Informasi

Apakah virus Zika bermutasi?

Apakah virus Zika bermutasi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Virus Zika sudah ada dan dikenal dunia (kebanyakan di Asia Tenggara) sebelum wabah saat ini.

Mengapa virus menyebabkan wabah yang begitu ekstrim?

Apakah ia bermutasi dari bentuk leluhurnya seperti yang ditemukan di Asia Tenggara?


Ada satu jawaban utama untuk pertanyaan ini: Virus Zika menyebar begitu cepat karena tidak pernah muncul di belahan dunia ini. Oleh karena itu tidak ada kekebalan alami yang tersedia dalam populasi dan banyak infeksi terjadi. Setelah "gelombang pertama" infeksi ini berakhir, tingkat dalam populasi akan turun secara drastis. Beberapa informasi lebih lanjut tentang topik ini dapat ditemukan di sini.

Tentu saja mungkin virus Zika telah memperoleh mutasi baru yang beradaptasi lebih baik dengan manusia dan memungkinkan penyebaran lebih mudah, tetapi ini belum diketahui, karena situasi di Amerika Selatan masih berubah sangat cepat dengan banyak kasus terjadi. dan analisis berlangsung. Masih cukup bahwa virus tidak pernah muncul di Amerika Selatan dan tidak ada kekebalan alami yang tersedia.

Menurut makalah dalam referensi 1 (yang hanya merupakan komunikasi singkat) urutan protein selubung virus mirip dengan galur yang beredar di Asia dan tidak membawa mutasi baru:

Strain Suriname adalah yang diterbitkan dalam makalah yang disebutkan di atas dan berasal dari Amerika Selatan. Saya belum (belum) menemukan analisis lain, tetapi ini hanya masalah waktu. Saat ini kami tidak dapat membuat pernyataan akhir tentang hal ini meskipun ada beberapa spekulasi di sekitarnya.

Sunting 23/02/2016: Masih belum ada kesimpulan akhir yang tersedia, tetapi ada makalah menarik yang tersedia di Biorxiv-Preprintserver, yang menganalisis tingkat mutasi dalam genom dari galur yang tersedia untuk umum. Ini dapat ditemukan di referensi 2.

Berdasarkan genom yang tersedia, penulis menghitung tingkat mutasi virus Zika menjadi sekitar 10 Mutasi/tahun. Virus ini merupakan virus RNA yang umumnya memiliki tingkat mutasi yang lebih tinggi daripada virus DNA.

Dalam analisisnya ia menemukan sejumlah mutasi non-sinonim (mutasi yang mengarah pada pertukaran pasangan basa), seperti yang terlihat pada tabel 2:

Secara khusus dinamai mutasi M2634V, tetapi karena ini ada di salah satu protein selubung, penulis merasa relatif tidak mungkin (walaupun tidak sepenuhnya), bahwa ini menyebabkan tingkat mutasi yang jauh lebih tinggi.

Dalam Diskussion makalah dia menulis:

Penyebaran Zika yang tiba-tiba ke Amerika Selatan dan Tengah tampaknya tidak disebabkan oleh perubahan khusus pada vektor nyamuk atau apa pun yang membuat virus Zika itu sendiri lebih ganas. Melainkan dari fakta bahwa orang yang terinfeksi sekarang dapat terbang dengan cepat dari satu negara ke negara lain, sehingga menyebarkan penyakit dengan sangat mudah. Ini berarti hanya ada sedikit untuk menghentikan epidemi yang terus menyebar ke wilayah populasi lebih lanjut yang memiliki sedikit, jika ada, kekebalan kelompok terhadap virus.

Sunting (23.10.2016): Sekarang ada situs web menarik yang membangun pohon filogenetik waktu nyata dari data yang dipublikasikan (dapat ditemukan di sini). Data juga menunjukkan di mana mutasi terjadi pada virus:

Referensi:

  1. Genom virus Zika dari Amerika
  2. ZIKA - Seberapa Cepat Virus Ini Bermutasi?

Mutasi bukan diperlukan untuk menjelaskan wabah di Amerika, mengingat kekebalan populasi yang rendah, tetapi ada bukti sementara bahwa jenis virus dari garis keturunan Asia ini mungkin telah mengembangkan beberapa karakteristik baru, yang tampaknya pertama kali muncul di Pasifik Selatan.

Virus di Brasil sangat mirip dengan bentuk yang mendorong wabah 2013 di Polinesia Prancis:

Studi filogenetik menunjukkan bahwa strain terdekat dengan yang muncul di Brasil diisolasi dari sampel pasien kasus di Polinesia Prancis dan menyebar di antara Kepulauan Pasifik.

Dua fitur baru dari wabah Brasil juga terlihat di Polinesia Prancis pada tahun 2013:

  1. WHO mencatat bahwa, seperti di Brasil, itu bersamaan dengan peningkatan kondisi auto-imun Guillain-Barré sindrom, yang dapat menyebabkan kelumpuhan:

    Selama wabah pertama Zika dari 2013 - 2014 di Polinesia Prancis, yang juga bertepatan dengan wabah demam berdarah yang sedang berlangsung, otoritas kesehatan nasional melaporkan peningkatan yang tidak biasa pada sindrom Guillain-Barré

  2. Meskipun mereka tidak menyadarinya pada saat itu, analisis retrospektif di Polinesia Prancis yang dipicu oleh wabah Brasil mencatat bahwa wabah mereka juga bersamaan dengan peningkatan kasus mikrosefali. Saya tidak dapat menemukan sumber utama tetapi inilah kutipan dari Dr. Lyle Petersen, direktur divisi penyakit bawaan vektor CDC, yang diambil dari transkrip pengarahan resmi CDC:

    … di Polinesia Prancis di mana wabah terjadi yang melibatkan lebih dari 30.000 orang secara retrospektif setelah data Brasil tersedia - mereka kembali dan melihat dan melihat peningkatan kasus mikrosefali di daerah mereka

Telah berteori bahwa itu mungkin telah bermutasi secara signifikan, misalnya oleh Flaminia Catteruccia, profesor imunologi dan penyakit menular di Harvard T.H. Sekolah Kesehatan Masyarakat Chan, yang menyimpulkan:

Yang mengkhawatirkan adalah kita tidak tahu apa yang mungkin telah berubah, dan mengapa. Perlu ada studi genetik untuk memahami asal usul virus ini.


Tidak perlu berspekulasi, urutan genom lengkap dari isolat dari Amerika telah diterbitkan dan dapat dibandingkan dengan isolat sebelumnya. Data ini menunjukkan bahwa genom sangat dekat dengan urutan virus yang diisolasi dari Polinesia Prancis.


Highlight

ZIKV awalnya diidentifikasi di Afrika pada 1940-an. Infeksi pada manusia dikonfirmasi pada 1950-an.

ZIKV menyebabkan beberapa wabah parah di seluruh dunia dalam dekade terakhir, dengan jutaan orang berisiko terinfeksi. Ratusan ribu diduga telah terinfeksi, dengan tanda dan gejala penyakit mulai dari subklinis hingga demam pada orang dewasa. Beban penyakit tertinggi ada pada bayi yang belum lahir.

Wabah parah telah dikaitkan dengan virus garis keturunan Asia dan Amerika. Virus garis keturunan Afrika lainnya adalah virulen pada model tikus immunocompromised, dan tidak jelas apakah ada komponen genetik untuk wabah yang hanya terkait dengan virus ZIKV Asia atau Amerika.

Beberapa mutasi diamati pada ZIKV garis keturunan Asia/Amerika dan tidak pada ZIKV garis keturunan Afrika. Mutasi yang dipublikasikan pada prM (S139N) dan NS1 (A188V dan T233A) telah terbukti meningkatkan virulensi pada model tikus.

Virus Zika (ZIKV) telah menantang asumsi pengetahuan mengenai patobiologi flavivirus. Meskipun menyebabkan penyakit sporadis dan ringan dalam 50 tahun sejak penemuannya, virus Zika kini telah menyebabkan banyak wabah di puluhan negara di seluruh dunia. Selain itu, tingkat keparahan penyakit dalam wabah baru-baru ini, dengan penyakit neurologis pada orang dewasa dan malformasi kongenital yang menghancurkan pada janin, sebelumnya tidak terlihat. Satu hipotesis adalah bahwa virus telah memperoleh mutasi yang meningkatkan virulensinya. Memang, mutasi pada arbovirus lain, seperti virus West Nile (WNV), virus chikungunya (CHIKV), dan virus ensefalitis kuda Venezuela (VEEV), telah meningkatkan wabah. Kemungkinan ini, serta hipotesis alternatif, dieksplorasi di sini.


Tumbuhkan pikiranmu

Berlangganan Newsletter Sains kami untuk menjelajahi dunia sains, kesehatan, dan teknologi yang luas.

Apa yang akan dilakukan Zika di AS tahun ini?

Di Puerto Rico, hanya 65 kasus penularan Zika lokal yang dilaporkan pada 2018 hingga awal Juli, menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC). Ada juga dua kasus di Kepulauan Virgin AS. Di benua AS dan wilayah lainnya, jumlah kasus lokal adalah nol — meskipun ada 28 kasus di mana paparan Zika terjadi selama perjalanan.

“Saya tidak berharap itu menjadi lebih buruk dari [tahun lalu], dan mungkin tidak akan terjadi sama sekali tahun ini,” kata Dr. Roberta DeBiasi, kepala Penyakit Menular Pediatrik dan co-director Program Zika Bawaan di Sistem Kesehatan Nasional Anak. “Saya tidak akan terkejut jika kita memiliki kasus lagi di Florida dan di Texas.”

Zika tidak mudah menyebar di benua AS karena nyamuk Aedes relatif jarang.

Nyamuk dalam keluarga Aedes membawa virus Zika dari satu orang ke orang lain. Foto oleh REUTERS/Paulo Whitaker

Mengapa Zika menghilang?

Sebagian besar ahli mengatakan penurunan tajam dalam kasus Zika disebabkan, setidaknya sebagian, karena kekebalan kelompok. Ketika cukup banyak orang menjadi kebal terhadap virus, baik melalui vaksinasi atau kekebalan alami, maka penyakit itu tidak dapat dengan mudah berpindah dari orang ke orang.

Zika mungkin berperilaku seperti cacar air — setelah Anda memilikinya, Anda tidak akan mendapatkannya lagi. Itu berarti "reservoir" virus — atau manusia yang tersedia untuk membawa virus— mengering setelah banyak orang terinfeksi.

Dr Kristina Adams Waldorf, seorang OB-GYN yang mengkhususkan diri dalam infeksi kehamilan dan kesehatan global di Fakultas Kedokteran Universitas Washington dan penulis studi Nature Medicine mengatakan bahwa para ilmuwan memperkirakan penurunan terkait kekebalan ini setelah wabah awal.

“Kami mendapatkan penangguhan hukuman dari Zika sekarang, yang sangat disambut baik,” kata Adams Waldorf. “Masalahnya belum hilang di Amerika. Hanya saja, saat ini, sedikit di bawah tanah.”

Untuk bangkit kembali, virus Zika perlu bermutasi secara dramatis, seperti yang dilakukan virus flu setiap tahun. Skenario ini tidak mungkin. Zika juga bisa kembali jika menemukan populasi baru yang tidak memiliki kekebalan kawanan.

Virus ini kemungkinan masih menyebar di komunitas yang belum terpapar Zika dan karena itu tidak memiliki kekebalan kelompok, kata Adams Waldorf.

“Kami tidak memiliki pemahaman yang baik tentang wilayah mana di Karibia, Amerika Tengah, dan Meksiko yang sudah memiliki sejumlah besar penduduk yang telah terpapar virus Zika,” kata Adams Waldorf.

Area-area ini membawa risiko terbesar yang diketahui untuk paparan Zika serta Amerika Selatan, sebagian Afrika dan Asia Tenggara, menurut CDC, yang melacak transmisi Zika di seluruh dunia.

Tahun lalu, 437 orang di AS tertular Zika saat bepergian ke luar negeri ke daerah dengan wabah aktif.

Masih banyak yang belum diketahui…

Zika diyakini tidak mengancam jiwa orang dewasa atau anak-anak — virus ini telah membunuh hanya 20 orang di Amerika sejak tahun 2015. Tetapi virus tersebut dapat memiliki efek yang menghancurkan pada perkembangan otak janin yang sedang tumbuh, terutama melalui mikrosefali, sebuah cacat lahir di mana bayi dilahirkan dengan kepala yang sangat kecil.

DeBiasi dan Adams Waldorf juga prihatin dengan masalah neurologis halus yang muncul pada bayi yang tampak normal saat lahir.

Adams Waldorf telah mengamati hilangnya sel induk saraf di hippocampus primata non-manusia, yang mungkin merusak memori jangka panjang, interaksi sosial dan penalaran abstrak seiring bertambahnya usia pasien.

"Sekitar enam persen kehamilan di mana ibu telah terpapar, Anda dapat mengharapkan anak dengan cacat lahir yang jelas," kata DeBiasi. “Tetapi yang masih belum kami ketahui adalah dari 94 persen yang terlihat normal, apakah mereka terus berkembang dan berkembang sepenuhnya secara normal?”

Bayi dengan mikrosefali mendapat manfaat dari berbagai terapi. Di sini, seorang fisioterapis melatih Sophia yang berusia 19 hari, yang lahir dengan mikrosefali di Brasil pada 2016. Namun, orang tua berjuang untuk mengatasi membesarkan anak yang mungkin tidak pernah berjalan atau berbicara. REUTERS/Ricardo Moraes

DeBiasi dan yang lainnya sekarang melakukan penelitian jangka panjang yang mengikuti bayi yang terpapar Zika dan mengidentifikasi masalah perkembangan 'mulai dari kesulitan belajar seperti pengenalan pola spasial dan memori jangka panjang hingga tuli, masalah penglihatan, kejang, dan respons emosional.

Organisasi kesehatan besar merekomendasikan bahwa wanita hamil, atau mereka yang merencanakan kehamilan, tidak boleh bepergian ke negara-negara di mana ada kemungkinan paparan Zika. Karena Zika dapat ditularkan secara seksual, pasangan seksual wanita hamil atau mereka yang merencanakan kehamilan juga harus menghindari perjalanan. Hal yang sama berlaku untuk anak kecil, kata Adams Waldorf.

“Apa yang mungkin tidak disadari orang adalah bahwa virus Zika adalah virus neuroinvasif, dan mungkin bukan hal yang baik untuk mendapatkan virus neuroinvasif pada usia berapa pun,” kata Adams Waldorf.

Zika juga dapat mengancam orang dewasa melalui kondisi sistem saraf langka yang disebut sindrom Guillain-Barré. Hal ini dipicu ketika respon imun terhadap infeksi Zika menyerang sel-sel saraf. Sebuah meta-analisis, yang diterbitkan awal tahun ini, mengatakan Zika telah dikaitkan dengan 1.500 kasus Guillain-Barré sejak 2014 — yang berarti terjadi dengan kurang dari 1 persen infeksi.

Bagaimana dengan vaksin Zika?

Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular (NIAID) saat ini sedang dalam tahap 2 uji coba vaksin Zika di Texas, Puerto Rico, dan Amerika Selatan dan Tengah. Kandidat vaksin lain juga ada. Sebuah vaksin untuk demam berdarah, flavivirus yang terkait dengan Zika, membutuhkan lebih dari 20 tahun penelitian dan pengembangan, sehingga para ilmuwan mencari jaring yang luas.

Pengembangan vaksin untuk virus Zika telah berkembang dari kultur sel di laboratorium pada tahun 2016 ke uji coba fase 2. Foto oleh REUTERS/Mike Segar

Itu sebabnya penelitian seperti laporan minggu lalu tentang struktur rinci virus Zika masih sangat penting. Mengetahui struktur Zika dan urutan asam aminonya — blok pembangun molekulernya— memberi para ilmuwan lebih banyak alat untuk mengetahui bagaimana virus menginfeksi sel.

Untuk menghubungkan struktur Zika dengan perilakunya pada manusia, para ilmuwan ini membandingkan foto Zika beresolusi tinggi dengan flavivirus lainnya.

“Kemudian kami mengidentifikasi daerah di mana strukturnya berbeda,” kata Madhumati Sevvana, ahli biologi struktural di Universitas Purdue dan penulis pertama makalah tersebut. "Ini bisa menjadi daerah yang penting untuk infektivitas."

Perbandingan ini juga dapat menjelaskan mengapa Zika membahayakan otak yang sedang berkembang, yang belum menjadi perhatian flavivirus lainnya.

Menargetkan nyamuk Aedes juga dapat membatasi infeksi dari banyak flavivirus. Para peneliti menemukan bahwa penularan Zika, demam berdarah dan chikungunya dari Aedes terhambat ketika bakteri yang disebut Wolbachia dimasukkan ke dalam nyamuk. Efeknya mandiri karena bakteri diturunkan ke nyamuk yang baru lahir. Program Nyamuk Dunia sekarang menguji pendekatan ini di 12 negara.

Struktur virus Zika pada resolusi 3.1 Angstrom – definisi tertinggi dari semua virus berselubung hingga saat ini. Gambar oleh Sevvana et al., Struktur, 2018

Akankah Zika kembali?

Jelas, kata DeBiasi. Pertanyaannya adalah Kapan.

Dia melihat ke flavivirus lain sebagai contoh.

"West Nile semacam menghilang selama beberapa tahun dan kemudian kembali dengan sepenuh hati enam tahun setelah itu '8212 dan kemudian pergi sebentar dan kembali lagi," kata DeBiasi.

Jika Zika berperilaku lebih seperti demam berdarah, infeksi akan meningkat secara musiman setiap kali ada nyamuk. Pilihan ketiga bisa menjadi jumlah kasus yang sangat tinggi setiap tahun, seperti ensefalitis Jepang.

“Kita akan hidup dengan ancaman virus Zika untuk wanita hamil, janin dan bahkan anak kecil untuk waktu yang sangat lama,” kata Adams Waldorf.

Kiri: Dengan membandingkan struktur definisi tinggi virus Zika dengan demam berdarah dan ensefalitis Jepang, para ilmuwan berharap dapat memahami bagaimana virus menginfeksi sel manusia dan mengembangkan vaksin. Gambar oleh Madhumati Sevvana


Biologi struktural virus Zika dan kemajuan dalam pengembangan vaksin

Meningkatnya jumlah infeksi virus zika (ZIKV) ditambah peningkatan 20 kali lipat pada mikrosefali neonatal pada bayi baru lahir di Brasil telah meningkatkan alarm di banyak negara mengenai ancaman terhadap wanita hamil. Kasus mikrosefali dan malformasi sistem saraf pusat terus meningkat di wilayah wabah ZIKV. ZIKV adalah virus RNA untai positif berselubung kecil milik genus Flavivirus dari keluarga Flaviviridae. Struktur ZIKV resolusi tinggi yang baru-baru ini diidentifikasi oleh mikroskop cryo-electron menunjukkan bahwa keseluruhan struktur ZIKV mirip dengan flavivirus lainnya. Dengan permukaannya yang kompak, ZIKV lebih stabil secara termal daripada virus dengue (DENV). Protein ZIKV E memiliki struktur "tulang herring" yang khas dengan situs glikosilasi tunggal. Protein ZIKV E, protein utama yang terlibat dalam pengikatan dan fusi reseptor, dibentuk sebagai dimer kepala-ke-ekor pada permukaan partikel virus. Monomer E terdiri dari tiga domain berbeda: DI, DII, dan DIII. DII seperti jari mengandung fusion loop (FL) yang dimasukkan ke dalam membran endosom sel inang selama perubahan konformasi yang bergantung pada pH yang mendorong fusi. Epitop dimer E:E Kuarter yang terletak di situs interaksi prM dan dimer E dapat dibagi lagi menjadi dua epitop dimer. Hingga saat ini, lebih dari 50 kandidat vaksin ZIKV kini dalam berbagai tahap penelitian dan pengembangan. Kandidat vaksin ZIKV yang saat ini sedang dalam uji klinis fase I/II meliputi virus utuh yang tidak aktif, vaksin berbasis vektor virus campak rekombinan, vaksin DNA dan mRNA, dan vaksin peptida saliva nyamuk. Bentuk stabil dari protein dimer ZIKV E:E telah berhasil diperoleh baik dengan memperkenalkan ikatan disulfida antar-subunit tambahan dalam DII atau melalui perakitan langsung protein dimer E:E dengan imobilisasi dengan protein E monomer. Pendekatan berbasis VLP adalah metode alternatif lain untuk menghadirkan antigen dimer E:E asli di antara komponen vaksin. Beberapa bentuk ZIKV VLP telah dilaporkan menampilkan ekspresi bersama gen virus prM-E, prM-E-NS1, C-prM-E, dan NS2B/NS3 dalam sel manusia. Untuk meminimalkan efek antibodi yang memfasilitasi ADE lintas-reaktif antara ZIKV dan DENV, beberapa mutasi baru telah dilaporkan baik di dalam atau di dekat FL DII atau DIII untuk meredam produksi antibodi reaktif-silang. Upaya desain vaksin ZIKV di masa depan harus difokuskan pada peningkatan antibodi penetralisir dengan tingkat reaktivitas silang yang berkurang untuk memberikan kekebalan yang mensterilkan.

Kata kunci: Reaktivitas silang Struktur biologi Vaksin virus Zika.


Penjelasan: Dari mana virus Zika berasal?

Dari Oktober 2015 hingga Januari 2016, ada hampir 4.000 kasus bayi lahir dengan mikrosefali di Brasil. Sebelumnya, hanya ada 150 kasus per tahun.

Diduga pelakunya adalah virus yang dibawa nyamuk bernama Zika. Pejabat di Kolombia, Ekuador, El Salvador dan Jamaika telah menyarankan agar wanita menunda kehamilan. Dan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit telah menyarankan wanita hamil untuk menunda perjalanan ke negara-negara di mana Zika aktif.

Organisasi Kesehatan Dunia mengatakan kemungkinan virus itu akan menyebar, karena nyamuk pembawa virus ditemukan di hampir setiap negara di Amerika.

Virus Zika ditemukan hampir 70 tahun yang lalu, tetapi tidak dikaitkan dengan wabah hingga tahun 2007. Jadi bagaimana virus yang sebelumnya tidak dikenal ini akhirnya menyebabkan begitu banyak masalah di Brasil dan negara-negara lain di Amerika Selatan?

Dari mana Zika berasal?

Virus Zika pertama kali terdeteksi di Hutan Zika di Uganda pada tahun 1947 pada monyet rhesus, dan lagi pada tahun 1948 pada nyamuk Aedes africanus, yang merupakan kerabat hutan Aedes aegypti. Aedes aegypti dan Aedes albopictus keduanya dapat menyebarkan Zika. Penularan seksual antar manusia juga telah dilaporkan.

Zika memiliki banyak kesamaan dengan demam berdarah dan chikungunya, virus lain yang muncul. Ketiganya berasal dari Afrika Barat dan tengah serta Asia Tenggara, tetapi baru-baru ini memperluas jangkauannya untuk mencakup banyak daerah tropis dan subtropis secara global. Dan mereka semua disebarkan oleh spesies nyamuk yang sama.

Sampai tahun 2007 sangat sedikit kasus Zika pada manusia yang dilaporkan. Kemudian terjadi wabah di Pulau Yap Mikronesia, menginfeksi sekitar 75 persen populasi. Enam tahun kemudian, virus itu muncul di Polinesia Prancis, bersamaan dengan mewabahnya virus dengue dan chikungunya.

Bagaimana Zika sampai ke Amerika?

Analisis genetik virus mengungkapkan bahwa strain di Brasil paling mirip dengan yang telah beredar di Pasifik.

Brasil telah waspada terhadap pengenalan virus baru setelah Piala Dunia FIFA 2014, karena acara tersebut memusatkan orang-orang dari seluruh dunia. Namun, tidak ada negara kepulauan Pasifik dengan transmisi Zika yang berkompetisi di acara ini, sehingga kecil kemungkinannya untuk menjadi sumbernya.

Ada teori lain bahwa virus Zika mungkin telah diperkenalkan setelah acara kano internasional yang diadakan di Rio de Janeiro pada Agustus 2014, yang menjadi tuan rumah pesaing dari berbagai pulau Pasifik.

Rute pengenalan lain yang mungkin adalah melalui darat dari Chili, karena negara itu telah mendeteksi kasus penyakit Zika pada seorang musafir yang kembali dari Pulau Paskah.

Kebanyakan orang dengan Zika tidak tahu bahwa mereka memilikinya

Menurut penelitian setelah wabah Pulau Yap, sebagian besar orang (80 persen) yang terinfeksi virus Zika tidak akan pernah mengetahuinya & mereka tidak mengalami gejala sama sekali. Sebagian kecil yang menjadi sakit cenderung mengalami demam, ruam, nyeri sendi, mata merah, sakit kepala, dan nyeri otot yang berlangsung hingga seminggu. Dan tidak ada kematian yang dilaporkan.

Namun, setelah wabah Polinesia menjadi jelas bahwa Zika dikaitkan dengan sindrom Guillain-Barré, kondisi kelumpuhan neurologis yang mengancam jiwa.

Pada awal 2015, pejabat kesehatan masyarakat Brasil memperingatkan bahwa virus Zika telah terdeteksi pada pasien demam di timur laut Brasil. Kemudian ada peningkatan serupa dalam jumlah kasus Guillain-Barré di Brasil dan El Salvador. Dan pada akhir 2015 di Brazil, kasus mikrosefali mulai bermunculan.

Saat ini, hubungan antara infeksi virus Zika dan mikrosefali belum dikonfirmasi, tetapi virus telah ditemukan dalam cairan ketuban dan jaringan otak pada beberapa kasus.

Bagaimana Zika dapat mempengaruhi otak tidak jelas, tetapi sebuah penelitian dari tahun 1970-an mengungkapkan bahwa virus dapat bereplikasi di neuron tikus muda, menyebabkan kerusakan saraf. Analisis genetik terbaru menunjukkan bahwa strain virus Zika mungkin mengalami mutasi, mungkin menyebabkan perubahan virulensi dan kemampuannya untuk menginfeksi nyamuk atau inang.

Model keju Swiss untuk kegagalan sistem

Salah satu cara untuk memahami bagaimana Zika menyebar adalah dengan menggunakan sesuatu yang disebut model keju Swiss. Bayangkan setumpuk irisan keju Swiss. Lubang-lubang di setiap irisan adalah kelemahannya, dan di seluruh tumpukan, lubang-lubang ini tidak berukuran sama atau bentuknya sama. Masalah muncul ketika lubang sejajar.

Dengan wabah penyakit apa pun, banyak faktor berperan, dan masing-masing mungkin diperlukan tetapi tidak cukup sendiri untuk menyebabkannya. Menerapkan model ini pada misteri yang ditularkan oleh nyamuk memudahkan kita untuk melihat berapa banyak faktor, atau lapisan yang berbeda, yang bertepatan untuk menciptakan wabah Zika saat ini.

Sebuah lubang melalui lapisan

Lapisan pertama merupakan lingkungan yang subur bagi nyamuk. Itu adalah sesuatu yang saya dan rekan saya pelajari di hutan hujan Amazon. Kami menemukan bahwa penggundulan hutan yang diikuti oleh pertanian dan pertumbuhan kembali vegetasi dataran rendah menyediakan lingkungan yang jauh lebih cocok untuk pembawa nyamuk malaria daripada hutan yang masih asli.

Meningkatnya urbanisasi dan kemiskinan menciptakan lingkungan yang subur bagi nyamuk yang menyebarkan demam berdarah dengan menciptakan banyak tempat berkembang biak. Selain itu, perubahan iklim dapat meningkatkan suhu dan/atau kelembaban di daerah yang sebelumnya berada di bawah ambang batas yang dibutuhkan nyamuk untuk berkembang biak.

Lapisan kedua adalah introduksi vektor nyamuk. Aedes aegypti dan Aedes albopictus telah memperluas jangkauan geografis mereka dalam beberapa dekade terakhir. Urbanisasi, perubahan iklim, perjalanan dan transportasi udara, serta upaya pengendalian yang semakin berkurang yang disebabkan oleh faktor ekonomi dan politik telah menyebabkan nyamuk ini menyebar ke daerah baru dan kembali lagi ke daerah yang sebelumnya telah dibasmi.

Misalnya, di Amerika Latin, kampanye pemberantasan nyamuk kontinental pada 1950-an dan 1960-an yang dipimpin oleh Organisasi Kesehatan Pan Amerika yang dilakukan untuk memerangi demam kuning secara dramatis menyusutkan jangkauan Aedes aegypti. Namun, setelah keberhasilan ini, minat untuk mempertahankan program pengendalian nyamuk ini berkurang, dan antara tahun 1980 dan 2000-an nyamuk kembali lagi.

Lapisan ketiga, inang yang rentan, juga sangat penting. Misalnya, virus chikungunya memiliki kecenderungan untuk menginfeksi sebagian besar populasi ketika pertama kali menyerang suatu daerah. Tetapi begitu menyebar melalui sebuah pulau kecil, virus tersebut dapat menghilang karena hanya ada sedikit inang rentan yang tersisa.

Karena Zika baru di Amerika, ada populasi besar inang rentan yang sebelumnya belum pernah terpapar. Di negara besar, Brasil misalnya, virus dapat terus bersirkulasi tanpa kehabisan inang yang rentan dalam waktu lama.

Lapisan keempat adalah pengenalan virus. Akan sangat sulit untuk menentukan dengan tepat kapan virus diperkenalkan dalam pengaturan tertentu. Namun, penelitian telah mengaitkan peningkatan perjalanan udara dengan penyebaran virus tertentu seperti demam berdarah.

Ketika banyak faktor ini sejalan, itu menciptakan kondisi yang diperlukan untuk memulai wabah.

Menempatkan lapisan bersama-sama

Rekan-rekan saya dan saya sedang mempelajari peran &ldquolayers&rdquo ini dalam kaitannya dengan wabah virus nyamuk lainnya, virus Madariaga (sebelumnya dikenal sebagai virus ensefalitis kuda timur Amerika Tengah/Selatan), yang telah menyebabkan banyak kasus ensefalitis di Wilayah hutan Darien di Panama.

Di sana, kami memeriksa hubungan antara deforestasi, faktor vektor nyamuk, dan kerentanan migran dibandingkan dengan penduduk asli di daerah yang terkena dampak.

Di dunia kita yang sangat saling terhubung yang sedang mengalami perubahan ekologis besar-besaran, kita dapat mengharapkan wabah virus berkelanjutan yang berasal dari wilayah yang jauh dengan nama yang hampir tidak bisa kita ucapkan &ndash.


Dari mana virus baru berasal?

Fakta bahwa virus Zika berasal dari monyet bukanlah hal yang unik, kebanyakan virus baru awalnya berasal dari hewan non-manusia lainnya. Seperti virus Zika, banyak dari penyakit ini berasal dari daerah tropis. Cuaca yang hangat dan lembap sering kali berpadu dengan kelimpahan dan keragaman nyamuk dan mamalia yang besar untuk menciptakan badai sempurna dari faktor-faktor yang menguntungkan untuk menciptakan virus baru. Jumlah hewan yang lebih banyak memberi virus lebih banyak peluang untuk berevolusi, dan segera setelah seseorang melakukannya, nyamuk dengan cepat membawanya ke hewan lain.

Sumber penting lain dari virus baru adalah pertanian. Dalam pengaturan ini, manusia dan hewan sering hidup bersama dalam kondisi yang padat dan tidak bersih, sempurna bagi virus untuk bersirkulasi. Salah satu contohnya adalah virus rinderpest (RPV), yang menyebabkan rinderpest pada sapi dan telah diberantas pada tahun 2011, tetapi tidak sebelum berkembang menjadi penyakit baru pada manusia: campak.


Dari infeksi ringan hingga berat

Jenis flavivirus, Zika relatif jarang dan diketahui menyebabkan sebagian besar infeksi jinak pada manusia sampai epidemi baru-baru ini di Amerika Tengah dan Selatan, termasuk Brasil. Pejabat kesehatan telah mengaitkan infeksi virus selama kehamilan dengan kelainan otak bawaan, termasuk mikrosefali, selama perkembangan janin.

Laboratorium Zhiheng Xu di Institut Genetika dan Biologi Perkembangan di Akademi Ilmu Pengetahuan China sebelumnya menunjukkan kemampuan virus Zika menyebabkan mikrosefali pada tikus. Bekerja sama dengan ahli virologi Cheng-Feng Qin dari State Key Laboratory of Pathogen and Biosecurity di Beijing dan rekannya, ia berusaha memahami apakah virus Zika penyebab epidemi baru-baru ini lebih mungkin menyebabkan mikrosefali janin daripada strain yang lebih tua dan apa yang mungkin bertanggung jawab untuk itu. perbedaan-perbedaan itu.

Pekerjaan tidak menunjukkan bahwa mutasi S139N bertanggung jawab atas kemampuan virus Zika menyebabkan mikrosefali pada manusia.

Tim menemukan bahwa tiga strain Zika 2015-2016, ketika disuntikkan ke otak tikus berumur satu hari, mengakibatkan kematian 100 persen, sedangkan strain leluhur Asia, diisolasi pada 2010, mengakibatkan kematian 16,7 persen. Menyuntikkan strain Zika Amerika langsung ke otak embrio tikus pada trimester kedua manusia menyebabkan mikrosefali lima hari kemudian, namun percobaan infeksi yang sama yang dilakukan dengan strain leluhur menyebabkan kerusakan otak yang lebih ringan.

Dari strain leluhur, para peneliti kemudian membangun tujuh virus mutan yang berbeda, masing-masing dengan substitusi asam amino tunggal yang telah diidentifikasi pada strain Zika yang lebih baru. Dari tujuh ini, virus mutan S139N—di mana asparagin menggantikan serin dalam protein permukaan—menampilkan virulensi terbesar pada otak tikus neonatus. “Meskipun ini adalah model tikus yang terinfeksi di laboratorium, jauh dari cara infeksi terjadi pada manusia, ini adalah eksperimen yang sangat keren yang menunjukkan mutasi dapat menyebabkan mikrosefali parah,” kata Muotri.

Strain mutan S139N, dibandingkan dengan strain tipe liar, juga memiliki kemampuan replikasi yang ditingkatkan dalam sel progenitor saraf manusia (NPC).


Jadi tentang Zika.

Bagaimana tepatnya virus Zika menyebabkan cacat lahir tertentu pada bayi?

Juga, apakah ada kemungkinan di tempat-tempat seperti Uganda tempat asalnya bahwa beberapa penduduk asli telah mengembangkan kekebalan terhadap virus?

Bagaimana Zika bertahan jika ada Orang di luar sana yang secara alami dipilih untuk melawan virus? Apakah ini ada hubungannya dengan siklus hidup virus atau mungkin sifat heterozigot dari gen kita?

Saya bekerja di lab virologi dan kami baru-baru ini mempelajari virus Zika sendiri, jadi saya akan mencoba menjawabnya dengan kemampuan terbaik saya.

Kami tidak sepenuhnya tahu mengapa hal itu menyebabkan cacat lahir ini. Kita tahu bahwa virus Zika dapat menginfeksi sel-sel progenitor saraf yang dapat menyebabkan beberapa cacat lahir. Cacat ini juga sangat baru bagi virus Zika, dan sejauh ini hanya terbukti terjadi pada strain Puerto Rico. Faktanya, keluarga virus Zika, Flaviviridae, belum terbukti menyebabkan mikrosefali. Beberapa virus dalam keluarga ini, seperti West Nile, cm menyebabkan ensefalitis, jadi siapa tahu. mungkin Zika juga bisa di masa depan.

Tentu saja. Lihat ketika virus Zika pertama kali muncul, itu hanya menyebabkan penyakit seperti flu, sebenarnya kebanyakan jenis virus hanya menyebabkan flu ringan ini. Seperti yang saya nyatakan sebelumnya, galur Puerto Rico menyebabkan dampak yang lebih serius, seperti mikrosefali, tetapi galur ini berasal dari garis keturunan terpisah dalam virus Zika, garis keturunan Asia. Strain "asli" yang ditemukan di Uganda berasal dari garis keturunan Afrika, yang hanya diketahui benar-benar menyebabkan penyakit seperti flu dan saya kira beberapa orang akan terpapar dan oleh karena itu mengembangkan kekebalan.

Saya tidak terlalu yakin bagaimana menjawab yang satu ini. Saya tidak pernah secara pribadi mendengar orang-orang secara alami resisten, saya kira, tetapi itu akan menarik jika benar. Saya kira saya akan mengatakan bahwa Zika dapat bertahan karena seperti kebanyakan virus, ia memiliki kemampuan untuk bermutasi dan sedikit berubah. Now it doesn't mutate quickly like retroviruses like HIV, but I think since it is able to mutate this may be why it can still persist. It could also be a herd immunity type situation where if it is traveling to new area where people have never seen I, it will cause an outbreak. but eventually people will have immunity against the virus and it won't be able to cause such huge outbreaks until it mutates again.


How Zika Became So Dangerous For Babies

Twins Heloisa (left) and Heloa Barbosa, both born with microcephaly, had a one-year birthday party on April 16 in Areia, Brazil. Their mother says she contracted the Zika virus during pregnancy. Mario Tama/Getty Images sembunyikan teks

Twins Heloisa (left) and Heloa Barbosa, both born with microcephaly, had a one-year birthday party on April 16 in Areia, Brazil. Their mother says she contracted the Zika virus during pregnancy.

Scientists have started to unravel a key mystery about the Zika virus. And the findings are almost unbelievable.

"When I first started reading the study, I said, 'Oh, my gosh, that's amazing,' says molecular biologist Alysson Muotri, at the University of California, San Diego, who wasn't involved in the study.

The study — published Thursday in the journal Sains — demonstrates how an obscure virus may have transformed into a global threat almost overnight.

For decades, Zika had been a relatively innocuous disease. Since its discovery in 1947, the mosquito-borne virus had been circulating around Africa and Asia, almost undetected. It caused only a mild illness — a fever, a rash and joint pain. About 80 percent of people had no symptoms at all. And outbreaks tended to be small.

Goats and Soda

Why Zika Is Especially Hard On The Women Of Brazil

Then, in 2015, all that changed. The virus caused a massive outbreak in Brazil. Women there started giving birth to babies with severe brain damage and abnormally small heads — a birth defect called microcephaly.

Scientists quickly linked the defect to an infection with Zika in utero. To date, about 3,000 babies in Brazil have microcephaly because of Zika, the Pan American Health Organization reports. Suddenly this obscure virus had turned into a global threat.

Then the big question became: Why? Why did the virus's behavior change so suddenly? Two main hypotheses emerged:

1. Perhaps Zika had always been raising the risk of microcephaly for babies, but the extra cases went undetected in many places because outbreaks were small. And the risk was low.

2. Or maybe the virus had evolved. Maybe in the past couple of years, it had mutated in a way that made the virus more toxic to fetal brains.

Now researchers in Beijing have evidence that the latter is true. A single mutation — just one change in the virus's genes — dramatically increases Zika's ability to damage fetal neurons and leads to more severe cases of microcephaly in mice, the team reports.

"In my naive perception, I thought the virus would have needed a combination of different mutations to start causing this severe form of microcephaly," Muotri says. "Finding a single mutation is sufficient is unexpected — and a bit scary."

The study estimates that Zika picked up this mutation sometime around 2012 and 2013, right before the first cases of microcephaly appeared in the Pacific Islands and before the outbreak began in Brazil.

"That timing is striking," says Hongjun Song, a neuroscientist at the University of Pennsylvania, who wasn't involved with the study.

"It adds more support to the possibility that this mutation is the causal factor," he adds. "But there's really no way to know for sure because we can't do the same experiments in humans."

In the new study, Cheng-Feng Qin and his colleagues at the Beijing Institute of Microbiology and Epidemiology analyzed different versions of Zika: three modern strains isolated from people in 2015 and 2016 and one older strain isolated in 2010.

When they injected the Zika strains into the brains of developing mice, the three modern versions caused 100 percent mortality. By comparison, the older strain killed fewer than 20 percent of the animals. The modern strain also caused more severe microcephaly than the old strain.

To figure out what makes the modern strains so deadly, the researchers sequenced the viruses' genomes and identified a handful of mutations that have cropped up in the virus over the past few years.

They then added these mutations — one by one — to the older strain to see if the mutations alter the virus's toxicity. One mutation stood out from the rest. The mutation boosted the older strain's ability to kill fetal neurons and cause microcephaly. The inverse was also true: Removing the mutation from the modern strain reduced its toxicity.

"This one mutation was required and sufficient for causing severe microcephaly in the mice," says Guo-li Ming, who is also a neuroscientist at the University of Pennsylvania and Song's collaborator.

Although this mutation is likely a huge piece of the Zika puzzle, it's not the complete picture, she says. Other mutations in the modern strain also boost the virus's ability to cause microcephaly.

"If you really look into the data," Ming says, "you see that the one key mutation doesn't completely convert the older strain into the modern strain, in terms of toxicity."

And the study also doesn't rule out the possibility that an environmental factor made the virus even more toxic to fetal brains in Brazil, Song says.

"It's not that the initial strain from Africa is completely innocuous for fetal brains or that the American strain causes microcephaly every time a pregnant woman is infected," Song says. "The two strains lie on a spectrum. And mutations have likely pushed the American strain toward the more toxic end of the spectrum."

Nevertheless, the study demonstrates how quickly viruses can evolve, Song says.

"It is a really a good example of what nature can do," he says. "And it's scary. One unlucky change — which happens all the time — can cause a big unlucky event down the road."


Small genetic accident made Zika more dangerous

A genetic mutation in the Zika virus occurred in 2013, a study finds. It boosted the ability of this virus to damage nerve cells in developing brains. That may help explain a relatively recent surge in birth defects after pregnant women became infected.

Sumaia Villela/Agência Brasil/Wikimedia Commons (CC BY 3.0 BR)

Bagikan ini:

November 8, 2017 at 6:45 am

A single genetic change — or mutation — made the Zika virus far more dangerous, a new study suggests. That change upped the ability of the virus to kill nerve cells in the brain of a developing baby.

The mutation changed just one Asam amino in a protein that the gene instructs a cell to make. That altered protein helps the Zika virus kill brain cells more easily. It also may increase the risk of a birth defect called microcephaly (My-kroh-SEFF-uh-lee). Babies born with this condition have heads and brains that are abnormally small.

Pendidik dan Orang Tua, Daftar Cheat Sheet

Pembaruan mingguan untuk membantu Anda menggunakan Berita Sains untuk Siswa di lingkungan belajar

Explainer: What is a virus?

Researchers reported their new results September 28 in Sains.

Those scientists calculated that the mutation arose around May 2013. This was shortly before a Zika outbreak in French Polynesia. That’s a nation of islands in the South Pacific.

Mosquitoes spread the virus, which was discovered decades ago. But Zika wasn’t linked to high rates of microcephaly until a Brazil outbreak in 2015 and 2016. That’s when high numbers of women infected with Zika started giving birth to babies with small heads.

Researchers weren’t sure why Zika suddenly seemed to cause this birth defect, says Pei-Yong Shi. Ia adalah virologist at the University of Texas Medical Branch at Galveston. Researchers have considered several possibilities. Maybe the virus caused microcephaly before, but no one noticed. Perhaps the immune systems of people in South America just didn’t know how to fight it. Maybe they had a higher genetic risk. Or perhaps some earlier infection with a different virus somehow made Zika worse.

Shi and a team in China had a different idea. They thought a change in the virus itself might be responsible for the birth defect.

Strains are microbes that belong to the same species but differ slightly in their genes and behaviors. The researchers compared a tekanan of Zika that came from a patient in Cambodia in 2010 to three other strains. Those others came from patients in 2015 or 2016 who had become infected in South America (Venezuela), on a South Pacific island (Samoa) and on a Caribbean island (Martinique). The team found each of these three strains from the recent epidemic shared seven genetic differences from the Cambodian virus.

Scientists Say: Zika

Researchers then made seven versions of the Cambodian virus. Each of these lab-made types contained one — and only one — of the different gene versions that had been seen in the epidemic strains. The team then infected the brains of fetal mice with these tweaked versions of the Cambodian strain.

A strain with one of the mutations seen in the epidemic version of the virus killed more brain cells in fetal mice than the earlier, Cambodian strain did. This mutant virus also attacked and killed human brain cells that were grown in lab dishes.

“That’s pretty convincing evidence that [that mutation] at least plays some role in what we’re seeing now,” says Anthony Fauci. He directs the National Institute of Allergy and Infectious Diseases. It’s part of the National Institutes of Health in Bethesda, Md.

The mutation changes an amino acid in a protein that Zika instructs cells to make. That protein is called prM. It helps the virus mature within infected cells. It also helps them get out of those cells to infect others. Shi and colleagues don’t yet know why this protein variant should help the virus kill brain cells, too.

The change in prM probably isn’t the whole reason Zika may cause smaller brains, Shi says. The Cambodian strain also led to the death of a few brain cells. But it may not kill enough to cause the birth defect. Shi and his colleagues believe other changes in the virus exaggerate its risks. In May, for instance, his team described another mutation seen in the epidemic strains. It makes Zika dangerous in a different way. It makes it easier for virus to infect mosquitoes.

Brain cells from different people vary in their susceptibility to Zika infections, says Scott Weaver. He’s an infectious-disease researcher. Although he also works at the University of Texas Medical Branch, he was not part of Shi’s team. Weaver says scientists need to do more work. They should study cells from more people to see how the different versions of virus affect them. The scientists also should probe Zika’s effects in nonhuman primates. If they respond similarly, that might confirm that this mutation is really behind microcephaly.

Kata-kata Kekuatan

alergi The inappropriate reaction by the body&rsquos immune system to a normally harmless substance. Untreated, a particularly severe reaction can lead to death.

perilaku The way something, often a person or other organism, acts towards others, or conducts itself.

Karibia The name of a sea that runs from the Atlantic Ocean in the East to Mexico and Central American nations in the West, and from the southern coasts of Cuba, the Dominican Republic and Puerto Rico down to the northern coasts of Venezuela and Brazil. The term is also used to refer to the culture of nations that border on or are islands in the sea.

sel Unit struktural dan fungsional terkecil dari suatu organisme. Biasanya terlalu kecil untuk dilihat dengan mata telanjang, terdiri dari cairan encer yang dikelilingi oleh membran atau dinding. Tergantung pada ukurannya, hewan terbuat dari ribuan hingga triliunan sel. Kebanyakan organisme, seperti ragi, jamur, bakteri dan beberapa alga, hanya terdiri dari satu sel.

kolega Someone who works with another a co-worker or team member.

epidemi A widespread outbreak of an infectious disease that sickens many people (or other organisms) in a community at the same time. The term also may be applied to non-infectious diseases or conditions that have spread in a similar way.

gen (adj. genetic) A segment of DNA that codes, or holds instructions, for a cell&rsquos production of a protein. Keturunan mewarisi gen dari orang tuanya. Gen mempengaruhi bagaimana suatu organisme terlihat dan berperilaku.

genetik Having to do with chromosomes, DNA and the genes contained within DNA. Bidang ilmu yang berurusan dengan instruksi biologis ini dikenal sebagai genetika. Orang yang bekerja di bidang ini adalah ahli genetika.

imun (adj.) Having to do with the immunity. (v.) Mampu menangkal infeksi tertentu. Atau, istilah ini dapat digunakan untuk mengartikan suatu organisme tidak menunjukkan dampak dari paparan racun atau proses tertentu. Secara lebih umum, istilah tersebut mungkin menandakan bahwa sesuatu tidak dapat dilukai oleh obat, penyakit, atau bahan kimia tertentu.

sistem kekebalan Kumpulan sel dan responsnya yang membantu tubuh melawan infeksi dan menangani zat asing yang dapat memicu alergi.

menulari To spread a disease from one organism to another. This usually involves introducing some sort of disease-causing germ to an individual.

infeksi Penyakit yang dapat menyebar dari satu organisme ke organisme lain. It&rsquos usually caused by some type of germ.

menular An adjective that describes a type of germ that can be transmitted to people, animals or other living things.

dewasa (adj.) Connoting an adult individual or full-grown and fully developed (non-juvenile) form of something. (verb) To develop toward &mdash or into &mdash a more complex and full-grown form of some individual, be it a plant, animal or microbe.

mikroba Short for microorganism. Makhluk hidup yang terlalu kecil untuk dilihat dengan mata telanjang, termasuk bakteri, beberapa jamur, dan banyak organisme lain seperti amuba. Sebagian besar terdiri dari satu sel.

microcephaly A condition that leaves babies with abnormally small heads and partially developed brains.

mutasi (v. mutate) Some change that occurs to a gene in an organism&rsquos DNA. Beberapa mutasi terjadi secara alami. Lainnya dapat dipicu oleh faktor luar, seperti polusi, radiasi, obat-obatan atau sesuatu dalam makanan. Sebuah gen dengan perubahan ini disebut sebagai mutan.

Institut Kesehatan Nasional (or NIH) This is the largest biomedical research organization in the world. A part of the U.S. government, it consists of 21 separate institutes &mdash such as the National Cancer Institute and the National Human Genome Research Institute &mdash and six additional centers. Most are located on a 300 acre facility in Bethesda, Md., a campus containing 75 buildings. The institutes employ nearly 6,000 scientists and provide research funding to more than 300,000 additional researchers working at more than 2,500 other institutions around the world.

saraf A long, delicate fiber that transmits signals across the body of an animal. An animal&rsquos backbone contains many nerves, some of which control the movement of its legs or fins, and some of which convey sensations such as hot, cold or pain.

kejadian luar biasa The sudden emergence of disease in a population of people or animals. Istilah ini juga dapat diterapkan pada kemunculan tiba-tiba dari fenomena alam yang menghancurkan, seperti gempa bumi atau angin puting beliung.

Pasifik The largest of the world&rsquos five oceans. It separates Asia and Australia to the west from North and South America to the east.

primata The order of mammals that includes humans, apes, monkeys and related animals (such as tarsiers, the Daubentonia and other lemurs).

protein Senyawa yang terbentuk dari satu atau lebih rantai panjang asam amino. Protein adalah bagian penting dari semua organisme hidup. Mereka membentuk dasar sel hidup, otot dan jaringan mereka juga melakukan pekerjaan di dalam sel. Di antara protein yang lebih terkenal dan berdiri sendiri adalah hemoglobin (dalam darah) dan antibodi (juga dalam darah) yang berusaha melawan infeksi. Obat-obatan sering bekerja dengan menempel pada protein.

mempertaruhkan Peluang atau kemungkinan matematis bahwa beberapa hal buruk mungkin terjadi. Misalnya, paparan radiasi menimbulkan risiko kanker. Atau hazard &mdash atau peril &mdash itu sendiri. (Contohnya: Di antara risiko kanker yang dihadapi orang adalah radiasi dan air minum yang tercemar arsenik.)

jenis Sekelompok organisme sejenis yang mampu menghasilkan keturunan yang dapat bertahan hidup dan berkembang biak.

tekanan (in biology) Organisms that belong to the same species that share some small but definable characteristics. For example, biologists breed certain strains of mice that may have a particular susceptibility to disease. Certain bacteria or viruses may develop one or more mutations that turn them into a strain that is immune to the ordinarily lethal effect of one or more drugs.

variant A version of something that may come in different forms. (in biology) Members of a species that possess some feature (size, coloration or lifespan, for example) that make them distinct. (in genetics) A gene having a slight mutation that may have left its host species somewhat better adapted for its environment.

virologist A researcher who studies viruses and the diseases they cause.

virus Tiny infectious particles consisting of RNA or DNA surrounded by protein. Virus hanya dapat berkembang biak dengan menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel makhluk hidup. Meskipun para ilmuwan sering menyebut virus sebagai hidup atau mati, sebenarnya tidak ada virus yang benar-benar hidup. It doesn&rsquot eat like animals do, or make its own food the way plants do. Itu harus membajak mesin seluler dari sel hidup untuk bertahan hidup.

Zika A viral disease that can be transmitted to humans via mosquitoes. About 20 percent of infected people get sick. Symptoms include a slight fever, rash and pinkeye and usually fade quickly. A growing body of evidence suggests that the virus could also cause a devastating birth defect &mdash microcephaly. Evidence suggests it may also cause neurological conditions such as Guillain-Barré syndrome.

Kutipan

Jurnal: L. Yuan et al. A single mutation in the prM protein of Zika virus contributes to fetal microcephaly. Sains. Published online September 28, 2017. doi: 10.1126/science.aam7120.

Tentang Tina Hesman Saey

Tina Hesman Saey adalah staf penulis senior dan laporan tentang biologi molekuler. Dia memiliki gelar Ph.D. dalam genetika molekuler dari Washington University di St. Louis dan gelar master dalam jurnalisme sains dari Boston University.

Sumber Daya Kelas untuk Artikel Ini Pelajari lebih lanjut

Sumber daya pendidik gratis tersedia untuk artikel ini. Daftar untuk mengakses:


A Single Mutation Helps Modern Zika Cause Birth Defects

A tiny change&mdashjust one mutation&mdashappears to have boosted the modern Zika virus&rsquos ability to attack fetal brain cells, fueling the wave of birth defects involving microcephaly (small head size) that recently swept across the Americas. The findings are reported Thursday in Sains.

Researchers in China found that a single swap of amino acids&mdashfrom serine to asparagine&mdashon a structural protein of the Zika virus occurred a few months before the pathogen first took off in French Polynesia in 2013.

The team&rsquos results may begin to answer an outstanding question from the Zika epidemic: Why have Zika-related microcephaly and other brain abnormalities been seen in areas hard-hit by outbreaks in the past few years but not in the decades following the virus&rsquos discovery in 1947? One theory is that the Zika&ndashmicrocephaly connection previously flew under the radar because there were too few cases to see the link. Another leading theory is that something about the modern virus has changed, allowing it to infect brain cells more efficiently than its ancestors could. The new work suggests the latter is true. &ldquoThis is a very good study and it gives a plausible explanation that is scientifically based,&rdquo says Anthony Fauci, director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases at the U.S. National Institutes of Health. He adds that the results will be further strengthened if other groups replicate them.

Not all changes in a pathogen are significant. Viruses continually mutate as they replicate, which has made identifying functionally important changes difficult. But the Chinese research team catalogued the differences between modern Zika and an ancestral strain isolated from a patient in Cambodia in 2010, and then employed computer modeling software that suggested a singular amino acid mutation&mdashcalled an S139N substitution&mdashwas likely important.

The researchers tested that idea by infecting newborn mice (which developmentally resemble a human fetus) with different lab-made versions of Zika. They found virus with the S139N mutation caused the most damage to the animals&rsquo brain cells. Next the scientists confirmed their findings using reverse genetics&mdashswapping a single replacement mutation for S139N into an otherwise identical Zika virus. The team infected newborn mice with either of the two versions of Zika, and found the S139N-free version was less harmful to the animals. They also replicated some of their testing in human neural stem cells in the lab, and noted the modern Zika virus killed more cells than an ancestral strain.

Exactly how the S139N mutation strengthens Zika&rsquos ability to infect brain cells remains unknown. Because the mutation is within a protein that helps form the virus&rsquos structure, it may have something to do with binding&mdashperhaps allowing the virus to bind to cells with greater affinity, Fauci says.

Even with this new finding, the Chinese researchers still concede their study is likely not the final word on what causes Zika-linked microcephaly. They discovered the S139N swap caused the most severe clinical outcomes but they also note other modern Zika virus strains without this mutation (some occurring in the wild and others that were lab-made) could also cause mild microcephaly and other cellular harm to mice. &ldquoBesides host factors [such as low immunity to the virus in affected communities], there are definitely some other unknown viral proteins or amino acids that may contribute to the complex pathogenesis of microcephaly&mdashindependently or synergistically,&rdquo says lead author Chen-Feng Qin, chair of the Department of Virology at the Beijing Institute of Microbiology and Epidemiology.

&ldquoOur study identified a unique genetic determinant that links to severe microcephaly,&rdquo Qin adds. The work may have other implications for Zika control, too. Qin says subsequent experiments for testing vaccine or antiviral drug efficacy should use contemporary strains with the S139N mutation. And Qin also cautions: Any future Zika vaccine that includes a live but crippled form of the virus&mdashlike one currently in development at the NIH&mdashshould not contain this harmful mutation, even though the virus is attenuated (altered to become less virulent).* The NIH says its candidate vaccine&mdashwhich contains the S139N mutation&mdashdid not damage brain tissue in earlier monkey tests. NIH senior associate scientist Stephen Whitehead, who led those experiments, says the new findings (that involved mice with the virus administered into their brains) may not reflect how primates would respond to viruses injected through their skin.

Still, removing potentially problematic mutations is something Fauci says may be worth considering. &ldquoIf you have something with a neurotrophic (nervous system&ndashrelated) mutation and are making a live-attenuated vaccine,&rdquo he explains, &ldquoit would make sense to delete that and not have a mutation there.&rdquo

*Editor's Note (9/28/17): This sentence was edited after posting. The original erroneously stated this live-virus vaccine was being tested by the NIH in phase I trials in South America.


Tonton videonya: Ընտրողների ստորագրված ցուցակների հրապարակումը հակասահմանադրական է (Februari 2023).