Informasi

Berapa banyak sifat yang dapat ditangani oleh persamaan pemulia multivariat?

Berapa banyak sifat yang dapat ditangani oleh persamaan pemulia multivariat?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Persamaan pemulia multivariat (MBE) oleh Lande memprediksi perubahan sifat $Delta ar z$ (respon) sebagai

$Delta ar z = G eta$

di mana $G$ adalah matriks varians-kovarians genetik dan $eta$ adalah vektor dari koefisien seleksi. Apa batasan jumlah sifat yang dapat ditoleransi oleh MBE? Apakah ada batasan teoretis tentang jumlah sifat yang dapat ditampung oleh $G$ dan $eta$? Atau apakah perhitungan kehilangan daya dengan meningkatnya kompleksitas?

Secara teoritis sebagai contoh, dapatkah saya mengambil ekspresi 10.000 gen, membandingkannya dengan kebugaran untuk membuat 10.000 baris $eta$ vektor, dan menghasilkan 10000 * 10000 G-matriks dari perkiraan ekspresi gen pria dan wanita di beberapa baris , dan kemudian menempatkan mereka melalui MBE?


Perhatikan bahwa ruas kanan juga dapat ditulis $mathbf{G}mathbf{P}^{-1}mathbf{s}$, kita melihat bahwa satu-satunya batasan teoritis dari persamaan breeder multivariat adalah invertibilitas dari matriks $mathbf{P}$. Ini terjadi ketika ukuran dua sifat sama untuk semua individu, membuat dua kolom matriks menjadi sama. Itu menjadi tunggal.

Kekhawatiran teoretis ini dapat menjadi perhatian praktis dengan cukup cepat ketika banyak sifat diukur. Solusinya adalah dengan secara efektif mempertimbangkan dua sifat sebagai satu.

'Kekuatan' persamaan, yang saya anggap Anda maksudkan seperti 'keakuratan prediksi', sebenarnya meningkat dengan jumlah sifat yang diukur. Memang, perhatian besar dengan mengukur hanya beberapa sifat adalah bahwa respons terhadap seleksi pada sifat-sifat itu sebenarnya 'disebabkan' oleh seleksi pada beberapa sifat lain yang berkorelasi tetapi tidak terukur.


Memanfaatkan jaringan sifat dan model persamaan struktural sebagai alat untuk menafsirkan studi asosiasi genom-lebar multi-sifat

Pemulia tanaman berusaha untuk mengembangkan kultivar dengan nilai agronomis maksimal, yang sering dinilai dengan menggunakan banyak sifat yang sering berkorelasi secara genetik. Karena intervensi pada satu sifat akan mempengaruhi nilai yang lain, keputusan pemuliaan harus mempertimbangkan hubungan antara sifat-sifat dalam konteks struktur kausal yang diduga (yaitu, jaringan sifat). Sementara studi asosiasi genome-wide multi-sifat (MTM-GWAS) dapat menyimpulkan sinyal genetik diduga pada skala multivariat, MTM-GWAS standar tidak mengakomodasi struktur jaringan fenotipe, dan oleh karena itu tidak membahas bagaimana sifat-sifat tersebut saling terkait. Kami memperluas cakupan MTM-GWAS dengan memasukkan struktur jaringan sifat ke dalam GWAS menggunakan model persamaan struktural (SEM-GWAS). Di sini, kami menggambarkan kegunaan SEM-GWAS menggunakan metrik digital untuk biomassa pucuk, biomassa akar, penggunaan air, dan efisiensi penggunaan air pada padi.

Hasil

Fitur yang menonjol dari SEM-GWAS adalah bahwa ia dapat mempartisi total efek polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) yang bekerja pada suatu sifat menjadi efek langsung dan tidak langsung. Dengan menggunakan pendekatan baru ini, kami menunjukkan bahwa untuk sebagian besar QTL yang terkait dengan penggunaan air, efek SNP total didorong oleh efek genetik yang bertindak langsung pada penggunaan air daripada efek genetik yang berasal dari sifat hulu. Sebaliknya, efek total SNP untuk efisiensi penggunaan air sebagian besar disebabkan oleh efek tidak langsung yang berasal dari sifat hulu, area tunas yang diproyeksikan.

Kesimpulan

Kami menggambarkan kerangka kerja yang kuat yang dapat diterapkan pada fenotipe multivariat untuk memahami keterkaitan antara sifat-sifat kompleks. Kerangka kerja ini memberikan wawasan baru tentang bagaimana QTL bertindak dalam jaringan fenotipik yang tidak mungkin dilakukan dengan pendekatan GWAS multi-sifat konvensional. Secara kolektif, hasil ini menunjukkan bahwa penggunaan SEM dapat meningkatkan pemahaman kita tentang hubungan kompleks di antara sifat-sifat agronomi.


Buku Utama dan Bab Buku

Seleksi pada sifat-sifat kuantitatif telah ditampilkan dalam banyak buku dan bab buku. Walsh dan Lynch 2018 saat ini merupakan tinjauan yang paling komprehensif dan ditulis dengan baik tentang seleksi univariat dan multivariat, tetapi mereka yang mencari penjelasan lebih pengantar tentang topik ini mungkin ingin merujuk ke Bell 2008. Sintesis pertama dari perkiraan seleksi fenotipik dan diskusi penting lainnya seleksi alam diterbitkan dalam Endler 1986. Chenoweth, et al. 2012 mencakup berbagai metode untuk mengukur koefisien seleksi dan memvisualisasikan permukaan kebugaran, dan dilengkapi dengan Calsbeek, et al. 2012, yang mengidentifikasi banyak faktor ekologis yang dapat mempengaruhi perkiraan seleksi. Jones, dkk. 2012 memberikan gambaran yang baik tentang kontras antara memperkirakan seleksi seksual dan seleksi alam. Lynch dan Arnold 1988 membahas pemilihan dan metode spesifik usia untuk memasukkan lintasan pertumbuhan individu ke dalam perkiraan seleksi dan mempartisi varians dalam kebugaran ke komponen usia-invarian menggunakan analisis jalur. Bersama-sama, karya-karya ini merupakan sumber yang sangat baik untuk mempelajari sejarah, matematika, tantangan, dan arah masa depan untuk mengukur gradien seleksi dan parameter evolusi secara umum.

Bell, Graham. 2008. Seleksi: Mekanisme evolusi. edisi 2d. Oxford: Universitas Oxford. Tekan.

Pengantar umum untuk seleksi, dari genetika hingga spesiasi, dengan tinjauan singkat tentang gradien seleksi yang mencakup beberapa halaman. Bab “Seleksi Alam pada Populasi Terbuka” sangat berguna untuk tinjauan seleksi fenotipik dan contoh eksperimen seleksi (seleksi = linier dan nonlinier, gamma_ii = ditinjau).

Calsbeek, Ryan, Thomas P. Gosden, Shawn R. Kuchta, dan Erik I. Svensson. 2012. Seleksi yang berfluktuasi dan lanskap adaptif yang dinamis. Di dalam Lanskap adaptif dalam biologi evolusi. Diedit oleh E. I. Svensson dan R. Calsbeek, 89–109. Oxford: Universitas Oxford. Tekan.

Pengantar yang baik untuk faktor ekologi yang dapat mempengaruhi bagaimana seleksi beroperasi pada fenotipe dan membentuk lanskap adaptif. Bab ini memperluas pola umum variasi yang dijelaskan dalam Siepielski, et al. 2009 (di bawah Variasi Spasial dan Temporal) juga mencakup ketergantungan frekuensi, ketergantungan kepadatan, kompetisi, predasi, seleksi seksual, plastisitas fenotipik, dan faktor abiotik (seleksi = linier dan nonlinier, gamma_ii = ditinjau).

Chenoweth, Stephen F., John Hunt, dan Howard D. Rundle. 2012. Menganalisis dan membandingkan geometri permukaan kebugaran individu. Di dalam Lanskap adaptif dalam biologi evolusi. Diedit oleh E. I. Svensson dan R. Calsbeek, 126–149. Oxford: Universitas Oxford. Tekan.

Tinjauan komprehensif tentang metode kuantitatif yang digunakan untuk melakukan estimasi koefisien seleksi linier dan nonlinier, analisis kanonik dari seleksi nonlinier (“Bentuk A” versus “Bentuk B”), pengujian signifikansi, dan evaluasi faktor-faktor yang dapat memengaruhi koefisien pemilihan (mis. , multikolinearitas, sifat tidak terukur, metode nonparametrik, model efek campuran). Ada juga diskusi ekstensif tentang menghubungkan seleksi fenotipik dengan seleksi genetik untuk mengidentifikasi pola yang lebih luas dalam evolusi adaptif (seleksi = linier dan nonlinier, gamma_ii = ditinjau).

Endler, John A. 1986. Seleksi alam di alam liar. Princeton, NJ: Princeton Univ. Tekan.

Sebuah buku mani tentang latar belakang konseptual dan matematika untuk memperkirakan seleksi alam, dengan salah satu sintesis pertama yang diterbitkan pada perkiraan seleksi fenotipik. Buku ini mencakup diskusi tentang faktor-faktor yang dapat menyebabkan deteksi palsu, kurangnya deteksi, atau hasil yang menyesatkan saat memperkirakan seleksi. Perbandingan dan sejarah teknik matematika untuk memperkirakan perbedaan seleksi dan gradien disertakan. Gradien seleksi disebut sebagai "koefisien seleksi" dalam pekerjaan ini (seleksi = linier dan nonlinier, gamma_ii = ditinjau).

Jones, Adam G., Nicholas L. Ratterman, dan Kimberly A. Paczolt. 2012. Lanskap adaptif dalam penelitian seleksi seksual. Di dalam Lanskap adaptif dalam biologi evolusi. Diedit oleh E. I. Svensson dan R. Calsbeek, 110-122. Oxford: Universitas Oxford. Tekan.

Perbandingan antara gradien Bateman yang dihitung untuk seleksi seksual dan gradien seleksi linier yang dihitung untuk seleksi alam. Gradien Bateman mengukur hubungan linier antara keberhasilan reproduksi (variabel kebugaran) dan keberhasilan kawin (variabel sifat) dan karena sifat tersebut merupakan gabungan dari faktor-faktor yang bergantung pada lingkungan, gradien Bateman tidak dapat menggantikan gradien seleksi dalam persamaan pemulia. Gradien seleksi ditinjau secara umum (seleksi = linier dan nonlinier, gamma_ii = ditinjau).

Lynch, Michael, dan Stevan J. Arnold. 1988. Pengukuran seleksi pada ukuran dan pertumbuhan. Di dalam Populasi terstruktur ukuran. Diedit oleh B. Ebenman dan L. Persson, 47–59. Berlin: Springer-Verlag.

Mengatasi bagaimana seleksi dapat bervariasi di seluruh ontogeni, varians-kovarians fenotipik dapat direkonstruksi untuk tahap riwayat hidup, dan varians dalam kebugaran dapat dipartisi di seluruh faktor varian usia dengan menggunakan analisis jalur. Gradien seleksi linier bersyarat = [P(i)^-1]*S(i), di mana P adalah matriks varians fenotipik (co) dan S adalah diferensial seleksi linier yang diperkirakan dari individu yang hidup selama “sensus” (i) . Demikian pula, kondisi menstabilkan gradien seleksi = [P(i)^-1]C(i)* [P(i)^-1] (seleksi = linier dan gamma_ii nonlinier = ditinjau).

Walsh, Bruce, dan Michael Lynch. 2018. Evolusi dan seleksi sifat kuantitatif. Oxford: Universitas Oxford. Tekan.

Panduan definitif tentang genetika kuantitatif evolusioner. Karya ini merupakan tinjauan menyeluruh dan komprehensif yang mengesankan dari banyak faktor yang mendorong perubahan sifat. Bab 29 ("Kebugaran Individu dan Pengukuran Seleksi Univariat") dan bab 30 ("Mengukur Seleksi Multivariat") sangat berguna dalam meninjau masa lalu, sekarang, dan masa depan memperkirakan koefisien seleksi. Lampiran juga mencakup informasi yang berguna tentang metode kuantitatif umum untuk menganalisis sifat kuantitatif (seleksi = linier dan nonlinier, gamma_ii = ditinjau).

Pengguna tanpa langganan tidak dapat melihat konten lengkap di halaman ini. Silakan berlangganan atau masuk.


Persamaan Harga sebagai jembatan antara pemuliaan hewan dan biologi evolusioner

Respon genetik terhadap seleksi sangat penting bagi biologi evolusioner dan pemuliaan hewan dan tumbuhan. Sementara teorema Price (PT) terkenal dalam biologi evolusioner, kebanyakan peternak tidak menyadarinya. Alih-alih menggunakan PT, pemulia mengekspresikan respons terhadap seleksi sebagai produk dari intensitas seleksi (Saya), ketepatan pemilihan (ρ) dan simpangan baku genetik aditif (σA) R = sayaA. Berbeda dengan 'persamaan peternak' univariat, ungkapan ini berlaku untuk seleksi multivariat pada sifat Gaussian. Di sini, saya berhubungan R = sayaA ke PT, dan menyajikan versi umum, R = SayawρA,wσA, valid terlepas dari distribusi sifat. Selanjutnya, saya mempertimbangkan kovarians genotipe-lingkungan dalam kaitannya dengan persamaan pemulia dan PT, menunjukkan bahwa persamaan pemulia mungkin tetap valid tergantung pada apakah kovarians genotipe-lingkungan bekerja lintas generasi. Akhirnya, saya menganggap respons terhadap seleksi dalam prevalensi penyakit menular endemik, sebagai contoh sifat yang muncul. Hasilnya menunjukkan bahwa prevalensi penyakit memiliki variasi pewarisan yang jauh lebih besar daripada yang diyakini saat ini. Contoh tersebut juga mengilustrasikan bahwa pendekatan efek genetik tidak langsung memindahkan elemen respons terhadap seleksi dari suku kedua ke pertama PT, sehingga perubahan yang terjadi melalui lingkungan sosial berada dalam jangkauan genetika kuantitatif.

Artikel ini adalah bagian dari edisi tema 'Lima puluh tahun persamaan Harga'.

1. Perkenalan

Teorema harga (PT, [1,2]) telah mendapat perhatian yang sangat sedikit dalam pemuliaan hewan, dan banyak peternak tampaknya tidak menyadarinya. Hal ini tampaknya mengejutkan karena dua alasan. Pertama, PT memberikan ekspresi umum untuk perubahan genetik, dan mengoptimalkan perubahan tersebut adalah tujuan utama dari pemulia hewan. Kedua, periode pertama PT,

Dua alasan penting mengapa peternak relatif tidak terbiasa dengan PT adalah karena mereka memilih 'indeks' yang diketahui, dan bahwa mereka biasanya mengambil proporsi individu peringkat teratas yang telah ditentukan untuk menjadi orang tua dari generasi berikutnya. Indeks adalah kombinasi linier dari nilai fenotipik atau perkiraan nilai pemuliaan untuk setiap kandidat seleksi untuk semua sifat yang diinginkan, masing-masing sifat ditimbang menurut kepentingannya yang diketahui (atau dirasakan) [8]. Oleh karena itu, pemulia tidak perlu memperkirakan kontribusi masing-masing sifat terhadap kebugaran individu ('gradien seleksi') karena bobot indeks diketahui. Selain itu, mereka juga tidak perlu menyimpulkan kekuatan seleksi secara keseluruhan karena proporsi yang dipilih adalah keputusan peternak. Alasan ketiga adalah peran lingkungan yang relatif terbatas dalam populasi ternak, di mana lingkungan sebagian besar berada di bawah kendali manusia dan sering kali diketahui adanya pembaur lingkungan. Oleh karena itu, pendekatan yang lebih sederhana seperti regresi nilai pemuliaan pada indeks seleksi seringkali cukup untuk pemulia, tetapi tidak selalu.

Di sini, saya menunjukkan bagaimana pendekatan berdasarkan PT juga dapat mencerahkan dengan kasus-kasus yang lebih kompleks dalam pemuliaan hewan, misalnya dengan adanya kovarians genotipe-lingkungan atau ketika minat pada sifat-sifat populasi yang muncul, seperti prevalensi penyakit menular . Saya pertama-tama menghubungkan ekspresi pemuliaan hewan umum untuk respons terhadap seleksi ke RPI, dan kemudian menyelidiki respons di hadapan kovarians genotipe-lingkungan dan dalam sifat-sifat yang muncul, mengambil pendekatan yang membangun RPI. Karena sebagian besar sifat yang relevan untuk pemuliaan hewan sangat poligenik, perubahan frekuensi alel per generasi akibat seleksi biasanya kecil. Akibatnya, perubahan per generasi dalam efek rata-rata alel karena efek non-aditif juga kecil. Untuk alasan ini, saya akan fokus pada suku pertama PT (persamaan (1.1)) dan tidak mempertimbangkan kesetiaan yang tidak lengkap dari transmisi nilai pemuliaan dalam turunan matematika. Namun, dalam interpretasi hasil, saya akan menggambarkan bagaimana komponen respons dapat digeser antara istilah pertama dan kedua PT.

2. Teorema harga dan ekspresi untuk respon dalam pemuliaan hewan

Keterbatasan penggunaan PT dalam pemuliaan hewan, dibandingkan dengan bidang biologi evolusioner, berkaitan dengan kriteria seleksi dan pengukuran seleksi di kedua bidang tersebut. Kriteria seleksi dalam pemuliaan hewan biasanya merupakan 'indeks', kombinasi linier fenotipe atau perkiraan nilai pemuliaan untuk beberapa sifat (misalnya [8]),

Dalam pemuliaan hewan, respons terhadap seleksi dalam satu sifat, sebagai hasil seleksi untuk indeks (yang berpotensi mengandung sumber informasi tentang beberapa sifat), biasanya dinyatakan sebagai

Persamaan (2.2) menyatakan respons sebagai fungsi dari tiga parameter yang jelas berbeda: kekuatan seleksi keseluruhan (Saya), ketepatan hubungan antara kriteria seleksi (Saya) dan nilai pemuliaan untuk sifat yang diinginkan (ρSaya,A), dan jumlah variasi yang dapat diwariskan dalam sifat bunga (σA). Dalam praktik pemuliaan hewan, sangat berguna untuk membedakan ketiga parameter ini karena mereka berhubungan dengan komponen program pemuliaan yang agak berbeda. Variasi yang diwariskan adalah yang diberikan secara biologis, intensitas seleksi mencerminkan jumlah kandidat seleksi yang dievaluasi per induk terpilih dan terutama tergantung pada potensi reproduksi spesies, sedangkan akurasi mencerminkan jumlah dan kualitas informasi fenotipik yang dikumpulkan untuk memperkirakan nilai pemuliaan dan menghitung nilai indeks untuk setiap kandidat seleksi. Persamaan (2.2) mengikuti langsung dari regresi nilai pemuliaan pada indeks (misalnya [10, p. 490]). Di bawah kondisi bahwa indeks dan nilai pemuliaan terkait secara linier, misalnya ketika nilai pemuliaan dan nilai fenotip adalah normal multivariat, persamaan (2.2) mewakili perubahan yang diharapkan dalam nilai pemuliaan rata-rata yang diberikan diferensial seleksi yang diterapkan pada indeks.

Hubungan antara persamaan (2.2) dan RPI dijelaskan sebagai berikut. Dari RPI dan hukum kovarians penuh,

Nilai pemuliaan dan nilai indeks biasanya ditentukan relatif terhadap rata-rata nol. Dengan rata-rata nol dan normalitas bivariat dari A dan Saya, harapan bersyarat mengikuti dari regresi linier tanpa perlu intersep. Jadi E(A|Saya) = BA,SayaSaya, di mana BA,Saya adalah koefisien regresi dari A pada Saya. Dengan demikian

Mengganti BA,Saya menurut definisinya, menyatakan diferensial seleksi sebagai produk dari intensitas seleksi dan standar deviasi dalam nilai indeks, SSaya = sayaSaya, dan mengalikan hasilnya dengan σA/σA hasil

Meskipun persamaan (2.2) umumnya digunakan dalam pemuliaan hewan, persamaan ini tepat hanya jika nilai pemuliaan dan indeks berhubungan secara linier. Namun, persamaan analog dapat ditemukan di mana elemen persamaan (2.2) berhubungan dengan nilai pemuliaan dan kebugaran relatif, dan yang benar-benar valid terlepas dari distribusi multivariat nilai pemuliaan dan kriteria seleksi. (Perhatikan bahwa fokus di sini adalah pada istilah pertama PT, RPI. Kami tidak mempertimbangkan istilah kedua, yang berkaitan dengan ketepatan transmisi nilai pemuliaan yang tidak lengkap.) Mulai dari RPI,

Persamaan (2.4) secara matematis setara dengan RPI, dan dengan demikian berlaku untuk semua jenis seleksi (multivariat) dan distribusi sifat.Ini adalah reparameterisasi dari RPI, tetapi menekankan aspek yang berbeda dari respon terhadap seleksi dari RPI. NS Sayaw mengukur kekuatan seleksi secara keseluruhan dalam populasi sebagai standar deviasi dalam nilai-nilai kebugaran relatif di antara individu-individu. Korelasi antara nilai pemuliaan dan kebugaran relatif, ρA,w, mengukur ketepatan hubungan genetik antara kebugaran dan sifat yang diminati, sedangkan σA mengukur variasi yang diwariskan dalam sifat tersebut. Perhatikan bahwa Sayaw adalah intensitas seleksi untuk kebugaran, Sayaw = Sw/σw, bukan untuk nilai sifat. Oleh karena itu, bahkan ketika seleksi adalah untuk satu sifat, sehingga kebugaran individu sepenuhnya ditentukan oleh nilai sifat individu, nilai Sayaw mungkin berbeda dari intensitas seleksi klasik untuk nilai sifat, Saya = Sz/σz [12].

Untuk menggambarkan besarnya intensitas seleksi untuk fitness, Sayaw, pertimbangkan pemilihan pemotongan sebagai contoh. Dengan pemilihan pemotongan, proporsi P dari calon seleksi yang tersedia menjadi orang tua dari generasi berikutnya, masing-masing meninggalkan jumlah keturunan yang sama, sedangkan proporsi 1 P tidak meninggalkan keturunan. Jadi individu di bawah ambang seleksi memiliki w = 0, dan individu di atas ambang batas memiliki w = 1/P, sehingga fitness relatif rata-rata sama dengan w = (1 − P) × 0 + P × 1/P = 1, sebagaimana mestinya. Intensitas seleksi dalam kesesuaian relatif sama dengan i w = w = ( w 2 w 2 ) = [ p × ( 1 / p ) 2 1 2 ] , memberikan

Gambar 1. Intensitas seleksi dengan seleksi pemotongan, untuk sifat (Saya), dan untuk kebugaran relatif (Sayaw), sebagai fungsi dari proporsi yang dipilih (P). (Versi online berwarna.)

3. Kovarians genotipe-lingkungan

Salah satu alasan RPI telah menerima lebih banyak perhatian dalam biologi evolusi daripada di pembiakan hewan adalah karena ekspresi yang lebih sederhana, seperti persamaan peternak, dapat rusak dalam populasi alami, misalnya karena kovarians genotipe-lingkungan [14,15]. Perhatikan bahwa kovarians genotipe-lingkungan mengacu pada kovarians bukan nol antara komponen genetik (tambahan) dan komponen lingkungan fenotipe individu, cov(A,E) 0, dan tidak harus bingung dengan genotipe oleh interaksi lingkungan. Kovarians genotipe-lingkungan dapat terjadi, misalnya, ketika individu yang secara genetik lebih besar mampu memperoleh lingkungan yang lebih baik [10, hal. 678] jerapah dengan leher yang lebih panjang secara genetik, misalnya, mungkin dapat mengakses lebih banyak makanan karena leher yang lebih panjang memungkinkan mereka mencapai daun yang lebih tinggi di pohon. Kovarians genotipe-lingkungan dapat terjadi juga pada populasi ternak, misalnya ketika individu yang secara genetik lebih baik secara dominan hadir dalam kawanan dengan pengelolaan hewan yang lebih baik. Dalam kebanyakan kasus, kovarians antara genotipe dan lingkungan kawanan seperti itu tidak menjadi masalah dalam pemuliaan hewan, karena pemulia dapat memisahkan efek genetik dari efek lingkungan kawanan dengan menggunakan model campuran linier (terutama yang disebut 'Model Hewan' [ 16]) karena hubungan genetik yang cukup besar antara kawanan.

Namun, hewan yang secara genetik lebih baik juga dapat mengalami lingkungan yang lebih baik pada tingkat individu. Dalam kawanan sapi perah di negara-negara Eropa, misalnya, sapi yang menghasilkan lebih banyak susu seringkali juga menerima nutrisi yang lebih baik, karena sebagian besar pakan mereka terdiri dari apa yang disebut 'konsentrat'. Strategi pemberian makan seperti itu menghasilkan kovarians genotipe-lingkungan yang positif. Karena data nutrisi individu tidak tersedia dalam banyak kasus, pemulia tidak dapat mengontrol lingkungan nutrisi individu dalam model untuk nilai pemuliaan dan estimasi parameter genetik. Pada bagian ini, saya menyelidiki apakah kovarians genotipe-lingkungan seperti itu memang menghasilkan kesalahan dalam inferensi genetik dan dalam prediksi respons terhadap seleksi pada populasi ternak, meminjam model dari bidang biologi evolusioner ([14] lihat juga [10, hal.678]). Saya akan mengasumsikan distribusi normal bivariat dari nilai pemuliaan dan nilai fenotipik, sehingga ekspektasi bersyarat mengikuti dari regresi linier.

Mengikuti van Tienderen dan de Jong [14], nilai fenotip individu dimodelkan sebagai:

Secara umum, kebugaran individu mungkin merupakan fungsi dari z, A dan E [14],

Menggunakan RPI, van Tienderen dan de Jong [14] menunjukkan bahwa respon genetik terhadap seleksi sama (lihat juga [10, p. 680])

Jadi persamaan (3.4) menunjukkan kegagalan persamaan breeder dengan adanya kovarians genotipe-lingkungan. Masalahnya adalah apakah hasil ini memang menyiratkan kesalahan dalam inferensi genetik dan dalam prediksi respons terhadap seleksi ketika mengabaikan kovarians genotipe-lingkungan, yang diciptakan misalnya oleh pakan yang lebih baik untuk sapi yang secara genetik lebih baik atau lebih banyak makanan untuk jerapah dengan leher yang lebih panjang secara genetik.

Kami menggunakan model sederhana berikut untuk menyelidiki masalah ini. Misalkan sapi dengan produksi susu yang lebih tinggi menerima nutrisi yang lebih baik, sehingga mereka mengalami E-istilah yang semakin meningkatkan nilai fenotipnya

Substitusi ke persamaan (3.1) dan turunkan konstanta γ untuk hasil singkat

Oleh karena itu, pakan yang lebih baik untuk sapi yang lebih baik (B > 0) menciptakan kovarians genotipe–lingkungan positif, seperti yang diharapkan. Misalnya jika satu unit bertambah z penyebab E meningkat sebesar 0,1, maka cov(A,E) sama dengan 11,1% dari varians genetik aditif (B = 0,1 → cov ( A , E ) = 0,111 A 2 ).

Bersama-sama, persamaan (3.4) dan (3.7) menunjukkan bahwa prediksi sederhana dari respon berdasarkan persamaan breeder, R A = A 2 z , salah jika B 0. Namun, masalahnya dapat dirumuskan dengan cara alternatif, sebagai berikut. Memecahkan persamaan (3.6) untuk z hasil

Dalam model reparametrized ini, cov(A,E) telah menghilang, dan diserap ke dalam A dan e, mengarah ke A' dan e′. Apa yang pada dasarnya terjadi di sini adalah bahwa kontribusi yang diharapkan dari E ke zyang disebabkan oleh cov(A,E) ditambahkan ke A, mengarah ke A'. Dengan kata lain, mengingat kovarians genotipe-lingkungan, nilai yang diharapkan dari z diberikan A tidak lagi sama dengan A, tetapi sama dengan E ( z | A ) = A / ( 1 b ) = A . Demikian pula kontribusi yang diharapkan dari E ke z yang disebabkan oleh cov(e,E) ditambahkan ke e, mengarah ke e′. Jadi kami pada dasarnya telah menghapus cov(A,E) dengan mendefinisikan ulang nilai pemuliaan dan residu. Lihat Lampiran A untuk ilustrasi numerik singkat.

Ekspresi untuk A 2 dan e 2 menunjukkan bahwa redefinisi ini mengarah pada peningkatan varians genetik aditif dan varians residual ketika cov(A,E) lebih besar dari nol (mis. B > 0 persamaan 3.7). Selain itu, karena cov(A′,e) = 0 untuk model yang diparametrikan ulang, responnya langsung mengikuti persamaan breeder. Dengan demikian kegagalan yang tampak dari persamaan breeder telah diperbaiki.

Di atas mungkin tampak tipuan matematis untuk menyembunyikan kegagalan persamaan pemulia karena kovarians genotipe-lingkungan. Namun, ini sangat sesuai dengan sifat statistik dasar dari efek genetik aditif (yaitu nilai pemuliaan) menurut Fisher [13,17,18]). Menurut definisi, nilai pemuliaan adalah nilai sifat yang diharapkan dari suatu individu (terlepas dari intersep) mengingat jumlah alelnya di semua lokus, seperti yang diperoleh dengan regresi kuadrat terkecil (lihat juga [12,19]). NS A' memang mewakili nilai fenotipik yang diharapkan dari individu yang diberikan alelnya, seperti yang diilustrasikan pada Lampiran A. Hal ini juga dapat dilihat dari substitusi persamaan (3.1) ke dalam persamaan (3.5),

Oleh karena itu, dari perspektif genetik kuantitatif, A' adalah nilai pemuliaan yang 'benar', atau relevan. Selain itu, A' sebenarnya lebih mudah digunakan daripada A (Lihat di bawah).

Perbedaan antara A dan A' bersifat konseptual, hampir filosofis. Secara umum, nilai pemuliaan harus merupakan konstruksi statistik yang ditentukan untuk populasi tertentu dalam lingkungan tertentu. Perlunya konstruksi ini muncul karena kita tidak dapat mempartisi nilai fenotipik menjadi komponen genetik dan lingkungan fungsional, kita hanya dapat mempartisi varians secara statistik. Oleh karena itu, juga dengan tidak adanya kovarians genotipe-lingkungan, nilai pemuliaan tetap merupakan konstruksi statistik. Dengan kata lain, tampaknya tidak ada pembenaran untuk menafsirkan nilai pemuliaan dalam model aslinya, A, sebagai kuantitas biologis yang sebenarnya.

Nilai pemuliaan yang diparametrikan ulang, A', tidak hanya menarik secara konseptual, tetapi juga relevan dalam praktik pemuliaan hewan. Saat memasang Model Hewan [16,20],

Perbandingan respon terhadap seleksi yang diturunkan dari masing-masing model menggambarkan perbedaan konseptual. Untuk model asli, respon nilai pemuliaan mengikuti persamaan (3.4) dan (3.7),

Perhatikan ini adalah tanggapan di A, bukan A'. Jika strategi makan tetap sama, perubahan genetik dalam A meningkatkan rata-rata z, yang pada gilirannya berarti peningkatan E (karena strategi pemberian makan), dan peningkatan ini E juga menambah tanggapan. Oleh karena itu, mengingat lingkungan nutrisi, respons total dalam nilai fenotipik karena seleksi genetik terdiri dari dua bagian, R = RA + RE. Tanggapan dalam E karena perubahan nilai pemuliaan rata-rata mengikuti dari regresi E pada A,

Oleh karena itu, dalam perspektif ini, respons total adalah jumlah dari perubahan nilai pemuliaan rata-rata ditambah respons di lingkungan makro yang, berdasarkan strategi nutrisi, disebabkan oleh perubahan genetik. Dalam konteks PT, RE akan menjadi bagian dari periode kedua PT.

Untuk model yang diparametrikan ulang, respon mengikuti langsung dari persamaan breeder (persamaan 3.8D),

Contoh ini mengilustrasikan bahwa kovarians genotipe-lingkungan tidak selalu membuat persamaan breeder menjadi tidak valid. Dengan kata lain, mengingat bahwa sapi diberi makan sesuai dengan mutlak produksi susu, persamaan (3.8d) menghasilkan prediksi yang valid dari respon terhadap seleksi, sedangkan persamaan (3.4) akan menghasilkan di bawah prediksi karena tidak memiliki RE komponen. Masalah utama di sini adalah apakah kovarians genotipe-lingkungan hadir lintas generasi, atau apakah itu semata-mata fenomena dalam generasi.

Jika kovarians genotipe-lingkungan hadir lintas generasi, maka perubahan nilai pemuliaan rata-rata dari waktu ke waktu akan disertai dengan perubahan lingkungan makro. Untuk situasi ini, respon terhadap seleksi diberikan oleh R A . Hal ini misalnya terjadi ketika sapi diberi makan sesuai dengan produksi susu absolutnya, sehingga peningkatan produksi susu rata-rata populasi dari generasi ke generasi akan disertai dengan perbaikan nutrisi. Contoh (hipotetis) yang sesuai untuk populasi alami adalah kasus di mana jerapah dengan leher lebih panjang dapat memperoleh lebih banyak makanan karena mereka dapat menjangkau lebih tinggi di pepohonan. Dalam hal ini, peningkatan rata-rata panjang leher akan disertai dengan peningkatan 'lingkungan nutrisi', karena semakin banyak pohon yang dapat digunakan untuk makanan.

Sebaliknya, jika kovarians genotipe-lingkungan hanya ada dalam satu generasi, maka perubahan nilai pemuliaan rata-rata dari satu generasi ke generasi berikutnya tidak sejalan dengan perubahan yang sesuai dalam lingkungan makro. Untuk situasi ini, respons terhadap seleksi diberikan oleh RA. Ini terjadi, misalnya, ketika individu yang secara genetik lebih besar dapat menempati relatif lingkungan yang lebih baik dalam populasi alami, tetapi tidak ada perbaikan lingkungan dari generasi ke generasi. Contoh untuk pembiakan hewan adalah situasi di mana sapi yang lebih baik mendapatkan nutrisi yang lebih baik dalam satu generasi, tetapi nutrisi rata-rata keseluruhan tidak disesuaikan dengan peningkatan produksi susu dari generasi ke generasi.

Respon terhadap seleksi untuk situasi di mana kovarians genotipe-lingkungan hanya ada dalam generasi (mis. RA) dapat dimodelkan dalam setidaknya tiga cara berbeda. Pertama, orang bisa memprediksi RA menggunakan persamaan (3.4). Tantangan praktis, dalam hal ini, adalah untuk memperkirakan cov(A,E) (yaitu B dalam contoh ini). Kalau tidak, RA dapat ditemukan dengan mempertimbangkan A' dan menggunakan versi lengkap PT. Suku pertama PT sama dengan persamaan (3.12), sedangkan suku kedua PT sama dengan RE (jadi negatif dari persamaan (3.11B)), sehingga total respon dari kedua istilah PT sama dengan R A R E = R A . TheRE istilah mewakili ketidaksetiaan transmisi, karena cov(A,E) yang ada dalam satu generasi tidak ada di lintas generasi. Dalam pendekatan ini, tantangan praktisnya adalah mengkuantifikasi istilah kedua PT. Pendekatan ketiga adalah menggunakan model dengan A yang mencakup efek genetik langsung dan tidak langsung (IGE). Misalnya, ketika individu yang secara genetik lebih besar dapat menempati relatif lingkungan yang lebih baik, maka individu tersebut memiliki dampak negatif pada lingkungan yang diperoleh oleh anggota populasi mereka. Dalam perspektif ini, kurangnya peningkatan lingkungan makro dari generasi ke generasi berkaitan dengan persaingan antar individu dalam satu generasi, yang muncul sebagai korelasi genetik langsung-tidak langsung negatif dalam model IGE. Korelasi genetik langsung-tidak langsung negatif seperti itu mengurangi variasi sifat yang diwariskan [21-23]. Korelasi genetik langsung-tidak langsung negatif akan menghasilkan respons berkorelasi yang tidak menguntungkan di IGE, analog dengan 'kerusakan lingkungan' dalam konteks teorema dasar seleksi alam Fisher [13,24,25]. Tanggapan negatif di IGE ini sesuai denganRE istilah yang disebutkan di atas.

4. Ciri-ciri yang muncul dan variasi yang diturunkan dalam prevalensi penyakit menular

Partisi nilai fenotipik individu menjadi nilai pemuliaan individu dan istilah genetik non-aditif yang tersisa, z = A + e, adalah dasar untuk genetika kuantitatif, dan untuk pemuliaan hewan pada khususnya. Beberapa sifat, bagaimanapun, tidak dapat dikaitkan dengan individu tunggal, tetapi merupakan milik sekelompok individu atau 'masyarakat'. Contoh nyata dalam populasi alami adalah ukuran koloni rayap atau jumlah mangsa yang ditangkap oleh kawanan berburu. Karena individu tunggal tidak memiliki fenotipe untuk 'sifat yang muncul' seperti itu, seseorang tidak dapat begitu saja mempartisi nilai fenotipe menjadi nilai pemuliaan individu dan residu. Namun demikian, sifat-sifat yang muncul pasti telah berevolusi dan mungkin masih menunjukkan variasi yang dapat diwariskan. Selain itu, nilai pemuliaan individu tunggal relevan untuk respons terhadap seleksi pada sifat yang muncul, karena transmisi gen ke generasi berikutnya adalah dari orang tua tunggal ke keturunannya, bukan dari kelompok ke kelompok. RPI memberikan titik awal alami untuk menemukan variasi genetik dan respons terhadap seleksi untuk sifat-sifat yang muncul tersebut [23].

Ciri-ciri yang muncul mungkin tampak tidak ada dalam populasi ternak karena lingkungan sebagian besar dikendalikan oleh petani atau peternak. Memang, sifat-sifat yang muncul telah mendapat sedikit perhatian dalam pemuliaan hewan. Prevalensi penyakit menular endemik dalam suatu populasi, bagaimanapun, memberikan contoh khas dari sifat yang muncul, karena muncul dari proses populasi penularan penyakit antar individu. Dengan demikian status penyakit menular dari suatu individu (0/1, menunjukkan tidak terinfeksi versus terinfeksi) tidak mewakili jumlah nilai perkembangbiakan individu dan residual, tetapi merupakan hasil dari proses penularan penyakit dalam populasi, dan dengan demikian juga tergantung pada individu lain dan pada gen individu tersebut.

Mengurangi prevalensi penyakit menular endemik pada ternak sangat relevan untuk kesehatan dan kesejahteraan hewan, dan juga untuk kesehatan manusia dalam kasus zoonosis [26]. Gambaran klasik, bagaimanapun, adalah bahwa status penyakit menular (0/1) menunjukkan heritabilitas rendah, yang menunjukkan bahwa potensi seleksi genetik terhadap penyakit menular terbatas. (Perhatikan bahwa prevalensi penyakit, yaitu bagian dari populasi yang terinfeksi pada suatu waktu tertentu, hanyalah rata-rata dari status penyakit individu sehingga respons dalam prevalensi sama dengan respons dalam status penyakit.) Namun, pendekatan klasik, mengabaikan bahwa prevalensi penyakit endemik adalah sifat yang muncul dari populasi [27,28].

Berikut ini, sifat yang menarik adalah keseimbangan prevalensi penyakit menular endemik dalam suatu populasi, dan fokusnya adalah pada variasi yang diwariskan yang menentukan respons potensial terhadap seleksi dalam prevalensi. Saya menunjukkan bagaimana kuantitas yang relevan untuk respon terhadap seleksi dapat ditemukan, dan bagaimana kuantitas ini berbeda dari nilai pemuliaan klasik untuk status penyakit individu. Berbeda dengan konvensi dalam genetika kuantitatif, saya tidak akan menyatakan nilai pemuliaan sebagai penyimpangan dari meannya, karena ini akan memperkenalkan detail matematis yang tidak perlu. Selain itu, untuk meminimalkan detail matematis, saya akan mempertimbangkan variasi genetik di antara individu hanya dalam kerentanan mereka untuk terinfeksi. Jadi saya akan mengabaikan variasi genetik potensial dalam kecenderungan individu untuk menginfeksi orang lain (infektivitas), dan dalam tingkat di mana individu pulih dari infeksi. Pada bagian ini saya akan mengikuti konvensi notasi umum dalam epidemiologi, sehingga makna simbol mungkin berbeda dari penggunaannya dalam teks di atas.

Pertimbangkan model sederhana penyakit endemik, di mana individu dapat menjadi tidak terinfeksi dan rentan (S), atau keduanya terinfeksi (Saya) dan menular, yang disebut model SIS kompartemen ([29] gambar 2).Jadi ada dua kelas individu (kompartemen): individu yang rentan dan individu yang terinfeksi. Selain itu, ada dua proses: penularan penyakit, SSaya, di mana individu yang rentan menjadi terinfeksi, dan pemulihan, SayaS, di mana individu yang terinfeksi pulih dari penyakit dan menjadi rentan lagi. Ketika individu terinfeksi, mereka juga segera menularkan, dan ketika individu yang terinfeksi pulih, mereka segera menjadi rentan lagi. Jumlah individu dalam populasi sama dengan n = S + Saya, S menunjukkan jumlah individu yang rentan dan Saya jumlah individu yang terinfeksi. Dengan demikian simbol-simbol S dan Saya digunakan baik untuk menunjukkan status penyakit individu dan jumlah individu dengan status penyakit ini, seperti yang umum dalam epidemiologi.

Gambar 2. Model kompartemen rentan-terinfeksi-rentan (SIS) untuk penyakit endemik. S adalah jumlah individu yang tidak terinfeksi dan rentan, Saya adalah jumlah individu yang terinfeksi dan menular, dan S + Saya = n. β adalah parameter laju transmisi dan α parameter tingkat pemulihan. Tingkat transmisi yang diharapkan sama dengan SI/n, dan tingkat pemulihan yang diharapkan sama dengan Saya. Pada keseimbangan, SI/n = Saya, yang seperti itu Saya/n = 1 − α/β, di mana α/β = 1/R0 yang seperti itu P = 1 − 1/R0 (gambar 3). (Versi online berwarna.)

Epidemiologi kuantitatif menunjukkan bahwa prevalensi penyakit menular, yang merupakan bagian dari populasi yang terinfeksi, P = Saya/n, tergantung pada apa yang disebut bilangan reproduksi dasar (R0) dari penyakit tersebut. R0 adalah jumlah individu yang terinfeksi oleh individu yang terinfeksi khas dalam populasi dinyatakan sepenuhnya rentan, dan merupakan properti dari populasi [30-32]. Kapan R0 > 1, individu yang menular dapat menginfeksi lebih dari satu individu baru, sehingga penyakit tersebut dapat bertahan dalam populasi.

Prevalensi mencapai nilai ekuilibrium ketika individu yang terinfeksi rata-rata menginfeksi satu individu lainnya. Hal ini terjadi ketika produk dari R0 dan fraksi kontak individu yang rentan sama dengan 1 R0 (1 − P) = 1. Misalnya, ketika R0 = 3 individu yang menular pada prinsipnya dapat menginfeksi tiga individu lainnya. Namun, ketika hanya sepertiga dari individu kontak mereka yang rentan, artinya 1 P = 1/3, maka bilangan reproduksi efektif sama dengan 3 × 1/3 = 1. Jadi, pada 1 P = 1/3 jumlah individu yang terinfeksi tetap konstan karena individu yang terinfeksi rata-rata digantikan oleh satu individu baru yang terinfeksi, sehingga terjadi keseimbangan pada Ppersamaan = 1 1/3 = 2/3. Prevalensi ekuilibrium, oleh karena itu, sama dengan [32]

Gambar 3. Prevalensi sebagai fungsi dari R0 untuk penyakit endemik setelah model SIS (gambar 2), P = 1 − 1/R0. (Versi online berwarna.)

Karena prevalensi keseimbangan ditentukan oleh R0 (persamaan (4.1)), respons terhadap seleksi, yaitu perubahan genetik dalam prevalensi dari satu generasi ke generasi berikutnya, mengikuti dari perubahan genetik dalam R0. Jadi, untuk mengukur nilai kandidat seleksi sehubungan dengan respons terhadap seleksi, kita harus mendasarkan ukuran ini pada dampak genetiknya pada R0. Oleh karena itu, berdasarkan persamaan (4.1), kita dapat mendefinisikan nilai pemuliaan individu untuk prevalensi berdasarkan dampak genetik aditif individu pada R0,

Dalam persamaan (4.2), saya telah mendefinisikan nilai pemuliaan sebagai nilai individu sehubungan dengan respons terhadap seleksi. Dengan kata lain, karena P eq = A P , AP adalah ukuran nilai pemuliaan yang relevan untuk respons terhadap seleksi. Pertanyaan kuncinya sekarang adalah apakah nilai pemuliaan biasa untuk status penyakit individu, artinya nilai yang kami perkirakan saat menganalisis data status penyakit individu, mis. model hewan, sama dengan AP didefinisikan dalam persamaan (4.2), atau apakah itu sesuatu yang sama sekali berbeda. Untuk menjawab pertanyaan ini, saya sekarang menurunkan nilai harapan dari nilai pemuliaan biasa untuk status penyakit individu, kamuSaya = 0,1 menunjukkan tidak terinfeksi versus terinfeksi. (Tetapi perhatikan bahwa prevalensi hanyalah rata-rata status penyakit individu, y = P .) Karena saya mempertimbangkan variasi genetik dalam kerentanan terhadap infeksi saja, berikut parameter tingkat penularan antara sepasang individu aku j (βaku j) hanya bergantung pada kerentanan individu penerima Saya, bukan pada infektivitas individu donor J jadi saya akan menggunakan βaku j = βSaya, Saya menunjukkan individu penerima yang rentan.

Komponen genetik dari status penyakit individu mengikuti dari harapan kamuSaya diberikan gennya. Harapan dari kamuSaya sama dengan fraksi yang diharapkan dari waktu yang Saya terinfeksi (yaitu kamuSaya = 1, karena kamuSaya = 0 sebaliknya). Fraksi ini sama dengan durasi rata-rata ( t ) dari status terinfeksi dibagi dengan durasi rata-rata dari siklus SIS penuh (gambar 2),

Untuk menyelidiki apakah persamaan (4.2) dan (4.4) identik, persamaan (4.4) dapat dinyatakan dalam R0, dengan menghubungkan α dan β dengan nilai pemuliaan untuk R0. Ingat itu R0 adalah jumlah individu yang terinfeksi oleh satu individu yang terinfeksi selama seluruh masa infeksi mereka dalam populasi yang sepenuhnya rentan. Karenanya, R0 adalah produk dari durasi rata-rata periode infeksi (1/α) dan parameter laju transmisi rata-rata (β R0 = β/α, [33]). Jadi nilai pemuliaan individu untuk R0 dapat dinyatakan sebagai

Persamaan (4.6) adalah nilai yang diharapkan dari status penyakit individu berdasarkan efek rata-rata dari gennya, dan mewakili nilai pemuliaan yang (secara implisit) diperkirakan saat memasang model campuran dengan data status penyakit individu, yang merupakan pendekatan umum.

Perbandingan persamaan (4.2) dan (4.6) menunjukkan bahwa nilai pemuliaan untuk status penyakit individu (Akamu,Saya) sangat berbeda dari nilai pemuliaan yang menentukan respons terhadap seleksi (AP,Saya) Akamu,Saya kira-kira hanya sebagian kecil P dari AP,Saya. Hal ini diilustrasikan pada Gambar 4 untuk penyakit dengan prevalensi keseimbangan 50% (mis. R0 = 2). Karenanya, Akamu,SayaPAP,Saya = 0.5AP,Saya dalam contoh ini. Dengan demikian, nilai pemuliaan untuk respons dalam prevalensi membutuhkan rentang nilai yang jauh lebih luas. Ini berarti bahwa nilai pemuliaan biasa untuk status penyakit sangat meremehkan prospek perubahan genetik oleh seleksi buatan atau alam, terutama ketika prevalensinya kecil.

Gambar 4. Nilai pemuliaan yang relevan untuk respon terhadap seleksi (AP) dan nilai pemuliaan untuk status penyakit individu (Akamu), sebagai fungsi dari nilai pemuliaan untuk R0 (AR0), untuk populasi dengan R0 = 2 sehingga prevalensi penyakit menjadi 50%. NS AP dan Akamu ditampilkan sebagai penyimpangan dari rata-ratanya, sedangkan nilai pemuliaan untuk R0 termasuk rata-rata. (Versi online berwarna.)

Perbedaan antara AP dan Akamu berasal dari umpan balik positif melalui 'lingkungan sosial'. Individu yang kurang rentan, misalnya, tidak hanya lebih kecil kemungkinannya untuk terinfeksi sendiri, tetapi juga lebih kecil kemungkinannya untuk menginfeksi individu lain dalam populasi hanya karena mereka sendiri lebih jarang terinfeksi. Mekanisme ini mengarah pada pengurangan paparan patogen untuk seluruh populasi, menghasilkan prevalensi yang lebih rendah. Kebalikannya berlaku untuk individu yang lebih rentan daripada rata-rata. Umpan balik positif melalui lingkungan sosial ini termasuk dalam AP, tetapi tidak dalam nilai pemuliaan biasa untuk status penyakit individu Akamu.

Pada contoh di atas, respon prevalensi mengikuti dari RPI (persamaan (4.3)), tanpa kontribusi dari istilah kedua PT. Dengan mulai dari ekspresi untuk prevalensi keseimbangan sebagai properti populasi (persamaan (4.1)), pengaruh perubahan lingkungan (yaitu perubahan paparan patogen melalui anggota populasi yang menular) pada status penyakit individu dimasukkan secara implisit. Dengan kata lain, saya mulai dari ekspresi prevalensi yang mengikuti proses penularan penyakit dalam populasi, daripada memperlakukan prevalensi sebagai nilai rata-rata status penyakit individu hewan. Untuk alasan ini, nilai pemuliaan untuk respons terhadap seleksi (AP) mewakili apa yang disebut nilai pemuliaan total [21,23], yang mencakup efek genetik langsung dari kerentanan penyakit pada status penyakit dari individu fokal itu sendiri serta IGE dari kerentanan penyakit individu fokus pada status penyakit anggota populasinya.

Dalam pendekatan alternatif, seseorang dapat memperlakukan prevalensi sebagai rerata nilai status penyakit individu, dan menurunkan respons terhadap seleksi menggunakan kedua istilah PT. Istilah pertama PT (RPI) kemudian akan mencerminkan perubahan rata-rata status penyakit individu karena gen individu dalam lingkungan yang konstan (yaitu paparan yang sama terhadap anggota populasi yang terinfeksi seperti sebelum seleksi) seperti yang diberikan oleh A y , sedangkan yang kedua istilah PT akan mencerminkan perubahan dalam prevalensi karena perubahan lingkungan (yaitu pengurangan fraksi dari spesies sejenis yang terinfeksi yang mengarah ke paparan patogen yang lebih rendah setelah seleksi). Namun, untuk kasus ini, pendekatan pertama jauh lebih sederhana.

Secara umum, pendekatan IGE [34-36] dapat diinterpretasikan sebagai komponen yang bergerak dari respon terhadap seleksi dari masa jabatan kedua PT ke masa jabatan pertama PT. Dengan memperluas definisi nilai pemuliaan untuk memasukkan efek genetik sosial, mereka dialihkan dari 'lingkungan' ke nilai pemuliaan sehingga kontribusinya terhadap respons menjadi bagian dari cov(A,w). Dalam banyak kasus ini nyaman, karena IGE dapat diperkirakan bersama-sama dengan efek genetik langsung dalam kerangka Model Hewan [37-39], dan pendekatan ini juga mengungkapkan total variasi terwariskan yang tersedia untuk respons terhadap seleksi ( σA untuk digunakan dalam persamaan (2.2) dan (2.4) [23]).

5. Kesimpulan

Pada artikel ini, saya telah menghubungkan PT dengan peternakan. Pertama, saya telah menghubungkan ekspresi umum untuk respons terhadap seleksi yang digunakan oleh pemulia ke PT, dan menyajikan versi yang tepat dari ekspresi itu, yang diformulasikan dalam istilah kebugaran (persamaan (2.4)). Selanjutnya, saya menjelajahi masalah kovarians genotipe-lingkungan, menunjukkan bahwa respons terhadap seleksi dapat dipartisi menjadi dua istilah (RA dan RE) yang berhubungan dengan definisi nilai pemuliaan dan pembagian respon antara suku pertama dan kedua PT. Hasilnya menunjukkan bahwa kovarians genotipe-lingkungan menyebabkan kegagalan persamaan pemulia ketika kovarians genotipe-lingkungan hanya ada dalam generasi tetapi tidak lintas generasi. Akhirnya, saya menyelidiki nilai pemuliaan dan respons terhadap seleksi untuk prevalensi penyakit menular endemik, sebagai contoh sifat yang muncul. Dengan memulai dari ekspresi keseimbangan prevalensi penyakit sebagai konsekuensi dari proses transmisi dalam populasi, alih-alih berfokus pada nilai-nilai sifat individu, saya secara implisit memindahkan elemen respons terhadap seleksi dari istilah kedua ke pertama PT. Ini berharga, karena menghilangkan 'kesetiaan transmisi yang tidak lengkap', dan dengan demikian menangkap lebih banyak respons dalam hal parameter genetik kuantitatif klasik, seperti nilai pemuliaan dan variasi yang dapat diwariskan. Contoh-contoh ini menggambarkan kekuatan PT sebagai titik awal untuk memahami respons terhadap seleksi.


Hasil

Genetika kuantitatif sifat dewasa

Model hewan univariat betina memberikan bukti genetik aditif yang signifikan, varian lingkungan umum (tahun) untuk pita ekor hitam, yaitu % lebar panjang ekor (H 2 ±s.e.=0.670ଐ.046, pe 2 =0, kamu 2 =0,076ଐ.039 Tabel 1). Warna abu-abu pantat (% warna abu-abu) betina tidak menunjukkan efek genetik aditif yang signifikan (H 2 =0.205ଐ.196 Tabel 1). Massa tubuh selama pemeliharaan anak ayam menunjukkan efek aditif genetik dan tahun yang signifikan tetapi efek lingkungan permanen yang tidak signifikan (H 2 =0.533ଐ.162, pe 2 =0.010ଐ.154, kamu 2 =0,087ଐ,040).

Tabel 1

Sifatn Sifat berarti±s.e.VA±s.e.Vpe±s.e.Vkamu±s.e.VP±s.e.CVA
Wanita (n=293 individu)
 Lebar pita ekor hitam (%) a 43311.665ଐ,0831.476ଐ.177 (Pπ.001)㰐 𢄦 (P=0.964)0,167ଐ,091 (P=0.002)2.203ଐ.18910.41
 Warna abu-abu pantat (%) a 38459.219଑.465134.84򱄰.40 (P=0.258)221.06򱄱.32 (P=0.059)53,84넰,29 (Pπ.001)656,33녙.08619.61
 Massa tubuh (g, pemeliharaan anak ayam) a 450246.12ଐ.894171.77녖.55 (P=0.003)3.15녉.66 (P=0.888)28.01넓,88 (Pπ.001)322.42넦.305.33
 
Laki-laki (n=188 individu)
 Lebar pita ekor hitam (%) a 25515.163ଐ.1522.177ଐ.283 (Pπ.001)㰐 𢄦 (P=1)0,003ଐ,021 (P=0.906)2.626ଐ.2779.73
 Massa tubuh (g, pemeliharaan anak ayam) b 263179.190ଐ.845113.52넘.73 (P=0.026)㰐 𢄥 (P=1)37.20넠.35 (Pπ.001)202.81넥.635.95

Pada jantan, baik pita ekor hitam maupun massa tubuh memiliki komponen genetik aditif yang signifikan, menunjukkan tingkat heritabilitas yang tinggi (pita ekor hitam: H 2 =0,829ଐ,032, pe 2 =0, kamu 2 = 0,001ଐ,008 massa tubuh: H 2 =0,560ଐ,079, pe 2 =0, kamu 2 =0.183ଐ.085 Tabel 1).

Pita ekor hitam dan massa tubuh betina berkorelasi positif pada tingkat genetik, lingkungan dan fenotipik, tetapi kovarians positif hanya signifikan pada tingkat fenotipik (Tabel 2). Namun, dua sifat laki-laki secara signifikan berkorelasi negatif pada tingkat genetik dan fenotipik (Tabel 2).

Meja 2

  Cov A ±s.e. Cov pe ±s.e. Cov kamu ±s.e. Cov P ±s.e. Korelasi genetik Korelasi fenotipik
Wanita2.905଑.532 (P=0.054)n.e. A 1,065ଐ.886 (P=0.265)3.265଑.690 (P=0.021)0,178ଐ,0940,122ଐ,061
Laki-laki𢄣,226଑.645 (P=0.042)n.e. A n.e. A 𢄣,247଑,582 (P=0.034)𢄠.204ଐ.100𢄠.141ଐ.067

Genetika kuantitatif dari sifat-sifat yang masih muda

Model hewan univariat anak betina menunjukkan bahwa total varian fenotipik warna abu-abu di pantat (%) dijelaskan oleh proporsi varian genetik aditif yang signifikan (H 2 =0,088ଐ.080, kamu 2 =0,003ଐ.010, n 2 =0,017ଐ.023 Tabel 3). Di sini, efek genetik aditif, meskipun signifikan, menunjukkan tingkat kesalahan standar yang tinggi mungkin karena varians fenotipik yang relatif kecil dibandingkan dengan laki-laki. Efek genetik aditif untuk massa tubuh dan respons imun yang dimediasi PHA juga tinggi dan signifikan pada bayi betina (massa tubuh: H 2 =0,799ଐ.072, kamu 2 =0,037ଐ,022, n 2 =0,069ଐ.030 tanggapan PHA: H 2 =0.465ଐ.099, kamu 2 =0.225ଐ.090, n 2 =0,056ଐ,031 Tabel 3 ).

Tabel 3

Sifatn Sifat berarti±s.e.VA±s.e.Vkamu±s.e.Vn±s.e.VP±s.e. CV A
Wanita
 Warna abu-abu pantat (%) a 7042.340ଐ.3437.327ଖ.703 (Pπ.001)0.240ଐ.860 (P=0.777)1.402଑.952 (P=0.480)83.515ଔ.526115.68
 Massa tubuh (g) b 923221.98ଐ.75376.06녆.618 (Pπ.001)17.25널.50 (P=0.003)32.40넔.88 (P=0.004)470,70넩.4228.74
 Respon PHA (mm) a 5564.230ଐ.0510.697ଐ.148 (Pπ.001)0,337ଐ,171 (Pπ.001)0,835ଐ,473 (P=0.014)1.499ଐ.19219.74
 
Laki-laki
 Warna abu-abu pantat (%) a 71623.78ଐ.86454.65녡.56 (Pπ.001)47.26네.55 (Pπ.001)㰐 𢄤 (P=1)544.58녀.2589.67
 Massa tubuh (g) b 913198.56ଐ.65327.28넷.58 (Pπ.001)13.44ଘ.14 (P=0.003)18.71ଙ.40 (P=0.006)368,63넢,959.11
 Respon PHA (mm) a 5493.732ଐ,0470,707ଐ.137 (Pπ.001)0.239ଐ.124 (Pπ.001)0,950ଐ,471 (P=0.007)1.292ଐ.14722.53

Singkatan: PHA, phytohemagglutinin.

Model hewan univariat dari anak jantan juga memberikan bukti varian genetik aditif yang signifikan di ketiga sifat (warna abu-abu pantat: H 2 =0,835ଐ,084, kamu 2 =0,087ଐ.042, n 2 = 0 massa tubuh: H 2 =0,888ଐ,068, kamu 2 =0,037ଐ,022, n 2 =0,051ଐ.025 tanggapan PHA: H 2 =0.547ଐ.100, kamu 2 =0,185ଐ,079, n 2 =0,074ଐ.036 Tabel 3).

Analisis multivariat dari tiga sifat yang masih muda menunjukkan pola hubungan multi-sifat yang serupa pada anak laki-laki dan perempuan. Yang paling luar biasa, massa tubuh dan respon yang dimediasi PHA secara signifikan berkorelasi positif baik pada tingkat genetik dan fenotipik pada kedua jenis kelamin (Tabel 4). Warna abu-abu di pantat dan massa tubuh betina secara signifikan berkorelasi negatif pada tingkat fenotipik, tetapi tidak pada tingkat genetik (Tabel 4). Kovarians fenotipik negatif antara warna abu-abu dan respon imun yang dimediasi PHA pada laki-laki juga signifikan (Tabel 4).

Tabel 4

Kovarians Cov A ±s.e. Cov kamu ±s.e. Cov n ±s.e. Cov P ±s.e. Korelasi genetik Korelasi fenotipik
Wanita
 Punggung abu-abu—massa tubuh19.609넔.031 (P=0.209)n.e.3.303ଓ.902 (P=0.439)𢄢.95ଘ.21 (P=0.014)0.373ଐ.297𢄠.015ଐ.041
 Respons PHA abu-abu—0,156ଐ.729 (P=0.841)n.e.0,046ଐ.209 (P=0.841)𢄠.381ଐ.462 (P=0.177)0,069ଐ.324𢄠.034ଐ.041
 Respons massa tubuh—PHA6.000଒.072 (P=0.003)𢄠.415଑.186 (P=0.806)0,339ଐ,607 (P=0.597)5.707଑.719 (Pπ.001)0.370ଐ.1130.215ଐ.065
 
Laki-laki
 Punggung abu-abu—massa tubuh31.753넵.196 (P=0.383)15.119넑.477 (P=0.149)n.e.30.427넢.337 (P=0.086)0,083ଐ,0930,068ଐ.049
 Respons PHA abu-abu—𢄡.192଒.206 (P=0.313)𢄢.574଑.667 (P=0.120)n.e.𢄤.236଒,051 (P=0.017)𢄠.067ଐ.124𢄠.155ଐ.068
 Respons massa tubuh—PHA6.567଑.722 (Pπ.001)𢄡.893଑.071 (P=0.089)0.197ଐ.445 (P=0.671)4.196଑.476 (Pπ.001)0,440ଐ.0990.187ଐ.072

Singkatan: n.e., PHA yang tidak diperkirakan, phytohemagglutinin.

Pilihan

Analisis seleksi linier sederhana dan ganda dengan kebugaran tahunan, wT(Saya), menunjukkan seleksi arah positif yang signifikan pada massa tubuh pada wanita dewasa (S′Saya=0.086, β′Saya=0,074) (Tabel 5 Gambar 1a ), menunjukkan bahwa betina berat lebih disukai dalam hal kelangsungan hidup dan reproduksi. Tidak ada seleksi pada pita ekor hitam betina dewasa (Tabel 5). Tidak ada bukti untuk seleksi terarah atau menstabilkan massa tubuh pada pria dewasa. Namun, analisis sederhana dan multipel memberikan bukti untuk menstabilkan seleksi (diferensial dan gradien seleksi negatif) pada pita ekor hitam pada jantan (c′Saya=𢄠.076, γ′Saya=𢄠.078 Tabel 5). Selanjutnya, ada seleksi korelasi negatif yang signifikan pada pita ekor hitam dan massa tubuh untuk pria dewasa (γ′aku j=𢄠.057 Tabel 5), menunjukkan peningkatan kebugaran pada laki-laki dengan nilai fenotip menengah untuk kedua sifat (Gambar 1b).

Seleksi pada fenotipe dewasa. (A) Seleksi linier pada massa tubuh wanita (n=414) dan (B) seleksi korelasional pada massa tubuh jantan dan lebar pita ekor hitam (n=229).

Tabel 5

Sifat SayaS'Saya±s.e.C'Saya±s.e.β'Saya±s.e.γ'Saya±s.e.γ'aku j±s.e.Respons yang diprediksi (R)
Wanita
 massa tubuh0,086ଐ,023 (Pπ.001)𢄠.026ଐ.032 (P=0.430)0,074ଐ.025 (P=0.004)𢄠.022ଐ.034 (P=0.513)𢄠.042ଐ.025 (P=0.097)0.044
 Garis ekor hitam0,028ଐ.024 (P=0.234)𢄠.030ଐ.032 (P=0.365)0,026ଐ.025 (P=0.309)𢄠.024ଐ.036 (P=0.513) 0.025
 
Laki-laki
 massa tubuh0,006ଐ.024 (P=0.795)𢄠.018ଐ.032 (P=0.592)𢄠.003ଐ.025 (P=0.915)0,002ଐ,032 (P=0.936)𢄠.057ଐ.024 (P=0.017)𢄠.006
 Garis ekor hitam0,029ଐ.024 (P=0.226)𢄠.076ଐ.032 (P=0.020)0,028ଐ.025 (P=0.249)𢄠.078ଐ.034 (P=0.020) 0.024

Diferensial pemilihan arah dan penstabilan standar (S′ dan c′) diperkirakan dari regresi linier dan gradien seleksi terarah dan nonlinier standar (β′ dan γ′) dan seleksi berkorelasi (γ′aku j) dari regresi linier berganda. Respons yang diprediksi terhadap seleksi berdasarkan gradien seleksi multivariat (β′) diberikan untuk sifat-sifat dengan variansi terwariskan yang signifikan.

Pada bibit, semua analisis seleksi dengan probabilitas perekrutan sebagai perkiraan kebugaran menunjukkan seleksi yang tidak signifikan pada sifat-sifat betina (Tabel 6). Analisis seleksi sederhana dan ganda menunjukkan seleksi gangguan yang signifikan pada warna abu-abu pantat anak laki-laki (diferensial seleksi positif dan gradien c′Saya=0.297, γ′Saya=0.328 Tabel 6). Di sisi lain, perbedaan seleksi nonlinier dan gradien pada respon imun yang dimediasi PHA dari anak laki-laki adalah signifikan dan negatif (c′Saya=𢄠.433, γ′Saya=𢄠.445 Tabel 6 ), menyarankan seleksi stabilisasi pada sifat ini. Analisis regresi berganda memberikan bukti untuk seleksi korelasi negatif yang signifikan antara warna abu-abu pantat dan respon imun yang dimediasi PHA pada anak laki-laki (γ′aku j=𢄠.471 Tabel 6 Gambar 2). Secara umum, tingkat menengah dari respons imun yang dimediasi PHA dipilih, tetapi laki-laki dengan respons imun yang lemah dan warna abu-abu yang kuat menunjukkan kemungkinan perekrutan tertinggi.

Seleksi korelasional pada respon imun yang dimediasi PHA dan warna abu-abu pantat pada anak laki-laki (n=416).

Tabel 6

Sifat SayaS′Saya±s.e.c′Saya±s.e.β′Saya±s.e.γ′Saya±s.e. Sifat J Respons yang diprediksi (R)
     RG γ′aku j±s.e.PHA γ′aku j±s.e. 
Wanita
 massa tubuh0.207ଐ.209 (P=0.321)𢄠.996ଐ.590 (P=0.091)0.152ଐ.220 (P=0.489)𢄠.920ଐ.590 (P=0.119)𢄠.310ଐ.546 (P=0.571)0.212ଐ.277 (P=0.443)0.160
 RG warna𢄠.828ଐ.766 (P=0.280)𢄣.066କ.168 (P=0.553)𢄠.776ଐ.760 (P=0.308)𢄣.112କ.116 (P=0.543) 0,048଑.136 (P=0.967)𢄠.048
 PHA tanggapan0.360ଐ.200 (P=0.072)0.158ଐ.240 (P=0.508)0,329ଐ.203 (P=0.104)0.172ଐ.232 (P=0.461)  0.177
 
Laki-laki
 massa tubuh0.248ଐ.162 (P=0.126)𢄠.118ଐ.234 (P=0.613)0.266ଐ.165 (P=0.108)𢄠.070ଐ.240 (P=0.773)0,077ଐ.231 (P=0.740)0,017ଐ,191 (P=0.928)0.205
 RG warna𢄠.029ଐ.157 (P=0.855)0,594ଐ.272 (P=0.029)𢄠.044ଐ.158 (P=0.780)0.656ଐ.284 (P=0.021) 𢄠.471ଐ.180 (P=0.009)𢄠.014
 PHA tanggapan𢄠.016ଐ.155 (P=0.917)𢄠.866ଐ.390 (P=0.026)𢄠.085ଐ.166 (P=0.607)𢄠.890ଐ.402 (P=0.027)  0.037

Singkatan: PHA, phytohemagglutinin RG, rump grey.


Tingkat evolusi untuk sifat multivariat: peran seleksi dan variasi genetik

Sebuah pertanyaan mendasar dalam biologi evolusioner adalah kepentingan relatif dari seleksi dan arsitektur genetik dalam menentukan tingkat evolusi. Evolusi adaptif dapat dijelaskan dengan persamaan pemulia multivariat ( ), yang memprediksi perubahan evolusioner untuk serangkaian sifat fenotipik ( ) sebagai produk seleksi terarah yang bekerja pada mereka (β) dan matriks varians-kovarians genetik untuk sifat-sifat tersebut (G). Meskipun secara empiris menantang untuk memperkirakan, ada cukup perkiraan yang diterbitkan G dan β untuk memungkinkan sintesis pola umum di seluruh spesies. Kami menggunakan perkiraan yang diterbitkan untuk menguji hipotesis bahwa ada perbedaan sistematis dalam laju evolusi di antara tipe-tipe sifat, dan bahwa perbedaan ini, sebagian, disebabkan oleh arsitektur genetik. Kami menemukan beberapa bukti bahwa sifat-sifat yang dipilih secara seksual menunjukkan tingkat evolusi yang lebih cepat dibandingkan dengan riwayat hidup atau ciri-ciri morfologis. Perbedaan ini tampaknya tidak terkait dengan seleksi yang lebih kuat pada sifat-sifat yang dipilih secara seksual. Menggunakan berbagai pendekatan yang diusulkan untuk mengukur bentuk, ukuran dan struktur G, kami memeriksa bagaimana parameter ini berhubungan satu sama lain, dan bagaimana mereka bervariasi di antara pengelompokan taksonomi dan sifat. Meskipun variasi yang cukup besar, mereka tidak menjelaskan perbedaan yang diamati dalam tingkat evolusi.

1. Perkenalan

Memprediksi laju dan arah evolusi fenotipik tetap menjadi tantangan mendasar dalam biologi evolusioner [1-4]. Studi empiris telah menunjukkan bahwa sebagian besar sifat dapat diwariskan [5–8] dan dapat merespons seleksi — prediksi yang didukung oleh banyaknya eksperimen seleksi buatan jangka pendek [9–11] dan jangka panjang [9,12–14] yang menargetkan sifat tunggal. Namun, di sebagian besar sistem biologis, target seleksi adalah rangkaian sifat. Selanjutnya, sifat-sifat yang berbeda diikat bersama oleh asosiasi genetik (biasanya diukur sebagai kovarians), dan akibatnya seleksi pada satu sifat dapat menyebabkan perubahan evolusioner pada sifat lain [7,8,11,15-21]. Memang, kovariasi genetik antara sifat-sifat tampaknya ada di mana-mana dan memiliki potensi untuk membentuk evolusi sifat-sifat yang terkait [7,10,17,18,20,22,23]. Oleh karena itu, untuk meningkatkan pemahaman kita tentang evolusi fenotipik, perlu untuk menggunakan perspektif multivariat [5,17-19,24].

Respon evolusioner dari serangkaian sifat dapat diprediksi dengan persamaan pemulia multivariat di mana adalah vektor tanggapan dalam cara fenotipik untuk rangkaian sifat, G adalah matriks varians-kovarians genetik aditif dan β adalah vektor gradien seleksi linier (terarah) [5–8]. Pentingnya G evolusi fenotipik dapat diilustrasikan menggunakan konsep 'derajat kebebasan genetik' [9,11,15]. Setiap kali ada kovarians genetik di antara mereka, jumlah 'kombinasi' sifat dalam G yang dapat merespon seleksi dapat jauh lebih kecil daripada jumlah sebenarnya dari sifat yang diukur. Ini bisa benar bahkan ketika setiap sifat di G diwariskan dan semua korelasi genetik berpasangan di antara mereka kurang dari satu [1–3,9,11,25]. Dimensi yang berkurang ini membatasi populasi untuk berevolusi dalam ruang genetik dengan dimensi yang lebih sedikit daripada jumlah sifat (dan kombinasi sifat) yang berpotensi dalam seleksi. Sebuah matriks yang variansnya terkonsentrasi dalam satu atau beberapa dimensi dapat menunjukkan arah 'lines of least evolutionary resistance' (LLER) di mana respons evolusi multivariat dapat berlangsung lebih cepat daripada yang lain [15]. Kehadiran LLER ini dapat memiliki pengaruh besar dalam membiaskan arah lintasan evolusi (gambar 1 [7,11,15-20]), membuat G matriks lebih informatif tentang kapasitas jangka pendek suatu populasi untuk menanggapi seleksi (yaitu kemampuan evolusinya) daripada heritabilitas sifat individu [7,10,17,18,20,22,23].

Gambar 1. Pengaruh Gmaksimal pada respons terhadap seleksi di mana sifat-sifat secara genetik berbeda. Sumbu mewakili nilai pemuliaan untuk dua sifat hipotetis. Rata-rata populasi berada pada titik padat, dan elips di sekitarnya adalah wilayah kepercayaan 95% untuk distribusi nilai sifat tentang rata-rata. Bahwa kovariat sifat-sifat ini terbukti karena elips berada pada sudut yang relatif terhadap sumbu sifat. Sumbu elips mewakili dua arah ortogonal (vektor eigen) dari varians yang ada — ada lebih banyak varian genetik yang berdiri di sepanjang sumbu utama (Gmaksimal) dari sumbu minor. Garis abu-abu adalah 'kontur' pada lanskap kebugaran, dengan puncak adaptif di 'S'. Alih-alih berevolusi langsung menuju puncak (panah putus-putus), pengaruh Gmaksimal dapat menyebabkan populasi berevolusi sepanjang jalur tidak langsung (panah tebal). Dalam beberapa kasus, ini bahkan dapat mengakibatkan populasi berevolusi menuju puncak kebugaran alternatif (misalnya pada 'A', kontur yang dimodifikasi tidak ditampilkan) sejalan dengan Gmaksimal, meskipun lebih jauh dari rata-rata saat ini.

Berbagai ukuran telah diusulkan sebagai proxy untuk potensi evolusi suatu populasi. Sebagian besar pendekatan saat ini mewakili fungsi dari komponen persamaan breeder multivariat: G, β dan [5,17–19,21,24]. Sayangnya, beberapa penelitian secara bersamaan memperkirakan lebih dari satu komponen ini. Pengecualian penting menunjukkan bahwa struktur G memainkan peran penting dalam mengarahkan evolusi fenotipik [26-29]. Bahkan lebih sedikit penelitian memberikan perkiraan langsung dari tingkat evolusi yang diamati [30,31]. Namun, banyak perkiraan individu dari seleksi dan tingkat evolusi ada dalam literatur, dan penelitian evolusi telah diuntungkan dari ulasan yang mensintesis parameter ini [30-38]. Ada variasi yang cukup besar dalam kekuatan seleksi di berbagai jenis sifat dan ukuran kebugaran [33,34,38] serta dari waktu ke waktu (tetapi lihat referensi [36,39,40]). Rata-rata, seleksi linier muncul lebih kuat pada morfologi daripada ciri-ciri sejarah hidup, dan seleksi linier dan kuadrat lebih kuat ketika bertindak pada keberhasilan kawin dan fekunditas dibandingkan dengan viabilitas [1-4,33,38]. Namun, kesimpulan dari studi tersebut tunduk pada perdebatan metodologis [5-8,35] dan berpotensi bias publikasi [9-11,40]. Secara khusus, ada ketidaksepakatan tentang penskalaan sifat, dan bagaimana hal itu memengaruhi perkiraan dan kesimpulan evolusioner yang lebih luas [19,22,41].

Meskipun mereka belum menerima perhatian yang sama seperti gradien seleksi, ulasan berdasarkan parameter genetik yang dipublikasikan menunjukkan perbedaan yang jelas antar tipe sifat. Ciri-ciri morfologi umumnya memiliki heritabilitas yang lebih tinggi daripada ciri-ciri sejarah hidup, dengan ciri-ciri fisiologis dan perilaku menengah antara ekstrem ini ([9,12-14,32], tetapi lihat [6-8,11,15-21]). Sifat seksual juga telah terbukti memiliki varian genetik aditif yang lebih tinggi dibandingkan dengan sifat yang dipilih secara non-seksual [7,10,17,18,20,22,23,42], meskipun temuan ini didasarkan pada beberapa penelitian. Seperti dibahas di atas, penskalaan sifat telah terbukti mengubah pola yang diamati [19,22,41].

Ada lebih sedikit upaya sintesis dari perspektif multivariat. Khususnya, Kirkpatrick [20], Kirkpatrick & amp Lofsvold [9], Agrawal & amp Stinchcombe [23] dan Schluter [11,15] mengumpulkan sampel kecil dari G matriks dari literatur dan menemukan bahwa banyak varians yang tersedia terkonsentrasi di beberapa dimensi pertama. Ini menunjukkan bahwa beberapa derajat kebebasan genetik mungkin menjadi norma, tetapi kita tidak mengetahui tinjauan sistematis yang mengungkapkan seberapa umum pola ini atau apakah itu berbeda antar taksa atau tipe sifat. Demikian juga, meskipun ulasan tentang tingkat evolusi mikro kontemporer menunjukkan bahwa evolusi cepat harus dilihat sebagai norma daripada pengecualian [15,30,31], tinjauan komprehensif tingkat evolusi di berbagai jenis taksa dan sifat saat ini tidak ada.

Kami menyusun database parameter genetik yang dilaporkan dari literatur untuk menanyakan apakah berbagai jenis sifat berevolusi pada tingkat yang berbeda, dan apakah perbedaan tersebut berkorelasi dengan perbedaan dalam seleksi, dalam pola variasi genetik (ko) atau keduanya. Kami melakukan tinjauan literatur kuantitatif, untuk memeriksa apakah tingkat respons evolusi yang diamati berbeda di seluruh tipe sifat (morfologis, riwayat hidup, dan seksual) pada tumbuhan dan hewan. Kami menghubungkan tingkat respons evolusioner yang diamati ini dengan perkiraan seleksi linier dan kuadratik, serta ukuran yang menangkap ukuran, bentuk, dan struktur G [7,11,15-20], untuk menentukan apakah ada hubungan antar tipe sifat dan taksa. Kami menemukan beberapa bukti bahwa ciri-ciri seksual berevolusi lebih cepat daripada ciri-ciri lain pada hewan tetapi tidak pada tumbuhan, di mana ciri-ciri sejarah kehidupan berevolusi paling cepat. Namun, peningkatan laju evolusi ini tampaknya tidak disebabkan oleh penyebab yang sama. Pada tumbuhan, kami menemukan bahwa seleksi juga tampak paling kuat pada ciri-ciri sejarah kehidupan, sedangkan, pada hewan, seleksi pada ciri-ciri yang dipilih secara seksual tampaknya lebih kuat daripada pada sejarah kehidupan tetapi tidak dapat dibedakan dari morfologi. Kami kemudian memeriksa bagaimana langkah-langkah yang digunakan untuk menangkap ukuran, bentuk dan struktur G bervariasi di antara tipe sifat dan antar taksa, tetapi temukan bahwa ini tidak menjelaskan pola laju evolusi yang diamati secara tidak lengkap. Selain itu, kami membandingkan berbagai ukuran berdasarkan G, dan tunjukkan bahwa untuk matriks-matriks yang diamati secara empiris ini, banyak yang sangat kovarian.

2. Metode

Semua data dan skrip yang berisi analisis kami dapat diunduh dari DRYAD (doi:10.5061/dryad.g4t8c) atau github (https://github.com/DworkinLab/Pitchers_PTRS2014).

(a) Kompilasi database

Kami mengumpulkan dataset kami dengan mencari publikasi di database ISI Web of Science antara Maret 2006 dan Agustus 2012. Kami kemudian menyempurnakan daftar referensi awal ini berdasarkan judul, abstrak dan kata kunci mereka dan berusaha untuk mendapatkan teks lengkap untuk semua makalah termasuk dalam kumpulan data.

Tingkat evolusi telah diukur menggunakan sejumlah unit yang berbeda, yang paling menonjol adalah darwins [7,10,17,18,20,22,23,43,44] dan haldanes [5,17–19,21,24,43, 45]. Pengukuran dalam darwins telah terbukti paling tepat bagi para peneliti yang mempelajari evolusi pada skala makro-evolusi (misalnya ahli paleontologi), karena mereka mengungkapkan laju evolusi per juta tahun (walaupun ada masalah metodologis yang diketahui dengan membuat perbandingan [44,46]). Namun, untuk tujuan kami, laju yang dinyatakan dalam haldan adalah unit yang sesuai karena mereka mengukur perubahan per generasi dan digunakan untuk mengukur evolusi pada skala mikroevolusi—skala di mana G mungkin penting. Oleh karena itu kami menyusun database tingkat evolusi yang diukur dalam haldanes hanya. Kami melakukan pencarian untuk istilah 'laju evolusi', 'tingkat adaptasi', 'haldanes', 'respons terhadap seleksi' dan 'evolusi eksperimental'. Proses ini sangat terbantu dengan menggunakan pengukuran dari studi yang sebelumnya disusun oleh Hendry dkk. [26-29,47]. Di mana studi melaporkan hasil evolusi eksperimental tanpa secara eksplisit melaporkan tingkat respons, kami menghubungi penulis untuk meminta data yang diperlukan (misalnya waktu pembuatan) untuk menghitung tingkat dalam haldan, menstandarisasi sifat seperlunya. Pekerjaan sebelumnya telah menunjukkan bahwa bahkan dengan transformasi log data skala rasio (di mana mean dan varians mungkin covary), ini memiliki sedikit pengaruh pada perkiraan keseluruhan untuk haldanes [31].

Untuk database gradien seleksi, kami mulai dengan database yang dikompilasi oleh Kingsolver dkk. [30,31,33,37], dan melengkapi ini dengan langkah-langkah tambahan dari pekerjaan yang diterbitkan setelah 2001 dengan mencari istilah 'seleksi alam', 'seleksi seksual', 'gradasi seleksi' atau 'diferensial seleksi'. Tidak seperti Kingsolver dkk. [30-38], kami memasukkan studi lapangan dan laboratorium. Sementara telah ada diskusi tentang efek penskalaan sifat (rata-rata versus standar deviasi) pada perkiraan seleksi [19,35], kami hanya memasukkan perkiraan standar menggunakan pendekatan seperti yang dianjurkan oleh Lande & amp Arnold [21], karena ini telah paling luas digunakan.

Untuk G matriks, kami mencari database Web of Science menggunakan istilah 'matriks G' (atau 'G-matrix'), 'matriks kovarians' (atau 'matriks ko-varians' atau '(co)matriks varians') atau 'kuantitatif genetika'. Kami merekam G matriks dinyatakan baik sebagai genetik (co)varians (asalkan kami mampu berarti-standarisasi mereka, berikut [19]) dan sebagai korelasi genetik dan heritabilitas arti sempit. Jika memungkinkan (yaitu di mana perkiraan varians fenotipik telah disajikan bersama korelasi genetik dan heritabilitas), kami menghitung kembali varians genetik dan kovarians sebagai: dan di mana VA dan VP adalah varians genetik dan fenotipik aditif, H 2 adalah heritabilitas arti sempit dan RG adalah korelasi genetik antara sifat-sifat x dan kamu. Dalam kasus di mana matriks tidak lengkap, kami menghubungi penulis untuk meminta perkiraan yang hilang. Dengan demikian kami memiliki dua G kumpulan data: matriks korelasi dan matriks kovarians. Karena kami menemukan korelasi untuk dilaporkan lebih sering daripada kovarians, kumpulan data korelasi adalah superset dari matriks yang menyertakan matriks dalam kumpulan data kovarians. Penskalaan sifat untuk matriks kovarians dibahas di bawah ini. Dalam sejumlah kasus, matriks memiliki sifat-sifat komponen yang telah diukur dalam satuan yang sulit dibandingkan (misalnya panjang dan volume), atau di mana sifat-sifat dinyatakan sebagai residu (misalnya dari regresi terhadap ukuran). Dalam kasus ini, kami mengecualikan ini dari analisis yang dilaporkan, tetapi inklusi memiliki sedikit efek pada hasil. Sejumlah matriks juga ditemukan menyertakan sel dengan korelasi lebih dari satu, dan dalam kasus ini, kami mengecualikan matriks yang menyinggung.

(b) Menentukan kategori dan ukuran sifat

Karena kami ingin membuat perbandingan di berbagai 'tipe sifat' (sensu [33,34,38]), perlu untuk menetapkan pengukuran kami dari literatur ke dalam kategori. Kami memilih tiga kategori sifat: riwayat hidup, ciri-ciri morfologis dan seksual. Relatif mudah untuk memisahkan riwayat hidup dari ciri-ciri morfologi dan sebagian besar pengukuran dalam literatur termasuk dalam dua kategori ini. Pada hewan, kami mendefinisikan ciri-ciri seksual sebagai ciri-ciri di mana kami dapat menemukan setidaknya satu penelitian yang menunjukkan bahwa sifat tersebut menjadi sasaran preferensi wanita atau digunakan dalam kompetisi pria-pria. Untuk tanaman, kami mendefinisikan morfologi bunga sebagai terpilih secara seksual [36,39,40,48]. Jadi, baik untuk tumbuhan maupun hewan, kategori morfologi dan seleksi seksual kita tidak saling eksklusif. Dalam upaya untuk mengurangi kesalahan dalam penelitian kami, sifat-sifat yang tidak sesuai dengan jelas ke dalam salah satu dari tiga kategori kami dikeluarkan dari dataset kami. Untuk G matriks yang sifat-sifat komponennya tidak semuanya cocok dengan kategori yang sama, kami membagi matriks untuk menghasilkan submatriks yang berkaitan dengan sifat-sifat hanya dalam satu kategori. Di mana matriks berisi satu sifat yang kategorinya berbeda dari semua yang lain dalam matriks, kami menghapus sifat itu dari matriks.

Saat membuat perbandingan di seluruh kategori sifat kami, kami mengakui bahwa klasifikasi kami mungkin tidak secara langsung setara pada tumbuhan dan hewan. Oleh karena itu kami memasukkan kategori 'takson' dalam model statistik kami. Daftar ukuran individu dari tingkat evolusi diperlakukan sebagai variabel respon tunggal, seperti gradien seleksi standar.

Dalam analisis kami tentang G data, kami ingin menangkap atribut-atribut itu G yang mungkin diharapkan mempengaruhi laju perubahan evolusioner. Matriks bervariasi terutama dalam hal ukuran dan struktur. Sementara banyak penelitian menunjukkan bahwa penyelarasan sumbu G dengan β mungkin penting, sifat data yang dapat kami kompilasi tidak memungkinkan kami untuk mengukur keselarasan. Sebagai gantinya (seperti yang diuraikan di bawah), kami menggunakan sejumlah ukuran skalar yang diturunkan dari G, dimaksudkan untuk menangkap aspek ukuran dan struktur sebagai sarana untuk mengekspresikan potensi evolusioner. Semua ukuran yang kami gunakan diringkas dalam tabel 1. Satu perhatian umum adalah bahwa tidak semua ukuran yang kami gunakan secara eksplisit memperhitungkan jumlah sifat yang termasuk dalam matriks (mis. nD). Sementara, secara umum, jumlah sifat tampaknya memiliki pengaruh kecil pada ukuran ini (gambar 4 dan 5), kami juga mengambil beberapa langkah untuk memperhitungkan efek ini, seperti memasukkan jumlah sifat sebagai kovariat linier dalam model ( bawah) dan juga dengan memeriksa efek penskalaan nD baik oleh nomor sifat atau kuadratnya ('subruang efektif', seperti yang disarankan oleh salah satu wasit manuskrip). Tidak satu pun dari kasus ini yang secara substansial mengubah hasil. Sementara kami menggunakan nama 'dimensi efektif' untuk nD, seperti yang diusulkan oleh Kirkpatrick [20], ukuran ini sebenarnya menangkap aspek eksentrisitas matriks, bukan dimensi.

Tabel 1. G-ukuran matriks yang digunakan dalam penelitian ini. Varians nilai eigen, variansi nilai eigen relatif dan kemerataan nilai eigen dihitung dari matriks korelasi, sedangkan empat metrik lainnya dihitung dari matriks kovarians. nD tidak mengukur dimensi itu sendiri, tetapi eksentrisitas.

a Dalam semua rumus adalah nilai eigen dan n adalah jumlah sifat dalam matriks.

Untuk kumpulan data G sebagai matriks kovarians standar rata-rata, kami menggunakan tiga G-ukuran struktur yang disarankan oleh Kirkpatrick [20]: 'total varians genetik' (tgv), 'kemampuan berevolusi maksimum' (emaksimal) dan 'jumlah dimensi efektif' (nD) dan juga 'average evolvability' dari Hansen & amp Houle [19] (E). Untuk kumpulan data matriks korelasi, kami menghitung Pavlicev dkk.'s [49] varians nilai eigen (var(λ)) dan varian nilai eigen relatif (varrel(λ)) dan juga kemerataan nilai eigen Agrawal & Stinchcombe [23] (Eλ). Kedua set G ukuran matriks didefinisikan dalam tabel 1.

Sementara kami menyajikan hasil dari analisis kedua (co)varians dan dataset matriks korelasi, penting untuk dicatat bahwa hasil tidak dapat dibandingkan secara langsung di antara keduanya, karena diketahui bahwa metode penskalaan yang berbeda (yaitu standarisasi rata-rata (co )matriks varians versus matriks korelasi standar varians yang efektif) menghasilkan hasil yang berbeda secara mendasar untuk atribut genetik [6,19,35]. Selanjutnya, meskipun dataset matriks korelasi lebih besar, kami mencatat bahwa matriks kovarians — bukan korelasi — adalah ekspresi standar saat ini dari G digunakan untuk respons terhadap seleksi [21], dan tarif yang dihitung dari matriks korelasi juga tidak akan secara langsung sebanding dengan yang dihitung dari matriks kovarians.

(c) Analisis statistik

Analisis dilakukan dengan menggunakan R (v. 2.13.0 [50]) kami menyesuaikan model efek linear-campuran umum menggunakan paket MCMCglmm (v. 2.15 [51]). Sebagian besar studi yang melaporkan gradien seleksi juga melaporkan kesalahan standar atau interval kepercayaan (dari mana kesalahan standar dapat dihitung). Seperti yang dicatat oleh Kingsolver dkk. [38], ini memungkinkan penerapan meta-analisis formal, dan kami mengikuti jejak mereka dalam memodelkan data seleksi dengan meta-analisis, termasuk efek acak untuk memperhitungkan autokorelasi tingkat studi dan spesies. Kami menganalisis perkiraan gradien seleksi standar (β) dinyatakan sebagai nilai mutlak.

Kami menemukan bahwa kesalahan standar atau interval kepercayaan dilaporkan jauh lebih jarang di antara studi tentang G atau tingkat evolusi, sehingga kami tidak dapat memperhitungkan ketidakpastian dalam perkiraan G dalam analisis ini seperti yang kami miliki untuk seleksi, meskipun struktur model yang kami gunakan serupa. Kami menyesuaikan satu set model, dan kemudian mengevaluasi kecocokan model dengan membandingkan nilai kriteria informasi penyimpangan (DIC) [52], dan mengkonfirmasi pilihan kami dengan memasang kembali set model menggunakan kemungkinan maksimum yang dikurangi (paket lme4 [53]) dan membandingkan kecocokan menggunakan Skor kriteria informasi Akaike dan Bayesian (AIC/BIC) dan tes rasio kemungkinan menggunakan bootstrap parametrik. Model yang dipilih untuk setiap kumpulan data dijelaskan dalam tabel 2, dan kumpulan model lengkap tersedia dengan data dan skrip di Dryad dan github. Karena kami memodelkan besarnya (nilai absolut) dari variabel respons kami, kami menggunakan distribusi normal terlipat [38]. Oleh karena itu kami mengekstrak distribusi posterior solusi, mengambil mean dan standar deviasi dari distribusi ini dan menerapkannya pada distribusi normal terlipat. Kami kemudian melaporkan interval rata-rata dan kredibel dari distribusi yang dikoreksi ini [38].

Tabel 2. Efek utama termasuk dalam model akhir untuk setiap analisis. (Efek dari 'tipe sifat' mengacu pada riwayat hidup, morfologi atau seksual dan 'taksa' untuk tumbuhan atau hewan. 'Jenis studi' mengacu pada pengamatan lapangan atau evolusi eksperimental. Efek acak dari 'studi' dan 'spesies' mengacu pada model di mana intersep dipasang pada setiap spesies dan studi, dan efek acak dari 'tipe sifat:spesies' menunjukkan di mana pencegatan tingkat spesies dan efek tipe sifat tingkat spesies dipasang.) Kumpulan model lengkap dapat ditemukan di skrip dan data di Dryad.

Secara total, kami menggunakan 2571 perkiraan tingkat respons evolusi (diukur dalam haldanes) ada perkiraan yang relatif sedikit untuk tanaman, tanpa perkiraan yang tersedia pada tingkat evolusi yang diamati untuk sifat-sifat (bunga) yang dipilih secara seksual. Ketidakseimbangan ini menyebabkan perkiraan kami menjadi tidak stabil, jadi kami memodelkan tingkat tumbuhan dan hewan secara terpisah. Kami memiliki 776 perkiraan β, tetapi G dilaporkan lebih jarang dalam literatur (tabel 3) dan ukuran sampel kami G ukuran adalah 81 (co) matriks varians dan 221 matriks korelasi.

Tabel 3. Ringkasan statistik untuk perkiraan laju respons evolusioner, gradien seleksi linier dan kuadratik, serta pengukuran yang menangkap ukuran, bentuk, dan struktur G. Statistik dilaporkan menurut taksa dan tipe sifat, bersama dengan perkiraan keseluruhan di seluruh tipe sifat dan taksa. Untuk setiap kombinasi taksa dan tipe sifat, statistik ringkasan untuk setiap ukuran diberikan dalam urutan berikut: rata-rata posterior, mode posterior, interval kredibel 95% bawah dan atas (dalam tanda kurung) dan ukuran sampel (dicetak miring). LH, riwayat hidup M, morfologi SS, diseleksi secara seksual.

3. Hasil

(a) Laju evolusi yang diamati berbeda di antara tipe-tipe sifat dan antara tumbuhan dan hewan

Rata-rata posterior keseluruhan untuk laju evolusi adalah 0,13 haldan, dengan interval kredibel 95% dari 0,08 hingga 0,17. Interval yang dapat dipercaya untuk perkiraan pada tumbuhan cukup lebar (gambar 2), kemungkinan besar karena jumlah studi yang relatif rendah dalam kategori ini. Namun, ada tren yang jelas untuk tingkat yang lebih cepat dalam sifat riwayat hidup, dengan perkiraan riwayat hidup menjadi sekitar 2,0 kali lebih besar (95% interval kredibel 0,7-4,8 × (rasio yang dihitung dari iterasi MCMC untuk kedua perkiraan)) sebagai bahwa untuk morfologi, dengan hanya tumpang tindih sederhana dari 95% CI untuk dua tipe sifat (tabel 3). Pada hewan, riwayat hidup dan morfologi memiliki perkiraan yang serupa, tetapi perkiraan rata-rata posterior untuk ciri-ciri yang dipilih secara seksual agak lebih tinggi—1,5 kali untuk morfologi (95% CI 0,5-6,9 kali), dan 1,5 kali untuk riwayat hidup (95% CI). 0,8–2,3 kali). Lebih lanjut, 95% CI untuk morfologi tidak termasuk perkiraan untuk ciri-ciri yang dipilih secara seksual, meskipun untuk riwayat hidup memasukkannya. Meskipun demikian, dukungan model dari berbagai ukuran (AIC, BIC dan DIC) tidak konsisten tentang dukungan keseluruhan tipe sifat untuk data hewan yang meningkatkan kecocokan model. Secara keseluruhan, hasil ini menunjukkan tingkat evolusi yang sama untuk morfologi pada tumbuhan dan hewan, dengan tingkat yang lebih tinggi untuk ciri-ciri sejarah kehidupan pada tumbuhan dan mungkin untuk ciri-ciri yang dipilih secara seksual pada hewan.

Gambar 2. Rerata posterior dan interval kredibel 95% untuk perkiraan laju evolusi absolut (haldanes). Titik terbuka untuk tumbuhan dan titik terisi untuk hewan. Jenis sifat adalah riwayat hidup (LH), morfologi (M) dan titik yang dipilih secara seksual (S) adalah untuk hewan dan titik terbuka untuk tumbuhan (tidak ada data yang tersedia untuk sifat seksual pada tumbuhan).

(b) Gradien seleksi standar menunjukkan pola yang berbeda antara tumbuhan dan hewan

Rata-rata posterior keseluruhan untuk gradien seleksi linier absolut adalah 0,21 (95% CI = 0,17-0,26), yang agak lebih tinggi dari perkiraan yang dilaporkan oleh Kingsolver dkk. [38] (0,14, 95% CI = 0,13-0,16), kemungkinan besar karena kami memasukkan studi laboratorium. Interval kredibel dari model lengkap kami sekali lagi lebih lebar untuk tanaman, kemungkinan mencerminkan ukuran sampel yang lebih kecil (tabel 3). Untuk tumbuhan dan hewan, ada sedikit perbedaan antara perkiraan untuk ciri-ciri morfologi dan seleksi seksual. Pada tumbuhan, model tersebut menunjukkan bahwa seleksi lebih kuat pada ciri-ciri sejarah kehidupan, yang perkiraannya 40% lebih besar daripada morfologi dan kira-kira dua kali lipat untuk ciri-ciri yang dipilih secara seksual. Sebaliknya, pada hewan, seleksi tampaknya lebih lemah untuk sejarah hidup perkiraan untuk seleksi pada ciri-ciri sejarah hidup adalah 0,43 kali (95% CI 0,11-0,97) untuk morfologi, dan 0,49 kali (95% CI 0,17-0,80) itu untuk sifat-sifat yang dipilih secara seksual (gambar 3).

Gambar 3. Rerata posterior dan interval kredibel 95% untuk perkiraan gradien seleksi standar (β) menurut jenis sifat. Label sifat dan simbol takson seperti pada gambar 2.

(c) Utilitas marjinal dari berbagai ukuran

Besarnya, bentuk dan kesejajarannya G matriks semua memiliki potensi untuk mempengaruhi laju evolusi, tetapi dengan data yang tersedia, kami dapat menggunakan ukuran yang dimaksudkan untuk mengukur hanya dua sifat pertama ini. Dari langkah-langkah (tabel 1), kami melaporkan tgv, emaksimal dan E dapat dianggap sebagai ukuran besarnya, sedangkan nD, var(λ), bervariasirel(λ) dan Eλ dimaksudkan untuk mengukur penyimpangan matriks dari simetrisitas (seberapa berbeda varians di sepanjang sumbu ganda dari G). Jelas sekali bahwa ukuran besaran bekerja dengan baik dalam mengkuantifikasi sifat yang sama dari setiap matriks (tabel 1 dan gambar 4 dan 5), karena tgv, emaksimal dan E semuanya saling berhubungan (R > 0,96 dalam semua kasus). Mengingat bahwa ukuran besaran ini juga berkorelasi kuat (R > 0,93 dalam semua kasus) dengan besarnya Gmaksimal (yaitu nilai eigen utama dari G), mungkin tidak mengejutkan dalam retrospeksi bahwa mereka hanya diprediksi dengan buruk oleh jumlah sifat yang diukur, yang dengannya mereka berkorelasi hanya pada R = 0.15–0.19.

Gambar 4. Plot pasangan untuk menggambarkan hubungan antara ukuran yang digunakan untuk menggambarkan struktur G yang dinyatakan sebagai matriks kovarians. Ukurannya adalah 'varians genetik total' (tgv), 'kemampuan berevolusi maksimum' (emaksimal) dan 'jumlah dimensi efektif' (nD) [20], nilai eigen pertama dari G (Gmaksimal), 'evolvabilitas rata-rata' (E) [19], 'kemerataan nilai eigen' (Eλ—awalnya dimaksudkan untuk digunakan dengan matriks korelasi [23]) dan jumlah sifat yang termasuk dalam matriks (n). Angka-angka di off-diagonal yang lebih rendah adalah korelasi berpasangan antara ukuran.

Gambar 5. Plot pasangan untuk menggambarkan hubungan antara ukuran yang digunakan untuk menggambarkan struktur G yang dinyatakan sebagai matriks korelasi. Ukurannya adalah 'varians nilai eigen relatif' (varrel(λ)) [49], 'kemerataan nilai eigen' (Eλ) [23], 'varians nilai eigen' (var(λ)), [49], nilai eigen pertama dari G (Gmaksimal) dan jumlah sifat yang termasuk dalam matriks (n). Angka-angka di off-diagonal bawah adalah korelasi berpasangan antara ukuran.

Sehubungan dengan ukuran eksentrisitas matriks, hal pertama yang kita perhatikan adalah bahwa var(λ) dan varrel(λ) sangat berhubungan satu sama lain (R = 0,87), dan berkorelasi negatif dengan Eλ (R = 0,32 dan 0,55, masing-masing). Meskipun Eλ didefinisikan sebagai ukuran matriks korelasi [23], ketika kami menerapkan rumus kemerataan ke dataset matriks kovarians kami, kami menemukan bahwa ukuran yang dihasilkan sangat berkorelasi dengan Kirkpatrick [20] nD (R = 0.82).

(d) Struktur G

Kami melakukan analisis terpisah dan prosedur pemilihan model untuk masing-masing ukuran kami yang menggambarkan struktur G. Model kami yang membandingkan matriks kovarians mengungkapkan pola perkiraan yang sangat mirip untuk emaksimal, tgv dan E. Selanjutnya, pola pendugaan antar tipe sifat konsisten antara tumbuhan dan hewan (gambar 6). Dalam semua kasus, perkiraan untuk riwayat hidup dan ciri-ciri yang dipilih secara seksual serupa dan untuk morfologi lebih tinggi, tetapi dengan banyak tumpang tindih dalam interval yang kredibel, kepercayaan kami terhadap perbedaan ini rendah. Hasil kami untuk nD juga menunjukkan pola perkiraan yang konsisten antara tumbuhan dan hewan, dengan perkiraan menunjukkan tren peningkatan yang dangkal dari sejarah kehidupan ke morfologi hingga ciri-ciri yang dipilih secara seksual (gambar 6D), tetapi sekali lagi, ada tumpang tindih yang luas di antara interval yang kredibel, yang menunjukkan kepercayaan yang rendah terhadap tren ini. Sementara ini untuk penyertaan nomor sifat sebagai kovariat linier, hasil yang sama diperoleh ketika nD diskalakan secara langsung dengan nomor sifat (bahan pelengkap elektronik, gambar S1).

Gambar 6. Rerata posterior dan interval kredibel 95% untuk empat ukuran yang digunakan untuk mengkarakterisasi G matriks dinyatakan sebagai kovarians (lihat bagian metode): (A) 'kemampuan berevolusi maksimum' (emaksimal), (B) 'total varians genetik' (tgv), (C) 'evolvabilitas rata-rata' (E) dan (D) 'dimensi efektif' (nD). Jenis sifat adalah riwayat hidup (LH), morfologi (M) dan titik yang dipilih secara seksual (S) untuk hewan dan titik terbuka untuk tumbuhan.

Hasil analisis kami tentang G matriks dinyatakan sebagai korelasi yang lebih beragam. Pola perkiraan untuk varrel(λ) menunjukkan kecenderungan nilai untuk meningkat dari sejarah kehidupan ke morfologi ke sifat-sifat yang dipilih secara seksual baik pada tumbuhan dan hewan, meskipun perkiraan untuk hewan lebih besar daripada untuk tumbuhan (gambar 7A). Tren sebaliknya hadir dalam perkiraan untuk var(λ) dengan perkiraan untuk hewan yang agak lebih rendah daripada untuk tanaman (gambar 7B). Tumpang tindih yang luas dari interval kredibel menunjukkan kepercayaan yang rendah pada kedua tren ini. Akhirnya, perkiraan kami untuk Eλ menunjukkan tren penurunan dari sejarah hidup ke morfologi ke sifat-sifat yang dipilih secara seksual pada tumbuhan dan hewan, sekali lagi dengan perkiraan yang lebih tinggi untuk tumbuhan daripada hewan (gambar 7C).

Gambar 7. Rata-rata posterior dan interval kredibel 95% untuk empat ukuran yang digunakan untuk mengkarakterisasi G matriks dinyatakan sebagai korelasi (lihat bagian Metode): (A) 'varians nilai eigen relatif' (varrel(λ)), (B) 'varians nilai eigen' (var(λ)) dan (C) 'kemerataan nilai eigen' (Eλ). Label sifat dan simbol takson seperti pada gambar 6.

4. Diskusi

Memprediksi laju dan arah evolusi fenotipik merupakan tantangan mendasar dalam genetika evolusioner [1-4,54], dan persamaan pemulia multivariat adalah alat utama. Perkiraan dari G, seleksi dan respon tersedia dalam literatur dari banyak sistem (meskipun jarang dilaporkan bersama-sama). Di sini, kami telah mengintegrasikan data ini untuk menanyakan apakah beberapa sifat berkembang lebih cepat daripada yang lain, dan apakah perbedaan terkait dengan seleksi, G atau keduanya.

Ulasan seperti ini tidak dapat dihindari dibatasi oleh ketersediaan parameter genetik yang dipublikasikan, dan ketidakseimbangan yang dihasilkan dalam data. Namun demikian, kami menemukan beberapa bukti bahwa pada hewan—meskipun bukan tumbuhan—sifat seksual berevolusi lebih cepat daripada sifat morfologis. Kami tidak menemukan bukti bahwa ini disebabkan oleh seleksi yang lebih kuat yang beroperasi pada sifat-sifat ini relatif terhadap ciri-ciri morfologis dan sejarah kehidupan. Kami menemukan bukti lemah untuk perbedaan dalam potensi evolusi dari G di antara tipe sifat, meskipun ini gagal memberikan penjelasan untuk setiap peningkatan laju evolusi.

(a) Kesamaan antara ukuran dan struktur G

Kami memeriksa sejumlah langkah-langkah yang telah diusulkan untuk menilai ukuran, bentuk dan struktur G (Tabel 1). Banyak dari langkah-langkah ini memiliki informasi bersama yang cukup besar (gambar 4 dan 5). Secara umum, satu kelompok menyatakan besarnya G dan yang kedua berhubungan dengan kemerataan/varians dari nilai eigen, atau eksentrisitas dari G. Meskipun mungkin ada contoh tertentu di mana ukuran-ukuran ini menghasilkan perkiraan yang sangat berbeda, sehubungan dengan perkiraan empiris yang telah kami susun, manfaat marjinal dari menggunakan semuanya adalah ilustrasi dari hasil yang semakin berkurang. Masih mungkin bahwa perbedaan halus di antara langkah-langkah ini dapat memberikan wawasan penting ke dalam struktur G di masa depan. Kami berspekulasi bahwa satu penggunaan potensial (yang akan membutuhkan penelitian tambahan yang cukup besar) dapat dianalogikan dengan penggunaan parameter Tajima oleh ahli genetika populasi. D, yang merupakan ukuran skala dari dua perkiraan berbeda dari tingkat mutasi populasi, 4neμ.

Satu pengamatan mengejutkan yang muncul dari hasil kami adalah bahwa jumlah sifat (n) digunakan untuk memperkirakan G tidak berkorelasi baik dengan salah satu ukuran yang kami gunakan. Salah satu penjelasan potensial untuk ini adalah bahwa besarnya nilai eigen utama dari G sangat berkorelasi dengan 'variasi genetik total' (jejak G). Hal ini menunjukkan bahwa proporsi yang sangat besar dari semua variasi ditemukan di sepanjang vektor utama ini (yang akan berbeda untuk masing-masing) G), konsisten dengan penelitian sebelumnya [9,20,23]. Diketahui bahwa memperkirakan G dapat menjadi sulit dan pengambilan sampel yang tidak memadai pada tingkat keluarga dapat meningkatkan besarnya nilai eigen utama, dengan mengorbankan nilai eigen minor [55,56]. Namun, kami tidak melihat sinyal efek seperti itu dari database ini dengan tindakan apa pun yang menangkap eksentrisitas untuk G (bahan pelengkap elektronik, gambar S4 dan S5). Karena kami tidak memiliki data mentah untuk dihitung ulang G dalam kerangka yang konsisten, tidak jelas seberapa besar bias ini.

Telah diketahui dengan baik bahwa penskalaan nilai-nilai sifat dengan rata-rata versus standar deviasi dapat memiliki dampak besar pada ukuran univariat seperti heritabilitas. Demikian juga, ini diharapkan untuk ekstensi multivarian seperti G dan tindakan yang diambil darinya seperti yang digunakan di sini. Sayangnya, dalam banyak kasus, vektor rata-rata sifat tidak tersedia, dan dengan demikian analisis kami untuk skala rata-rata G adalah bagian dari itu untuk matriks korelasi.

(b) Tingkat evolusi bervariasi di antara sifat-sifat

Ulasan berdasarkan perkiraan tingkat evolusi yang dipublikasikan [30,31] telah memberikan sejumlah wawasan penting ke dalam proses evolusi. Hendry & Kinnison [30] memberikan dasar untuk mengukur tingkat evolusi dan menggunakan sampel kecil dari perkiraan yang diterbitkan untuk mengusulkan bahwa evolusi cepat harus dilihat sebagai norma daripada pengecualian. Dalam studi yang lebih besar, Kinnison & Hendry [31] menunjukkan bahwa distribusi frekuensi tingkat evolusi yang diukur dalam haldan adalah lognormal (yaitu banyak tingkat lambat dan sedikit tingkat cepat, median haldan = 5,8 × 10 3) dan bahwa riwayat hidup dan morfologi sifat-sifat tampaknya berkembang sama cepatnya ketika diukur dalam haldanes. Sesuai dengan ulasan ini, kami menemukan bahwa distribusi frekuensi laju evolusi dalam penelitian kami juga lognormal dan bahwa laju rata-rata di seluruh tipe sifat dan taksa serupa (median haldanes = 7,6 × 10 3) dengan yang dilaporkan di Kinninson & amp Hendry [31]. Kami menemukan sedikit bukti yang menunjukkan bahwa tingkat evolusi sejarah kehidupan dan ciri-ciri morfologi berbeda pada hewan, meskipun ada bukti untuk tingkat yang lebih cepat dalam sejarah kehidupan tumbuhan. Temuan kami memberikan beberapa bukti untuk pola umum evolusi yang lebih cepat dalam sifat seksual pada hewan untuk menambah contoh individu yang sangat dikutip dari evolusi yang sangat cepat dari sifat seksual [57,58] dan peran mereka dalam spesiasi [59,60]. Perlu dicatat bahwa kami menggunakan metode yang berbeda untuk penskalaan data, serta penyertaan studi berbasis laboratorium tentang tingkat evolusi, yang berbeda dari beberapa studi terbaru lainnya seperti Uyeda dkk. [46]. Pekerjaan di masa depan memeriksa bagaimana metode yang berbeda dari tingkat pemeriksaan dan dimasukkannya sampel laboratorium versus sampel lapangan mempengaruhi pola yang diamati secara keseluruhan dijamin.

(c) Kekuatan seleksi bervariasi di antara sifat-sifat

Ulasan mensintesis perkiraan seleksi sangat luas [33-39]. Dalam ulasan mani mereka, Kingsolver dkk. [33] menemukan bahwa distribusi frekuensi gradien seleksi linier dan kuadratik adalah eksponensial dan umumnya simetris sekitar nol. Hal ini menunjukkan bahwa seleksi stabilisasi dan mengganggu terjadi dengan frekuensi yang sama dan dengan kekuatan yang sama di alam. pemecah raja dkk. [33] juga menemukan bahwa besarnya seleksi linier rata-rata lebih besar untuk ciri-ciri morfologi daripada riwayat hidup. Tinjauan terbaru [38] berisi kumpulan data yang diperbarui dan menggunakan meta-analisis Bayesian formal untuk mengontrol potensi bias [34,35,37] mengkonfirmasi banyak temuan utama Kingsolver dkk. [33], dengan pengecualian bahwa seleksi linier tampak lebih kuat pada tumbuhan daripada hewan.

Sesuai dengan sintesis terbaru ini [38], kami menemukan bahwa distribusi gradien seleksi linier dan kuadratik adalah eksponensial. Perkiraan kami untuk gradien seleksi linier absolut lebih tinggi daripada yang dilaporkan oleh Kingsolver dkk. [38] (0,24 (0,17–0,26) versus 0,14 (0,13–0,16)). Ada banyak diskusi tentang keterbatasan umum menggunakan gradien seleksi dalam ulasan sintetis [33,35,37,38], dan argumen ini tidak diragukan lagi juga berlaku untuk penelitian kami. Namun, karena sebagian besar keterbatasan ini melekat pada kedua penelitian, mereka tidak mungkin menjelaskan perbedaan yang diamati. Selanjutnya, kami menggunakan kerangka kerja Bayesian yang sama dengan Kingsolver dkk. [38], jadi tidak mungkin pendekatan analitis kami menghasilkan perbedaan yang diamati. Alasan yang paling mungkin untuk perbedaan yang diamati adalah cara sifat dan taksa dikategorikan di seluruh studi ini. pemecah raja dkk. [38] menggunakan empat kategori sifat yang berbeda (ukuran, morfologi (tidak termasuk ukuran), fenologi dan riwayat hidup (tidak termasuk fenologi)) dan mengkategorikan taksa sebagai invertebrata, vertebrata atau tumbuhan dalam analisisnya. Sebaliknya, kami hanya membedakan antara hewan dan tumbuhan dan menggunakan tiga kategori sifat yang berbeda (morfologis, riwayat hidup, dan seksual) dalam analisis kami, yang terakhir mencakup campuran sifat morfologis dan perilaku. Dengan demikian, kemungkinan ada beberapa perbedaan dalam bagaimana gradien seleksi didistribusikan di antara kategori dalam analisis kami dibandingkan dengan yang ada di Kingsolver dkk. [38]. Terlepas dari alasan yang mendasari perbedaan ini, kami menemukan sedikit bukti untuk perbedaan besarnya gradien seleksi di seluruh tipe sifat dan taksa.

(d) Respon evolusioner dan struktur G

Setelah beberapa dekade penelitian genetik kuantitatif, sekarang diterima secara luas bahwa matriks varians-kovarians genetik aditif (G) memainkan peran utama dalam memfasilitasi / menghambat evolusi fenotipik [16,19,20]. Cara di mana G bentuk evolusi fenotipik dapat dibayangkan menggunakan konsep derajat kebebasan genetik (gambar 1 [9,15]). Setiap kali ada kovariasi genetik antara sifat-sifat individu yang terkandung dalam G, ada potensi sumbu variasi genetik yang lebih sedikit daripada sifat yang diamati [9,15,61,62] (tetapi lihat [63]), yang dapat mempengaruhi tingkat evolusi [64]. Dimana mayoritas varian genetik terkonsentrasi di beberapa arah—dikenal sebagai 'LLER' [15]—ini telah terbukti memainkan peran penting dalam mengarahkan lintasan evolusi jangka pendek suatu populasi [15,65-69] . Kuantifikasi sifat-sifat ini dari G merupakan langkah penting jika kita ingin mengeksplorasi ide-ide ini secara empiris. Mungkin tidak mengejutkan, tampaknya magnitudo suatu matriks agak lebih mudah digambarkan dengan ukuran skalar daripada kemerataan/eksentrisitas/dimensi nilai eigen. Langkah-langkah yang tersedia untuk kuantifikasi bentuk G dalam beberapa dimensi jauh kurang erat terkait dibandingkan dengan yang berhubungan dengan magnitudo matriks bila dibandingkan dengan menggunakan data empiris. Apa artinya ini pada akhirnya bagi pemahaman kita tentang evolvabilitas tidak jelas, tetapi penting untuk mengakui kesenjangan dalam pemahaman kita saat ini jika kita ingin maju.

Temuan kami bahwa varian genetik untuk sifat seksual mungkin tersebar kurang merata di seluruh dimensi pada hewan bertentangan dengan hipotesis kami, dan menunjukkan bahwa potensi kendala genetik tidak menjelaskan tingkat evolusi yang lebih tinggi yang kami amati untuk sifat-sifat ini. Kami menemukan, paling banter, hanya bukti lemah untuk perbedaan dalam ukuran untuk menangkap ukuran dan bentuk G, sehubungan dengan pengelompokan sifat kami. Ada perdebatan tentang pentingnya seleksi seksual pada tanaman [70], tetapi ada bukti teoretis [48] dan empiris [71] yang menunjukkan bahwa morfologi bunga memang mengalami seleksi seksual. Sayangnya, saat ini tidak ada data yang tersedia tentang tingkat evolusi untuk sifat seksual pada tumbuhan, sehingga sulit untuk memahami implikasi dari peningkatan dimensi ini. Temuan kami menunjukkan bahwa subjek memerlukan perhatian yang lebih besar.

(e) Pengaruh penskalaan sifat

Para peneliti perlu tetap sadar bahwa keputusan tentang penskalaan pengukuran mungkin penting ketika mengukur seleksi [35] dan variabilitas genetik [6]. Ini sangat penting ketika menjawab pertanyaan tentang evolvabilitas, di mana kedua ukuran ini harus disatukan [19]. Dalam makalah ini, kami telah berusaha menyajikan gambaran yang jelas tentang pola yang ada dalam data yang tersedia saat ini, tetapi penting untuk mengakui kekurangan yang diketahui dari data tersebut. Ini bukan untuk mengecilkan kesulitan mempertahankan komparabilitas antara studi di mana skala yang sesuai mungkin berbeda [6,35,72]. Untuk mengilustrasikan masalah, bagaimana cara terbaik untuk membandingkan data morfologi yang terdiri dari pengukuran linier dengan data riwayat hidup di mana mungkin tidak ada nilai nol alami? Sebagai sebuah lapangan, kesimpulan kami tentang seleksi dan tanggapan terhadap seleksi akan lebih bermakna jika kami dapat mengatasi masalah ini dengan lebih jelas.

5. Kesimpulan

Secara kolektif, hasil kami menunjukkan bahwa tingkat evolusi yang lebih tinggi yang diamati untuk sifat seksual pada hewan hanya terkait lemah dengan ukuran skalar yang meringkas G untuk sifat-sifat ini, dan kami tidak menemukan seleksi yang lebih kuat. Namun, karena kumpulan data kami didasarkan pada perkiraan turunan, ada sejumlah batasan yang tak terhindarkan yang berlaku untuk temuan kami. Pertama, ada keterbatasan dengan menggunakan ukuran struktur matriks (nD, Eλ, var(λ) atau varrel(λ)) untuk menangkap dimensi dari G [20]. Meskipun ukuran ini dapat dihitung dari perkiraan yang diterbitkan G, mereka tidak secara eksplisit menguji berapa banyak dimensi G benar-benar ada (yaitu memiliki dukungan statistik). Sejumlah pendekatan [61,63] telah diambil untuk secara langsung memperkirakan dimensi G [61,73], meskipun studi semacam itu telah menemukan kedua populasi yang memiliki akses evolusioner ke semua dimensi G [63] dan lainnya yang dibatasi oleh LLERs [61,74]. Kedua, analisis kami tidak mempertimbangkan keselarasan antara vektor seleksi dan G. LLER hanya membatasi respons terhadap seleksi ketika mereka tidak selaras dengan vektor seleksi [26,28,64]. Keterbatasan ini hanya dapat diselesaikan dengan analisis lebih lanjut dari kumpulan data mentah dari studi asli yang kami tinjau. Hal ini terutama berlaku untuk estimasi yang lebih baik dari G itu sendiri, serta dimensi sebenarnya, yang hanya dapat dilakukan dengan data mentah [56,61,63,75-77]. Studi masa depan akan sangat diuntungkan dari para peneliti yang menerbitkan dataset mentah di repositori terbuka [78] dan kami mendorong para peneliti untuk melakukannya.


A lokus sifat kuantitatif (QTL) adalah wilayah DNA yang dikaitkan dengan sifat fenotipik tertentu, yang bervariasi dalam derajat dan yang dapat dikaitkan dengan efek poligenik, yaitu produk dari dua atau lebih gen, dan lingkungannya. [2] QTL ini sering ditemukan pada kromosom yang berbeda. Jumlah QTL yang menjelaskan variasi dalam sifat fenotipik menunjukkan arsitektur genetik suatu sifat. Ini mungkin menunjukkan bahwa tinggi tanaman dikendalikan oleh banyak gen yang berpengaruh kecil, atau oleh beberapa gen yang berpengaruh besar.

Biasanya, QTLs mendasari sifat-sifat kontinu (sifat-sifat yang bervariasi terus menerus, misalnya tinggi) sebagai lawan dari sifat-sifat diskrit (sifat yang memiliki dua atau beberapa nilai karakter, misalnya rambut merah pada manusia, sifat resesif, atau kacang polong halus vs keriput digunakan oleh Mendel dalam eksperimennya).

Selain itu, sifat fenotipik tunggal biasanya ditentukan oleh banyak gen. Akibatnya, banyak QTL dikaitkan dengan satu sifat. Penggunaan lain dari QTL adalah untuk mengidentifikasi gen kandidat yang mendasari suatu sifat. Setelah wilayah DNA diidentifikasi sebagai berkorelasi dengan fenotipe, itu dapat diurutkan. Urutan DNA dari setiap gen di wilayah ini kemudian dapat dibandingkan dengan database DNA untuk gen yang fungsinya telah diketahui, tugas ini menjadi dasar untuk perbaikan tanaman berbantuan penanda. [3] [4]

Warisan Mendel ditemukan kembali pada awal abad ke-20. Ketika gagasan Mendel menyebar, ahli genetika mulai menghubungkan aturan pewarisan faktor tunggal Mendel dengan evolusi Darwin. Untuk ahli genetika awal, tidak segera jelas bahwa variasi halus dalam ciri-ciri seperti ukuran tubuh (yaitu, Dominasi Tidak Lengkap) disebabkan oleh pewarisan faktor genetik tunggal. Meskipun Darwin sendiri mengamati bahwa ciri-ciri bawaan dari merpati mewah diwarisi sesuai dengan hukum Mendel (walaupun Darwin tidak benar-benar tahu tentang ide-ide Mendel ketika dia melakukan pengamatan), tidak jelas bahwa fitur yang dipilih oleh peternak merpati mewah ini dapat menjelaskan hal yang sama. variasi kuantitatif di alam. [5]

Upaya awal oleh William Ernest Castle untuk menyatukan hukum pewarisan Mendel dengan teori spesiasi Darwin memunculkan gagasan bahwa spesies menjadi berbeda satu sama lain ketika satu spesies atau yang lain memperoleh faktor Mendel baru. [6] Kesimpulan Castle didasarkan pada pengamatan bahwa sifat-sifat baru yang dapat dipelajari di laboratorium dan yang menunjukkan pola pewarisan Mendel mencerminkan penyimpangan besar dari tipe liar, dan Castle percaya bahwa perolehan fitur tersebut adalah dasar dari "variasi terputus-putus". " yang mencirikan spesiasi. [6] Darwin membahas pewarisan fitur mutan serupa tetapi tidak menyebutnya sebagai persyaratan spesiasi. [5] Sebaliknya, Darwin menggunakan kemunculan ciri-ciri tersebut dalam populasi pemuliaan sebagai bukti bahwa mutasi dapat terjadi secara acak dalam populasi pemuliaan, yang merupakan premis sentral dari model seleksinya di alam. [5] Kemudian dalam karirnya, Castle akan menyempurnakan modelnya untuk spesiasi untuk memungkinkan variasi kecil untuk berkontribusi pada spesiasi dari waktu ke waktu. Dia juga mampu menunjukkan hal ini dengan secara selektif membiakkan populasi tikus laboratorium untuk mendapatkan fenotipe berkerudung selama beberapa generasi. [7]

Castle mungkin merupakan upaya pertama yang dibuat dalam literatur ilmiah untuk mengarahkan evolusi dengan seleksi buatan dari suatu sifat dengan variasi yang mendasari terus menerus, namun praktek sebelumnya telah banyak digunakan dalam pengembangan pertanian untuk mendapatkan ternak atau tanaman dengan fitur yang menguntungkan dari populasi yang menunjukkan variasi kuantitatif dalam sifat-sifat seperti ukuran tubuh atau hasil biji-bijian.

Karya Castle adalah salah satu yang pertama mencoba menyatukan hukum pewarisan Mendel yang baru ditemukan kembali dengan teori evolusi Darwin. Namun, itu akan memakan waktu hampir tiga puluh tahun sampai kerangka teoretis untuk evolusi sifat-sifat kompleks akan diformalkan secara luas. [8] Dalam ringkasan awal teori evolusi variasi berkelanjutan, Sewall Wright, seorang mahasiswa pascasarjana yang dilatih di bawah Castle, merangkum pemikiran kontemporer tentang dasar genetik variasi alami kuantitatif: "Seiring studi genetik berlanjut, perbedaan yang semakin kecil ditemukan untuk memperbaiki, dan karakter apa pun, diselidiki secara memadai, ternyata dipengaruhi oleh banyak faktor." [8] Wright dan lain-lain memformalkan teori genetika populasi yang telah dikerjakan selama 30 tahun sebelumnya menjelaskan bagaimana sifat-sifat tersebut dapat diwariskan dan menciptakan populasi pemuliaan yang stabil dengan karakteristik unik. Genetika sifat kuantitatif hari ini memanfaatkan pengamatan Wright tentang hubungan statistik antara genotipe dan fenotipe dalam keluarga dan populasi untuk memahami bagaimana ciri genetik tertentu dapat memengaruhi variasi dalam populasi alami dan populasi turunan.

Warisan poligenik mengacu pada pewarisan karakteristik fenotipik (sifat) yang dikaitkan dengan dua atau lebih gen dan dapat diukur secara kuantitatif. Warisan multifaktorial mengacu pada pewarisan poligenik yang juga mencakup interaksi dengan lingkungan. Tidak seperti sifat monogenik, sifat poligenik tidak mengikuti pola pewarisan Mendel (kategori diskrit). Sebaliknya, fenotipe mereka biasanya bervariasi sepanjang gradien kontinu yang digambarkan oleh kurva lonceng. [9]

Contoh sifat poligenik adalah variasi warna kulit manusia. Beberapa faktor gen dalam menentukan warna kulit alami seseorang, jadi memodifikasi hanya satu dari gen tersebut dapat mengubah warna kulit sedikit atau dalam beberapa kasus, seperti untuk SLC24A5, secara moderat. Banyak kelainan dengan komponen genetik bersifat poligenik, termasuk autisme, kanker, diabetes, dan banyak lainnya. Sebagian besar karakteristik fenotipik adalah hasil interaksi beberapa gen.

Contoh proses penyakit yang umumnya dianggap sebagai hasil dari banyak faktor yang berkontribusi:

Malformasi kongenital

Penyakit yang diturunkan secara multifaktor dikatakan merupakan mayoritas kelainan genetik yang mempengaruhi manusia yang akan mengakibatkan rawat inap atau perawatan khusus. [13] [14]

Sifat multifaktorial secara umum Sunting

Sifat-sifat yang dikendalikan baik oleh lingkungan maupun oleh faktor genetik disebut multifaktorial. Biasanya, sifat multifaktorial di luar penyakit menghasilkan apa yang kita lihat sebagai karakteristik terus menerus pada organisme, terutama organisme manusia seperti: tinggi badan, [13] warna kulit, dan massa tubuh. [15] Semua fenotipe ini diperumit oleh banyak memberi-dan-menerima antara gen dan efek lingkungan. [13] Distribusi terus menerus dari ciri-ciri seperti tinggi dan warna kulit yang dijelaskan di atas, mencerminkan tindakan gen yang tidak menunjukkan pola khas dominasi dan resesif. Sebaliknya kontribusi masing-masing lokus yang terlibat dianggap aditif. Penulis telah membedakan jenis warisan ini sebagai poligenik, atau warisan kuantitatif. [16]

Dengan demikian, karena sifat sifat poligenik, pewarisan tidak akan mengikuti pola yang sama seperti persilangan monohibrid atau dihibrid sederhana. [14] Pewarisan poligenik dapat dijelaskan sebagai pewarisan Mendel di banyak lokus, [13] menghasilkan sifat yang berdistribusi normal. Jika n adalah jumlah lokus yang terlibat, maka koefisien ekspansi binomial dari (A + B) 2n akan memberikan frekuensi distribusi semua n kombinasi alel. Untuk nilai yang cukup tinggi n, distribusi binomial ini akan mulai menyerupai distribusi normal. Dari sudut pandang ini, keadaan penyakit akan menjadi jelas di salah satu ekor distribusi, melewati beberapa nilai ambang batas. Keadaan penyakit dengan tingkat keparahan yang meningkat akan diharapkan semakin jauh melewati ambang batas dan jauh dari rata-rata. [16]

Penyakit yang diturunkan dan pewarisan multifaktorial Sunting

Mutasi yang menghasilkan keadaan penyakit seringkali resesif, sehingga kedua alel harus mutan agar penyakit dapat diekspresikan secara fenotip. Suatu penyakit atau sindrom mungkin juga merupakan hasil dari ekspresi alel mutan di lebih dari satu lokus. Ketika lebih dari satu gen yang terlibat, dengan atau tanpa kehadiran pemicu lingkungan, kami mengatakan bahwa penyakit tersebut adalah hasil dari pewarisan multifaktorial.

Semakin banyak gen yang terlibat dalam persilangan, semakin banyak distribusi genotipe akan menyerupai distribusi normal, atau Gaussian. [13] Hal ini menunjukkan bahwa pewarisan multifaktorial bersifat poligenik, dan frekuensi genetik dapat diprediksi melalui persilangan Mendel polihibrid. Frekuensi fenotip adalah masalah yang berbeda, terutama jika diperumit oleh faktor lingkungan.

Paradigma pewarisan poligenik yang digunakan untuk mendefinisikan penyakit multifaktorial telah menemui banyak ketidaksepakatan. Turnpenny (2004) membahas bagaimana pewarisan poligenik sederhana tidak dapat menjelaskan beberapa penyakit seperti timbulnya diabetes mellitus tipe I, dan bahwa dalam kasus seperti ini, tidak semua gen dianggap memberikan kontribusi yang sama. [16]

Asumsi pewarisan poligenik adalah bahwa semua lokus yang terlibat memberikan kontribusi yang sama terhadap gejala penyakit. Ini akan menghasilkan distribusi genotipe yang normal (Gaussian). Jika tidak, gagasan pewarisan poligenetik tidak dapat didukung untuk penyakit itu.

Contoh Sunting

Di atas adalah contoh penyakit yang terkenal yang memiliki komponen genetik dan lingkungan. Contoh lain melibatkan penyakit atopik seperti eksim atau dermatitis [13] spina bifida (tulang belakang terbuka), dan anencephaly (tengkorak terbuka). [10]

Sementara skizofrenia secara luas diyakini sebagai genetik multifaktorial oleh ahli biopsikiatri, tidak ada penanda genetik karakteristik yang telah ditentukan dengan pasti.

Jika terbukti bahwa saudara laki-laki dan perempuan pasien mengidap penyakit tersebut, maka kemungkinan besar penyakit tersebut bersifat genetik [ kutipan diperlukan ] dan bahwa pasien juga akan menjadi pembawa genetik. Hal ini tidak cukup karena juga perlu dibuktikan bahwa pola pewarisan adalah non-Mendel. Ini akan membutuhkan mempelajari lusinan, bahkan ratusan silsilah keluarga yang berbeda sebelum kesimpulan tentang pewarisan multifaktorial ditarik. Ini sering memakan waktu beberapa tahun.

Jika pewarisan multifaktorial memang demikian, maka kemungkinan pasien tertular penyakit berkurang hanya jika sepupu dan kerabat jauh menderita penyakit tersebut. [10] Harus dinyatakan bahwa walaupun penyakit yang diturunkan secara multifaktor cenderung diturunkan dalam keluarga, pewarisan tidak akan mengikuti pola yang sama seperti persilangan monohibrid atau dihibrid sederhana. [14]

Jika penyebab genetik dicurigai dan hanya sedikit yang diketahui tentang penyakitnya, maka masih harus dilihat secara pasti berapa banyak gen yang terlibat dalam ekspresi fenotipik penyakit tersebut. Setelah ditentukan, pertanyaannya harus dijawab: jika dua orang memiliki gen yang dibutuhkan, mengapa ada perbedaan ekspresi di antara mereka? Umumnya, apa yang membuat kedua individu berbeda kemungkinan besar adalah faktor lingkungan. Karena sifat penyelidikan genetik yang terlibat diperlukan untuk menentukan pola pewarisan seperti itu, ini biasanya bukan jalan penyelidikan pertama yang akan dipilih untuk menentukan etiologi. [ kutipan diperlukan ]


Hasil

Genetika kuantitatif sifat dewasa

Model hewan univariat betina memberikan bukti genetik aditif yang signifikan, varian lingkungan umum (tahun) untuk pita ekor hitam, yaitu, % lebar panjang ekor (H 2 ±dtk=0,670±0,046, pe 2 =0, kamu 2 =0,076±0,039 Tabel 1). Warna abu-abu pantat (% warna abu-abu) betina tidak menunjukkan efek genetik aditif yang signifikan (H 2 =0.205±0.196 Tabel 1). Massa tubuh selama pemeliharaan anak ayam menunjukkan efek aditif genetik dan tahun yang signifikan tetapi efek lingkungan permanen yang tidak signifikan (H 2 =0.533±0.162, pe 2 =0.010±0.154, kamu 2 =0.087±0.040).

Pada jantan, baik pita ekor hitam maupun massa tubuh memiliki komponen genetik aditif yang signifikan, menunjukkan tingkat heritabilitas yang tinggi (pita ekor hitam: H 2 =0.829±0.032, pe 2 =0, kamu 2 = 0,001 ± 0,008 massa tubuh: H 2 =0.560±0.079, pe 2 =0, kamu 2 = 0,183±0,085 Tabel 1).

Pita ekor hitam dan massa tubuh betina berkorelasi positif pada tingkat genetik, lingkungan dan fenotipik, tetapi kovarians positif hanya signifikan pada tingkat fenotipik (Tabel 2). Namun, dua sifat laki-laki secara signifikan berkorelasi negatif pada tingkat genetik dan fenotipik (Tabel 2).

Genetika kuantitatif dari sifat-sifat yang masih muda

Model hewan univariat anak betina menunjukkan bahwa total varians fenotipik warna abu-abu di pantat (%) dijelaskan oleh proporsi yang signifikan dari varians genetik aditif (H 2 =0.088±0.080, kamu 2 =0.003±0.010, n 2 =0,017±0,023 Tabel 3). Di sini, efek genetik aditif, meskipun signifikan, menunjukkan tingkat kesalahan standar yang tinggi mungkin karena varians fenotipik yang relatif kecil dibandingkan dengan laki-laki. Efek genetik aditif untuk massa tubuh dan respons imun yang dimediasi PHA juga tinggi dan signifikan pada bayi betina (massa tubuh: H 2 =0.799±0.072, kamu 2 =0.037±0.022, n 2 = 0,069 ± 0,030 respons PHA: H 2 =0.465±0.099, kamu 2 =0.225±0.090, n 2 = 0,056±0,031 Tabel 3).

Model hewan univariat dari anak jantan juga memberikan bukti varian genetik aditif yang signifikan di ketiga sifat (warna abu-abu pantat: H 2 =0.835±0.084, kamu 2 =0.087±0.042, n 2 = 0 massa tubuh: H 2 =0.888±0.068, kamu 2 =0.037±0.022, n 2 = 0,051±0,025 tanggapan PHA: H 2 =0.547±0.100, kamu 2 =0.185±0.079, n 2 =0,074±0,036 Tabel 3).

Analisis multivariat dari tiga sifat yang masih muda menunjukkan pola hubungan multi-sifat yang serupa pada anak laki-laki dan perempuan. Yang paling luar biasa, massa tubuh dan respons yang dimediasi PHA secara signifikan berkorelasi positif baik pada tingkat genetik dan fenotipik pada kedua jenis kelamin (Tabel 4). Warna abu-abu di pantat dan massa tubuh betina secara signifikan berkorelasi negatif pada tingkat fenotipik, tetapi tidak pada tingkat genetik (Tabel 4). Kovarians fenotipik negatif antara warna abu-abu dan respon imun yang dimediasi PHA pada laki-laki juga signifikan (Tabel 4).

Pilihan

Analisis seleksi linier sederhana dan ganda dengan kebugaran tahunan, wT(Saya), menunjukkan seleksi arah positif yang signifikan pada massa tubuh pada wanita dewasa (S'Saya=0.086, kanSaya=0,074) (Tabel 5 Gambar 1a), menunjukkan bahwa betina berat lebih disukai dalam hal kelangsungan hidup dan reproduksi. Tidak ada seleksi pada pita ekor hitam betina dewasa (Tabel 5). Tidak ada bukti untuk seleksi terarah atau menstabilkan massa tubuh pada pria dewasa. Namun, analisis sederhana dan multipel memberikan bukti untuk menstabilkan seleksi (diferensial dan gradien seleksi negatif) pada pita ekor hitam pada jantan (C'Saya=−0.076, kanSaya=−0.078 Tabel 5). Selanjutnya, ada seleksi korelasi negatif yang signifikan pada pita ekor hitam dan massa tubuh untuk pria dewasa (kanaku j=−0.057 Tabel 5), menunjukkan peningkatan kebugaran pada laki-laki dengan nilai fenotipik menengah untuk kedua sifat (Gambar 1b).

Seleksi pada fenotipe dewasa. (A) Seleksi linier pada massa tubuh wanita (n=414) dan (B) seleksi korelasional pada massa tubuh jantan dan lebar pita ekor hitam (n=229).

Dalam pemula, semua analisis seleksi dengan probabilitas perekrutan sebagai perkiraan kebugaran menunjukkan seleksi yang tidak signifikan pada sifat-sifat betina (Tabel 6). Analisis seleksi sederhana dan ganda menunjukkan seleksi gangguan yang signifikan pada warna abu-abu pantat anak laki-laki (diferensial seleksi positif dan gradien C'Saya=0.297, kanSaya=0.328 Tabel 6). Di sisi lain, perbedaan seleksi nonlinier dan gradien pada respon imun yang dimediasi PHA dari anak laki-laki adalah signifikan dan negatif (C'Saya=−0.433, kanSaya=−0.445 Tabel 6), menyarankan seleksi stabilisasi pada sifat ini. Analisis regresi berganda memberikan bukti untuk seleksi korelasi negatif yang signifikan antara warna abu-abu pantat dan respon imun yang dimediasi PHA pada anak laki-laki (kanaku j=−0.471 Tabel 6 Gambar 2). Secara umum, tingkat menengah dari respons imun yang dimediasi PHA dipilih, tetapi laki-laki dengan respons imun yang lemah dan warna abu-abu yang kuat menunjukkan kemungkinan perekrutan tertinggi.

Seleksi korelasional pada respon imun yang dimediasi PHA dan warna abu-abu pantat pada anak laki-laki (n=416).


Hasil

Kebugaran, nilai sifat rata-rata, plastisitas fenotipik, dan integrasi fenotipik: invasif vs asli

Spesies invasif menunjukkan biomassa dan kelangsungan hidup yang lebih tinggi daripada spesies asli. Perbedaan ini signifikan pada suplai hara sedang, suplai hara tinggi dan naungan untuk biomassa, dan di bawah naungan untuk kelangsungan hidup (Tabel 3). R/S rasio dan PNU berbeda secara signifikan antara spesies invasif dan asli. Spesies invasif memiliki tingkat yang lebih rendah R/S rasio dan nilai PNU lebih tinggi dari spesies asli di seluruh perlakuan (Tabel 3).

Strategi fungsional Tingkat sumber daya/perubahan tingkat sumber daya Invasif Warga asli F, P
R/S Rendah 1.41 ± 0.14 1.92 ± 0.17 10.07*
Sedang/matahari 1.69 ± 0.12 2.51 ± 0.16 15.72**
Tinggi 1.34 ± 0.17 1.94 ± 0.21 12.35**
Naungan 0.52 ± 0.09 0.68 ± 0.09 8.43*
PNUE (μmol CO2 mol 1 N s 1 ) Rendah 134.06 ± 10.46 115.40 ± 10.01 8.62*
Sedang/matahari 168.67 ± 9.31 135.24 ± 6.60 14.17**
Tinggi 191.02 ± 11.15 149.29 ± 11.24 17.77**
Naungan 172.39 ± 8.88 145.83 ± 9.92 14.43**
R/S keliatan Rendah hingga sedang 0.07 ± 0.04 0.08 ± 0.06 2.33 ns
Sedang hingga tinggi 0.13 ± 0.07 0.18 ± 0.06 3,26 ns
Teduh ke matahari 0.46 ± 0.09 0.52 ± 0.05 1,19 ns
Plastisitas PNUE Rendah hingga sedang 0.37 ± 0.09 0.10 ± 0.05 18.81***
Sedang hingga tinggi 0.15 ± 0.04 0.18 ± 0.05 4,96 ns
Teduh ke matahari 0.49 ± 0.05 0.21 ± 0.08 22.26***
Integrasi fenotipik Rendah hingga sedang 0.30 ± 0.09 0.27 ± 0.10 0,25 ns
Sedang hingga tinggi 0.33 ± 0.07 0.20 ± 0.05 13.48**
Teduh ke matahari 0.26 ± 0.03 0.22.±0.06 3.15 ns
Biomassa (g) Rendah 0.646 ± 0.077 0.543 ± 0.121 2.13 ns
Sedang/matahari 2.619 ± 0.384 1.904 ± 0.375 13.17**
Tinggi 6.441 ± 0.724 4.215 ± 0.653 20.32***
Naungan 1.360 ± 0.270 0.831 ± 0.176 8.94*
Bertahan hidup (%) Rendah 0.89 ± 0.03 0.88 ± 0.03 0,45 ns
Sedang/matahari 0.95 ± 0.02 0.90 ± 0.02 6.74 ns
Tinggi 0.93 ± 0.02 0.88 ± 0.03 3.18 ns
Naungan 0.93 ± 0.01 0.82 ± 0.04 14.49**
  • Kolom kedua menunjukkan apakah sifat dihitung di dalam atau di antara dua perlakuan.
  • F- dan P-nilai sesuai dengan analisis PERMANOVA. df = 39. Rata-rata ± kesalahan standar juga ditampilkan. *, P < 0,05 **, P < 0,01***, P < 0,001 ns, tidak signifikan.

Spesies invasif dan asli menunjukkan kesamaan R/S nilai plastisitas di seluruh gradien sumber daya. Namun, spesies invasif menunjukkan plastisitas PNU yang secara signifikan lebih tinggi daripada spesies asli dari suplai nutrisi rendah hingga sedang dan dari naungan ke matahari tetapi tidak dari suplai nutrisi sedang hingga tinggi (Tabel 3). Total biomassa tidak signifikan secara statistik ketika dimasukkan sebagai kovariabel, yang berarti bahwa perbedaan yang diamati dalam R/S dan plastisitas PNUE bukan merupakan konsekuensi dari peningkatan ukuran tanaman (R/S: nutrisi rendah hingga sedang, F1,39 = 2.04, P = 0,53 nutrisi sedang hingga tinggi, F1,39 = 0.28, P = 0,88, naungan ke matahari, F1,39 = 5.31, P = 0,20 PNUE: nutrisi rendah hingga sedang, F1,39 = 2.77, P = 0,46 nutrisi sedang hingga tinggi, F1,39 = 1.49, P = 0,61 naungan terhadap matahari F1,39 = 4.96, P = 0,27). Akhirnya, integrasi fenotipik juga cenderung lebih tinggi pada spesies invasif, tetapi tren ini hanya terlihat dari suplai nutrisi sedang hingga tinggi (Tabel 3).

Pemodelan persamaan struktural kinerja fenotipik

Tes kesesuaian untuk SEM menunjukkan model yang baik secara keseluruhan cocok di semua model invasif dan asli di seluruh perawatan. NS χ 2 uji tidak signifikan pada P > 0,05, yang menyiratkan bahwa struktur kovarians yang ditentukan oleh masing-masing model tidak dapat ditolak. Selain itu, nilai GFI dan NFI lebih tinggi dari atau mirip dengan 0,90, menunjukkan bahwa mereka memberikan kecocokan optimal dibandingkan dengan model nol yang mengasumsikan independensi di antara semua variabel (Gbr. 1b-g). Yang penting, kami tidak mengamati perbedaan yang signifikan dalam koefisien jalur (dijelaskan nanti) antara spesies invasif dan asli ketika tiga spesies asli invasif di tempat lain dihilangkan (yaitu kemungkinan ML χ 2 (perbedaan kemungkinan maksimum χ 2 perkiraan antara model dibatasi dan sisanya) antara Tabel 4 dan S3 tidak berbeda secara statistik).

Parameter gratis yang batasan kesetaraan antar-grupnya dirilis Rendah hingga sedang Sedang hingga tinggi Teduh ke matahari
ML χ 2 ML χ 2 Probabilitas ML χ 2 ML χ 2 ML χ 2 Probabilitas ML χ 2 ML χ 2 ML χ 2 Probabilitas ML χ 2
Tidak ada 204.841 210.501 90.034
Jalur 1 (R/S menjadi biomassa) 204.725 0.115 0.672 210.485 0.016 0.793 88.596 1.438 0.232
Jalur 2 (PNUE ke biomassa) 192.514 12.327 0.001 200.474 10.027 0.001 86.096 3.937 0.042
Jalur 3a (R/S RDPI menjadi biomassa) 200.561 4.280 0.043 210.116 0.385 0.404 88.550 1.483 0.224
Jalur 3b (R/S RDPI untuk bertahan hidup) 202.698 2.142 0.146 206.483 4.018 0.029 88.464 1.569 0.218
Jalur 4a (PNUE RDPI ke biomassa) 193.228 11.613 0.001 198.887 11.614 0.001 88.642 1.392 0.241
Jalur 4b (PNUE RDPI untuk bertahan hidup) 204.130 0.712 0.379 210.402 0.099 0.602 88.828 1.205 0.277
Jalur 5a (integrasi fenotipik ke biomassa) 203.491 1.350 0.241 208.247 2.254 0.119 88.596 1.438 0.232
Jalur 5b (integrasi fenotipik untuk bertahan hidup) 187.533 17.308 0.001 186.972 23.529 0.001 89.963 0.071 0.858
Jalur 6 (biomassa untuk bertahan hidup) 202.195 2.647 0.108 203.900 6.601 0.007 89.869 0.164 0.739
Jalur C1 (R/S dan integrasi fenotipik) 200.444 4.398 0.041 204.880 5.622 0.013 88.279 1.755 0.184
Jalur C2 (PNUE dan integrasi fenotipik) 187.903 15.841 0.001 196.623 14.897 0.001 83.726 6.307 0.010
Jalur C3 (R/S RPDI dan integrasi fenotipik) 191.345 13.496 0.001 190.545 19.956 0.001 88.817 1.217 0.275
Jalur C4 (PNUE RDPI dan integrasi fenotipik) 200.495 4.345 0.059 204.375 6.126 0.010 85.136 4.898 0.023
Varians error dari kenaikan biomassa 122.787 82.055 0.001 206.471 4.030 0.001 85.565 4.469 0.030
Varians kesalahan bertahan hidup 203.171 1.670 0.195 160.850 49.651 0.001 63.072 26.961 0.001
  • Kolom pertama di setiap bagian menunjukkan kemungkinan maksimum χ 2 perkiraan (ML χ 2) setelah membatasi semua parameter bebas ke nilai yang sama. Kolom berikut di setiap bagian adalah efeknya pada χ 2 melepaskan setiap parameter gratis satu per satu. Perbedaan antara model dibatasi dan sisanya diberikan sebagai ML χ 2 , dan P-nilai menunjukkan probabilitas bahwa pelepasan parameter tersebut meningkatkan model secara signifikan. Signifikan P-nilai, disorot dalam huruf tebal, menunjukkan bahwa kontribusi jalur relatif ke model berbeda antara spesies invasif dan asli. Lihat Gambar 1(a) untuk kode jalur. Bonferroni-dikoreksi P-nilai ambang, 0,05/15 = 0,003.

Dari pasokan nutrisi rendah hingga sedang, spesies invasif dan spesies asli berbeda dalam cara peningkatan biomassa mereka dicapai. Sementara plastisitas PNUE memiliki pengaruh langsung yang signifikan dan positif terhadap peningkatan biomassa untuk spesies invasif, rata-rata PNUE berpengaruh terhadap peningkatan biomassa asli (Tabel 4). Pada gilirannya, peningkatan biomassa ini mempengaruhi kelangsungan hidup secara positif. Heran, R/S dan plastisitas dari R/S tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kebugaran dalam kelompok manapun (Gbr. 1b,c). Integrasi fenotipik spesies invasif berkorelasi positif dengan plastisitas PNUE dan berkorelasi negatif dengan R/S plastisitas (Tabel 4). Menariknya, spesies invasif mengimbangi lebih besar daripada penduduk asli pengaruh negatif langsung dari plastisitas PNUE pada kelangsungan hidup (jalur 4b, invasif = 0,46, asli = 0,26). Mereka mencapai ini dengan pengaruh tidak langsung positif dari plastisitas PNUE pada biomassa (jalur 4a*jalur 6 = 0,61*0,32 = 0,195) ditambah pengaruh langsung positif dari integrasi fenotipik pada kelangsungan hidup (jalur 5b = 0,44), sedangkan penduduk asli hanya memiliki pengaruh langsung PNUE pada kelangsungan hidup melalui biomassa (jalur 2*jalur 6 = 0,40*0,48 = 0,192) (Gbr. 1b,c).

Membandingkan suplai nutrisi sedang hingga tinggi dengan suplai nutrisi rendah hingga sedang, pola yang berlawanan ditemukan dalam kaitannya dengan PNUE. Sekarang, peningkatan biomassa spesies invasif didorong secara positif oleh rata-rata PNUE, dan peningkatan biomassa spesies asli didorong secara positif oleh plastisitas PNU. Lebih jauh, R/S rata-rata berhubungan negatif dengan peningkatan biomassa dan kepentingan relatif dari jalur ini tidak berbeda antara spesies invasif dan spesies asli (Tabel 4). Di sini, efek negatif dari R/S menunjukkan lebih kecil R/S (yaitu lebih tinggi R/S, lebih tinggi di atas daripada biomassa di bawah tanah) dan memiliki efek positif pada kebugaran. Selain itu, efek integrasi fenotipik pada kebugaran penyerbu menyoroti kompleksitas hubungan yang diamati. Di satu sisi, nilai integrasi fenotipik yang tinggi menurunkan kelangsungan hidup, tetapi, di sisi lain, itu mengurangi efek negatif dari R/S plastisitas pada kelangsungan hidup, melalui korelasi negatif antara integrasi dan R/S plastisitas (jalur c3) (Gbr. 1d). Kompleksitas ini sekali lagi mencerminkan kemampuan spesies invasif untuk mengimbangi efek negatif langsung dari plastisitas dan integrasi pada kebugaran. Untuk spesies asli, sebaliknya, integrasi fenotipik secara langsung meningkatkan kelangsungan hidup dan biomassa dan secara tidak langsung meningkatkan biomassa melalui korelasi positifnya dengan plastisitas PNU (Gbr. 1e).

Dari naungan hingga matahari, spesies invasif dan spesies asli tidak berbeda secara signifikan dalam koefisien jalurnya (yaitu, kesesuaian tidak meningkat secara signifikan ketika koefisien jalur dirilis dalam uji perbandingan multikelompok) (Tabel 4). Lebih rendah R/S berkontribusi pada peningkatan biomassa dan ini pada gilirannya untuk meningkatkan kelangsungan hidup. Peningkatan biomassa adalah konsekuensi langsung dari nilai rata-rata PNU yang tinggi, plastisitas PNUE dan integrasi fenotipik. Juga, integrasi fenotipik secara positif mempengaruhi kelangsungan hidup (Gbr. 1f,g).

Singkatnya, hasil kami menunjukkan bahwa lintas sumber daya, spesies invasif dan asli mencapai kebugaran dengan cara yang sama. Trait mean memiliki pengaruh yang lebih tinggi terhadap peningkatan biomassa dan kelangsungan hidup dibandingkan plastisitas dan integrasi fenotipik. Selain itu, peningkatan biomassa memiliki efek positif yang konsisten pada kelangsungan hidup. Sifat fisiologis dan plastisitasnya (PNUE) memiliki efek positif yang lebih tinggi terhadap kebugaran daripada morfologi (R/S) satu. Integrasi fenotipik, pada gilirannya, berkorelasi positif dengan plastisitas PNUE tetapi berkorelasi negatif dengan R/S keliatan. Mengenai perbedaan antara spesies invasif dan asli, kami menemukan bahwa, pertama, ada peralihan dalam kepentingan relatif plastisitas PNU dan PNUE untuk peningkatan biomassa melintasi gradien nutrisi, dan kedua, spesies invasif mengimbangi ke tingkat yang lebih besar beberapa kasus di mana plastisitas dan integrasi memiliki efek negatif pada kebugaran.


IMPLIKASI MANAJEMEN

Pekerjaan kami menunjukkan bahwa perburuan trofi yang sangat selektif akan menghasilkan perubahan evolusioner, tetapi itu tidak akan terlalu cepat. Perubahan evolusioner akan lebih cepat jika kedua jenis kelamin ditargetkan secara selektif seperti yang terjadi pada gajah Afrika (Loxodonta africana) populasi di beberapa negara (Selier et al. 2014). Ketika pemanenan kurang selektif, atau ditambah dengan perubahan habitat, konsekuensi evolusi dari pemanenan selektif mungkin lebih sulit untuk dideteksi (Garel et al. 2007, Crosmary et al. 2013, Monteith et al. 2013, Rivrud et al. 2013). Pekerjaan kami tidak menangani etika atau konsekuensi ekologis dari perburuan trofi, kami juga tidak memperhitungkan potensi manfaat ekonomi dari berburu bagi masyarakat lokal, baik di Kanada (Hurley et al. 2015 ) atau di negara berkembang (Lindsey et al. 2007). Isu-isu ini harus diberikan bobot yang jauh lebih besar ketika merancang manajemen populasi dan strategi konservasi dibandingkan dengan kemungkinan evolusi yang cepat.


Tonton videonya: Uji Kesamaan Ragam Lebih dari Dua Populasi: Pendekatan Uji Chi-Square (Februari 2023).