Panda menemukan bahwa tikus yang makan dalam jumlah waktu tertentu (8-12 jam) menghasilkan tikus yang lebih ramping dan lebih sehat daripada mereka yang makan dengan jumlah kalori yang sama dalam waktu yang lebih lama. waktu, menunjukkan bahwa kapan seseorang makan mungkin sama pentingnya dengan apa yang dimakannya. Jika manfaat dari "makan terbatas waktu" (TRE) ini berlaku pada manusia, itu bisa berdampak besar pada pengobatan gangguan makan berlebihan, diabetes, dan obesitas. Jam sirkadian, ia menemukan, bahkan memediasi sistem kekebalan tubuh. Tikus dengan molekul sirkadian penting yang hilang memiliki tingkat peradangan yang lebih tinggi di tubuh mereka daripada tikus lain, menunjukkan bahwa gen dan molekul yang terlibat dalam jam sirkadian bisa menjadi target obat untuk kondisi yang terkait dengan peradangan, seperti infeksi atau kanker.

Inovasi dan Penemuan

Laboratorium Panda menemukan bahwa membatasi konsumsi kalori selama 8 hingga 12 jam—seperti yang dilakukan orang-orang seabad yang lalu—dapat mencegah kolesterol tinggi, diabetes, dan obesitas. Dia sedang menjajaki apakah manfaat makan yang dibatasi waktu berlaku untuk manusia dan juga tikus. Dengan mencegah dan mengelola penyakit kronis terkait usia ini dengan lebih baik, seseorang dapat memperpanjang rentang hidup yang sehat dan meningkatkan penuaan yang sehat.

Tim Panda menemukan fungsi penting dari protein sensitif cahaya biru, melanopsin, dalam mengatur jam sirkadian, tidur, dan kewaspadaan kita. Penemuan ini memicu revolusi pencahayaan baru untuk memperkaya eksposur kita terhadap cahaya biru di siang hari dan mengurangi cahaya biru di malam hari untuk meningkatkan mood, kewaspadaan, dan tidur.

Laboratoriumnya menemukan bahwa ratusan hingga ribuan gen dalam genom kita hidup dan mati di organ yang berbeda pada waktu tertentu selama 24 jam sehari. Temuan ini menyiratkan bahwa ratusan obat yang ada untuk menyembuhkan berbagai jenis penyakit dari nyeri sendi hingga kanker dapat bekerja lebih baik jika diberikan pada waktu yang tepat, siang atau malam.


Kapasitas otak untuk berubah menurun seiring bertambahnya usia.

Otak paling fleksibel, atau "plastik," di awal kehidupan untuk mengakomodasi berbagai lingkungan dan interaksi, tetapi karena otak yang matang menjadi lebih terspesialisasi untuk menjalankan fungsi yang lebih kompleks, otak kurang mampu mengatur ulang dan beradaptasi dengan hal-hal baru atau tidak terduga. tantangan. Misalnya, pada tahun pertama, bagian-bagian otak yang membedakan suara menjadi terspesialisasi pada bahasa yang telah terpapar pada bayi pada saat yang sama, otak sudah mulai kehilangan kemampuan untuk mengenali suara-suara berbeda yang ditemukan dalam bahasa lain. . Meskipun "jendela" untuk pembelajaran bahasa dan keterampilan lainnya tetap terbuka, sirkuit otak ini menjadi semakin sulit untuk diubah seiring waktu. Plastisitas awal berarti lebih mudah dan lebih efektif untuk memengaruhi arsitektur otak bayi yang sedang berkembang daripada memasang kembali bagian-bagian sirkuitnya di tahun-tahun dewasa.


Mengapa Bergabung dengan Kami di tahun 2021

Acara virtual akan memberi Anda pertukaran informasi tentang penelitian ilmiah baru dan yang sedang berkembang di bidang arteriosklerosis, trombosis, biologi vaskular, genomik, kedokteran presisi, penyakit vaskular perifer, dan bedah vaskular. Kami akan menawarkan representasi luas dari berbagai disiplin ilmu dan mendorong para ilmuwan muda untuk bergabung dengan kami.

Acara ini harus menarik bagi para ilmuwan dan dokter di bidang kedokteran kardiovaskular, penelitian kardiovaskular, penelitian trombosis, kardiologi klinis, biologi molekuler/seluler, biologi vaskular, kedokteran vaskular, bedah vaskular, endokrinologi, genetika, genomik fungsional, hematologi, imunologi dan fisiologi.


Cukup fantastis

Mari kita pertimbangkan contoh sederhana. Jika saya menghabiskan waktu di bawah sinar matahari, saya akan mengembangkan tan. Itu pada dasarnya adalah proses epigenetik, yang melibatkan perubahan ekspresi gen yang meningkatkan produksi melanin di kulit saya, yang mengakibatkan penggelapan warna kulit. Di sini, ada hubungan yang cukup sederhana, langsung dan langsung antara ekspresi gen yang relevan dan sifat warna kulit. Respon seluler terhadap pengalaman ini berlangsung dari minggu ke bulan, tetapi tidak lebih lama. Dan itu tidak akan diturunkan kepada anak-anak atau cucu-cucu saya.

Sun tan: satu hal yang dipengaruhi oleh epigenetik. ProStockStudio/Shutterstock

Ada beberapa fungsi saraf di mana efek epigenetik pada sejumlah kecil gen mungkin penting, seperti regulasi respons stres dan kecanduan narkoba, misalnya. Tetapi ciri-ciri psikologis seperti kecerdasan dan kepribadian tidak ditentukan oleh tindakan terus-menerus dari beberapa gen.

Pertama, sifat-sifat ini tidak ditentukan secara genetik sama sekali – banyak variasi yang berasal dari non-genetik. Juga, efek genetik muncul dari variasi dalam ribuan gen, dan variasi ini sebagian besar mempengaruhi proses perkembangan otak. Efek ini muncul bukan karena gen kita diekspresikan dengan cara tertentu, saat ini, tetapi karena gen kita diekspresikan dengan cara tertentu selama perkembangan.

Itu menyebabkan otak kita terhubung dengan cara tertentu, sehingga berbagai sirkuit saraf kita cenderung bekerja dengan cara tertentu, menghasilkan perbedaan dalam fungsi kognitif dan pengambilan keputusan dalam berbagai skenario, yang bermanifestasi sebagai pola perilaku yang khas. Itu adalah jalan yang sangat panjang dan rumit dari gen ke sifat psikologis. Oleh karena itu, gagasan bahwa kita dapat mengubah sifat-sifat itu dengan mengubah ekspresi beberapa gen pada orang dewasa – seperti berjemur karena berjemur – adalah gagasan yang cukup fantastis.

Menerapkan mekanisme seluler epigenetik tidak membuatnya kurang fantastis. Juga tidak ada bukti nyata bahwa pengalaman seperti trauma menyebabkan perubahan epigenetik yang mempengaruhi anak atau cucu penderita, secara perilaku atau dengan cara lain.

Namun, semua ini tidak berarti bahwa kita adalah automata yang diprogram secara genetik yang perilakunya terprogram sejak lahir. Kita tentu memiliki kecenderungan bawaan, tetapi ini hanya memberikan dasar untuk perilaku kita. Faktanya, kita terprogram untuk belajar dari pengalaman – itulah cara kita beradaptasi dengan keadaan khusus kita dan bagaimana pola perilaku kita muncul. Tapi ini terjadi melalui perubahan dalam neuroanatomi kita, bukan pada pola ekspresi gen kita.

Struktur-struktur itu juga tidak tetap. Perubahan tetap mungkin. Kita masih bisa mengontrol perilaku kita. Kita dapat bekerja untuk mengesampingkan dan membentuk kembali kebiasaan kita. Kita bisa sampai taraf tertentu melampaui kecenderungan bawah sadar kita sendiri. Ini membutuhkan kesadaran diri, disiplin dan usaha. Satu hal yang tidak diperlukan adalah epigenetik.


Tonton videonya: 5 սխալ քնի ժամանակ, որոնց պատճառով դուք հոգնած եք արթնանում (Februari 2023).